GSH对低温胁迫下枇杷幼果叶绿体AsA-GSH循环代谢的影响

以3年生"早钟6号"枇杷容器苗为试材,研究不同质量浓度(100,300,500mg·mL-1)谷胱甘肽(GSH)处理对-3℃条件下枇杷幼果叶绿体AsA-GSH循环代谢的影响及其在抗低温胁迫中的作用。低温胁迫下枇杷幼果叶绿体抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)和抗坏血酸(AsA)含量下降,抗坏血酸过氧化物酶(APX)、谷胱甘肽还原酶(GR)、单脱氢抗坏血酸还原酶(MDHAR)和脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)活性受到不同程度的抑制。采用100mg·mL-1的GSH处理可显著提高低温胁迫下枇杷幼果叶绿体GSH,AsA含量以及APX,GR和MDHAR活性,促进AsA-GSH循环,叶绿体清除自由基的能力增强,在枇杷幼果抵抗低温胁迫中发挥作用。

冷应激对铜预投大鼠血清铜锌代谢、SOD活性及GSH含量的影响

为揭示应激对体内微量元素代谢的影响和机制,预先给予大鼠不同水平的铜3周后,采用冷束缚法使大鼠产生应激,测定了血清铜、锌水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果表明,高铜给予没有对清洁级大鼠生长产生明显的影响,血清铜、锌及铜锌比值变化不明显,但适量的铜给予能显著提高血清中SOD活性和GSH含量;冷应激处理后大鼠血清中Cu水平下降,Zn水平升高,同时SOD消耗降低,而GSH含量显著升高。表明冷应激可使大鼠体内铜锌代谢及SOD活性和GSH含量发生变化,适量的铜给予在应激状况下才发挥出积极的生理作用。

应激性胃溃疡大鼠血清铜、锌水平及SOD活性和GSH含量的性别差异研究

目的探讨应激性胃溃疡的性别差异及其可能的机制。方法采用冷冻-束缚方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,并测定血清铜、锌水平及超氧化物岐化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果经冷应激后,雄性大鼠胃溃疡指数明显高于雌性大鼠(P<0.05);与室温对照组相比较,应激后各组血清锌水平升高、铜水平下降,且雄性大鼠血清铜水平下降幅度明显大于雌性大鼠(P<0.05);雌性和雄性组血清中SOD活性均极明显地降低(P<0.01),且雄性大鼠血清SOD活性下降幅度极显著大于雌性大鼠(P<0.01)。血清GSH含量均极明显地升高(P<0.01);结论冷应激促使铜、锌在体内重新分布,性别不同对大鼠应激性胃溃疡的发生及其血清铜水平和SOD活性具有一定的影响。

毛细管电泳电化学法(CE-ECD)检测人全血中的同型半胱氨酸(Hcy)、半胱氨酸(Cys)和还原型谷胱甘肽(GSH)

目的建立毛细管电泳电化学技术(capillary electrophoresis with electrochemical detection,CE-ECD)检测人全血中同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、半胱氨酸(cysteine,Cys)和还原型谷胱甘肽(reducedglutathione,GSH)的方法。考察缓冲液的浓度、酸碱度、分离电压、进样时间和检测电压等参数对分离和检测的影响,确定最佳的实验条件。方法以直径为500μm的铂圆盘电极作为检测电极,用长度为50cm的熔融石英毛细管对一系列待检物标准溶液和人全血样本进行毛细管电泳电化学检测。结果在最优条件下,当电极电位为+1.05V(相对饱和甘汞电极)、分离电压为18kV时,Hcy、Cys和GSH于100mmol/L的磷酸盐缓冲液(pH7.8)中在10min内获得理想分离。检测下限(S/N=3)在0.29～0.80μmol/L范围内,且在3倍数量级浓度范围内,3种组分的浓度与峰电流呈良好线性关系。对0.5mmol/L的混合标准溶液连续检测7次,Hcy、Cys和GSH峰高的相对标准偏差(relative standard deviation,RSD)分别为3.7%、3.1%和2.9%。结论 CE-ECD方法可对Hcy、Cys和GSH等3种生物活性巯基化合物进行高效分离及检测,具有分析速度快、成本低、灵敏度高、试剂及样品用量小等优点,因此在生物医药领域具有广泛的应用前景。本实验采用的铂圆盘电极具有污染少、重复性好的特点。

降低细胞内GSH浓度对乳腺癌细胞阿霉素敏感性的影响

目的探讨肿瘤细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)浓度对肿瘤细胞药物敏感性及在肿瘤细胞耐药机制中的作用。方法以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM和敏感细胞株MCF-7/S,以消耗细胞内GSH,MTT法检测DEM处理前后两种细胞存活率的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7细胞对ADM敏感性变化间的相关关系。结果0.1μmol/L DEM使MCF-7/ADM细胞内GSH浓度减少37.4%(P<0.01),使MCF-7/S细胞内GSH浓度减少29.7%(P<0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和。随着细胞内GSH数量的减少,无论是MCF-7/ADM细胞,还是MCF-7/S细胞,细胞存活率均下降,即对ADM的敏感性均增强(P<0.01)。结论DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可增强人乳腺癌MCF-7/S细胞对ADM的敏感性,部分逆转MCF-7/ADM细胞对ADM的耐药性。

苯乙烯作业工人血GSH含量和GSH-Px活力的研究

目的:研究苯乙烯接触工人血中谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化。方法:选择接触苯乙烯工人54人为接触组,选择年龄、性别构成与接触组相似的不接触遗传毒物的工人25人为对照组。血中GSH含量和GSH-PX活力测定,采用二硫代二硝基苯甲酸(DNTB)比色法。结果:苯乙烯接触组工人GSH-Px活力明显升高,与对照组比较差异有显著性。结论:接触苯乙烯使工人GSH-Px活力增加,导致脂质过氧化改变。

海藻糖氧钒对小鼠胃肠道的氧化损伤以及Vc和GSH的抗氧化保护作用

目的探讨海藻糖氧钒(VT)对小鼠胃肠道的氧化应激损伤、GSH/GSTs通路基因表达的影响以及维生素C(Vc)和还原型谷胱甘肽(GSH)的保护作用。方法 30只雄性昆明小鼠随机分组:VT组(B组)、Vc+VT组(C组)、GSH+VT组(D组)、Vc+GSH+VT组(E组),每天灌服VT(125mg/kg),而正常对照组(A组)灌服等量生理盐水,Vc和GSH在VT给药前1h灌服,连续15d。取各组小鼠胃和十二指肠,DTNB法测定GSH含量,谷胱甘肽氧化法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,实时荧光定量PCR法检测GSH/GSTs通路相关基因GCLC、GSS、GSR和GSTpi的表达。结果 VT组胃、十二指肠的GSH含量、GSH-Px活性及GCLC、GSS、GSR和GSTpi的表达均低于A组(P<0.05)。C、D、E组各指标显著提高,但仅E组小鼠胃组织的指标恢复到正常对照组水平。C组和D组除十二指肠中GSR表达显著差异外,其余指标差异均无统计学意义。结论灌服VT对小鼠胃肠道产生一定的氧化应激损伤,并可影响GSH含量和GSH-Px活性以及GSH/GSTs通路相关基因的正常表达。外源补充Vc、GSH及两者联用有一定的抗氧化保护作用,降低了VT的毒性,且两者联用的效果更优,使胃中的相关指标达到正常水平。

猪肺血管紧张素转化酶提取纯化及还原型谷胱甘肽对其活性抑制作用研究

血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)在血压调控系统中起到关键作用。该文通过优化盐析、离子交换层析和超滤等步骤从猪肺中分离纯化ACE并研究其酶学性质。以食源ACE抑制肽Ala-Gly-Pro(AGP)为对照抑制剂,研究了还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对猪肺ACE活性的影响。当猪肺匀浆液蛋白质量浓度在30 mg/mL时,在35℃的条件下进行离子交换层析纯化ACE,酶活回收率分别达75.6%和61.9%,超滤液流速为5.0 mL/min进行超滤,最终ACE的比活为1.9 U/mg,纯化倍数为475倍,酶活回收率为43.4%。在不增加成本的基础上减少了ACE分离纯化过程中的酶损失,提高ACE分离纯化效率,凝胶电泳结果显示猪肺ACE分子质量为160 kDa,酶学性质分析表明纯化后ACE的最适反应温度为37℃,最适反应pH值为7.5,米氏常数K_(m)为2.05 mmol/L,最大反应速率V_(max)为4.64 nmol/L。体外活性实验表明AGP和GSH均能够抑制猪肺ACE的活性,且AGP和GSH对ACE的IC_(50)值分别为564.0、26.2μmol/L,对其抑制类型分别为竞争型抑制和非竞争性抑制,抵制常数K_(i)分别为127.0、15.5μmol/L。该研究为从抗氧化物质中筛选可能对预防高血压有效的降血压肽提供了可能。

还原型谷胱甘肽增强恶性肿瘤化疗患者抗氧化能力的研究

背景与目的:还原型谷胱甘肽(reducedglutathione,GSH)对肿瘤化疗患者的影响尚未明了,本研究观察GSH对恶性肿瘤化疗患者的脂质过氧化和抗氧化酶活性的作用。方法:62例肿瘤化疗患者随机自身交叉分为AB和BA组,AB组第1周期为化疗加GSH治疗,第2周期单纯化疗;BA组第1周期单纯化疗,第2周期为化疗加GSH治疗。每21～28天为1个周期,每次化疗持续2～5天,依不同化疗方案而不同。GSH用法为1500mg·(m2·d)-1,静脉滴注15min,从化疗第1天用起,每天1次,连用7天。于化疗前、化疗第7、28天(或每21天为1个化疗周期者,改为第21天)检测患者血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度、超氧化物歧化酶总活力(totalsuperoxidedismutase,T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活力。结果:(1)单纯化疗第7天与化疗前相比,血清MDA浓度明显升高,分别为(6.12±1.94)μmol/L与(4.63±1.87)μmol/L(P<0.01),在第28天(或第21天)时下降至(5.05±2.07)μmol/L,但仍高于化疗前(P<0.05)。(2)单纯化疗第7天与化疗前相比,T-SOD、GSH-Px活力水平明显降低(P<0.01),在第28天(或第21天)时部分恢复,但低于化疗前(P<0.05,P<0.01)。(3)化疗加GSH治疗能明显减轻化疗引起的脂质过氧化,并能明显减轻化疗引起的抗氧化酶活性的下降。(4)

还原型谷胱甘肽对肉鸡生长及血清IGF-1水平、组织IGF-1 mRNA表达的影响

9日龄黄羽雌性肉鸡1 000只随机分为A、B、C、D 4个组,每组设5个重复,每个重复50只。在A、B、C、D组的日粮中分别添加剂量为0、80、120、160mg/kg的还原型谷胱甘肽(GSH),饲养期84 d。观察GSH对肉鸡生长性能、血清类胰岛素生长因子1(IGF-1)、T3、T4水平以及组织IGF-1 mRNA表达的影响。结果表明,(1)添加GSH的鸡只血中GSH水平显著高于对照组(A组);(2)添加GSH的鸡只平均体质量和平均日增重均高于A组,其中B组显著高于A组;(3)添加GSH的鸡只血中IGF-1水平显著高于A组,血中T3水平明显升高,T4水平有升高趋势;(4)各试验组肝脏IGF-1 mRNA的表达水平有所增高,但不明显。35d时,C组胸肌组织的IGF-1 mRNA表达水平显著性高于A组。结果提示,肉鸡饲粮中添加GSH可增强肝脏IGF-1的分泌和肌肉组织IGF-1 mRNA的表达,血中IGF-1水平升高,而促进鸡只生长。

还原性谷胱甘肽、抗坏血酸对酪氨酸酶的抑制作用

目的研究还原性谷胱甘肽(GSH)与抗坏血酸(VC)对酪氨酸酶活性的抑制作用。方法从新鲜雪梨中提取酪氨酸酶,分别以邻苯二酚、左旋多巴为底物,观察GSH、VC对酪氨酸酶活性的影响。结果VC浓度为0.33mmol/L时,对酪氨酸酶的抑制率达到91.48%;GSH浓度为0.27 mmol/L时,对酪氨酸酶的抑制率达到57.42%。当GSH和VC浓度分别为0.1和0.13 mmol/L时,两者的联合作用对酪氨酸酶的抑制率可高达79.85%。结论GSH与VC对酪氨酸酶都有较高的抑制作用,它们联合作用于酪氨酸酶比单独作用的抑制率有明显提高。

参乌胶囊对老年大鼠皮肤弹性及抗氧化能力的影响

目的观察复方参乌胶囊对大鼠皮肤中羟脯氨酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)含量的干预作用。方法健康SD大鼠分为6月龄组、24月龄组、24月龄加参乌胶囊小剂量组和24月龄加参乌胶囊大剂量组。用药组大鼠分别给予参乌胶囊0.8g/kg和1.6g/kg,连续灌胃3个月后,将动物处死,取其背部正中皮肤,脱毛并去除皮下结缔组织后制备10%的皮肤匀浆。分别用生化法测定大鼠皮肤中羟脯氨酸、SOD和GSH的含量。结果6月龄和24月龄大鼠皮肤中羟脯氨酸的含量无明显差别,参乌胶囊可明显提高老年大鼠皮肤中羟脯氨酸的含量(P<0.05)。6月龄大鼠皮肤中总SOD活力明显高于24月龄大鼠(P<0.05),参乌胶囊小剂量组较24月龄大鼠皮肤的总SOD活力明显升高(P<0.05)。6月龄和24月龄大鼠皮肤中GSH的含量无明显变化,但参乌胶囊大剂量能明显提高大鼠皮肤中GSH的含量(P<0.05)。结论参乌胶囊能够明显提高老年大鼠皮肤中羟脯氨酸含量、总SOD活力和GSH含量,具有抗皮肤老化作用。

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑梗死后丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶表达的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血时丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组、缺血模型组和还原型谷胱甘肽治疗组(1200 mg/kg),缺血2 h再灌注6 h后观测各组的神经行为变化,脑梗死体积,脑组织病理学变化,脑组织MDA含量和SOD、GSH-PX活性。结果还原型谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,减少脑梗死体积(P<0.05);可以降低脑组织MDA含量,提高脑组织GSH-PX、SOD活力(P<0.05)。结论外源性谷胱甘肽可通过提高GSH-PX、SOD活力,降低MDA含量,增强机体清除自由基的能力,及减少大鼠脑组织氧自由基的堆积而发挥对脑缺血再灌注时的保护作用。

还原型谷胱甘肽减轻鼻咽癌放射性口腔黏膜损伤的临床观察

目的:观察还原型谷胱甘肽对减轻鼻咽癌放射性口腔黏膜损伤的作用。方法:2004年6月～2006年5月我科收治的鼻咽癌患者70例,随机分为实验组和对照组,实验组36例放疗同时加用还原型谷胱甘肽,对照组34例单纯放疗。结果:70例患者全部完成放疗计划,实验组和对照组完全缓解(CR)率分别为75%和79%,部分缓解(PR)率分别为25%和21%。放疗结束时两组患者口腔黏膜反应发生率为100%,实验组严重口腔黏膜反应的发生率显著低于对照组(χ2=13.686,P<0.01)。同时实验组口腔黏膜反应发生的耐受剂量高于对照组。结论:还原型谷胱甘肽可以减轻鼻咽癌患者的放射性口腔黏膜损伤。

还原型谷胱甘肽在老年慢性肺心病急性加重期肝损害患者中的应用(英文)

目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对老年慢性肺心病患者急性加重期肝损害的作用。方法 66例60岁以上老年慢性肺心病急性加重期肝损害患者随机分为两组。所有入选患者采用慢性肺心病急性加重期常规方案治疗。对照组(n=31)护肝采用静脉滴注肌苷1. 0g,维生素C2. 0g和门冬氨酸钾镁20mL, 1次/d,连用2周。治疗组(n=35)护肝采用GSH1. 2g经静脉输入, 2次/d,连用2周。同时监测治疗前后肝功能指标血丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)、白蛋白(ALB)、凝血酶原时间(PT)及child pugh评分并进行对照比较。结果 治疗组较对照组在慢性肺心病急性加重期肝损害的肝功能复常方面显示更为良好的治疗效应,ALT,AST,TBIL,TBA和child pugh评分改善明显好于对照组(P均<0. 01);治疗组30d内急性肾功能衰竭的发生率低于对照组(P<0. 05);PT,ALB,出院时的死亡率和30d内多脏器功能障碍综合征(MODS)发生率两组比较无显著性差异(P均>0. 05)。结论 GSH治疗老年慢性肺心病急性加重期患者肝损害是有效的和安全的。在慢性肺心病常规方案治疗的基础上应用GSH对老年慢性肺心病急性加重期患者肝损害具有一定的改善作用,其疗效优于常规护肝治疗。

多器官功能障碍综合征患者血清对内皮细胞氧化损伤的影响及还原型谷胱甘肽的保护作用

目的探讨多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）患者血清对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVEC）氧化损伤的影响及外源性还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）的保护作用。方法选择MODS患者20例，用其血清对HUVEC进行干预，建立体外细胞损伤模型，同时以健康血清组和胎牛血清组作对照，将细胞分为正常对照组（A组）、健康血清组（B组）、MODS血清损伤组（MODS患者m清浓度分别为C1组5％、C2组10％、C3组20％）和GSH干预组（10％MODS患者血清细胞培养基中GSH终浓度分别为D1组0．064mmol／L、D2组0．32mmoL／L、D3组1．6mmol/L、D4组8．0mmol,／L、D5组40mmol／L）。采用MTTr法检测各组细胞生存率；荧光倒置显微镜下观察B组和C2组HUVEC形态学变化；分别检测B组、C2组和D3组药物干预24、48、72h后细胞上清液超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力和总抗氧化能力（T—AOC）水平，同时用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇（ROS）水平。结果①B组细胞生存率与A组比较差异无统计学意义（P〉0．05），C1、C2、C3组细胞生存率较B组明显下降（P〈0．05），D2、D3、D4组细胞生存率较C2组明显升高（P〈0．05）；②C2组HUVEC显微镜下可见损伤性改变，细胞变大变圆、界限模糊、胞体碎裂、部分细胞脱落；③C2组细胞培养上清液SOD、CAT、GSH—Px活力及T—AOC水平较B组下降，而D3组各时间点较C2组均明显升高，其中以药物干预72h后升高更明显；④C2组细胞内ROS水平较B组明显升高，D3组各时间点ROS水平较C2组明显降低，其中以药物干预72h后下降最明显。结论MODS患者血清可造成内皮细胞损伤，GSH可通过提高SOD、CAT、GSH—Px活力及T—AOC水平，降低细胞内ROS水平，从而发挥内皮细胞保护作用，减轻血管内皮细胞的氧化损伤。

0号柴油水溶性成分对真鲷幼体脏器组织中还原型谷甘肽含量的影响

在实验生态条件下，研究了不同浓度０号柴油的水溶性成分对真鲷幼体内脏组织还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的影响。结果表明：随着污染时间的延长，水溶性成分对真鲷幼体内脏组织ＧＳＨ的含量先是诱导然后是抑制（Ｐ≤０．０５或Ｐ≤０．０１），而且，不同浓度水溶性成分对ＧＳＨ的诱导量与污染剂量负相关，而抑制量则与污染剂量正相关。受污幼体在污染解除后，ＧＳＨ的含量恢复至对照组水平，再次证明ＧＳＨ对污染改变的适应性和反应能力。

还原型谷胱甘肽对鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法纯种老年雄性大鼠54只随机分组,分为大鼠致死性缺血再灌注组(IR组)、还原型谷胱甘肽预处理组(GI组)和假手术组(SG组),并依处死动物时间各组又分为3个亚组(SG1d,SG3d,SG5d;IR 1d,IR 3d,IR 5d;GI 1d,GI 3d,GI 5d),各6只。苏木精-伊红(HE)染色观察海马区病理变化,免疫组化(SP法)检测海马区p53蛋白的表达。观察预处理对缺血2h再灌注损伤1d、3d、5d的影响。结果 GI 3d、5d组、AI 3d、5d组海马区神经元损伤程度明显较IR对应组轻,且GI3d、5d组、AI 3d、5d组海马区存活锥体细胞数明显多于相对应的IR组(P<0.01)。p53免疫组化IR组于再灌注后1d p53蛋白表达增高,3d后显著增高,再灌注后5d有所下降,但仍高于SG组(P<0.01);GI、AI组p53蛋白的表达显著低于相应的IR组(P<0.01)。结论谷胱甘肽及环磷腺苷预处理能减少脑缺血再灌注损伤后锥体细胞的死亡;下调促凋亡基因p53蛋白可能是谷胱甘肽及环磷腺苷产生脑保护作用的机制之一。

硝酸亚铈体内抗肿瘤作用机制

目的探讨硝酸亚铈体内抗肿瘤作用机制。方法采用小鼠肝癌腹水型细胞(H22)建立荷瘤小鼠动物模型。硝酸亚铈治疗2周后,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数、刺激指数(SI);测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果硝酸亚铈3个剂量组、环磷酰胺组的瘤重与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);硝酸亚铈50,100 mg/kg组胸腺指数与环磷酰胺组比较差异有统计学意义(P<0.05);硝酸亚铈100 mg/kg组脾指数与阴性对照组和环磷酰胺组比较差异有统计学意义(P<0.05);硝酸亚铈50 mg/kg组刺激指数与阴性对照组(P<0.01)和环磷酰胺组(P<0.01)比较差异有统计学意义;硝酸亚铈50 mg/kg组血清SOD水平与阴性对照组(P<0.05)和环磷酰胺组(P<0.01)比较差异有统计学意义;硝酸亚铈200 mg/kg组血清GSH的水平与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论硝酸亚铈具有明显的抗肿瘤作用,主要是通过提高机体的免疫力,来增强机体抗氧化能力。

氟化钠对体外培养大鼠肾细胞增殖的影响

目的 研究不同浓度NaF对体外培养大鼠肾细胞增殖反应的影响以及VE、Vc、Se和GSH对其保护效应。方法 大鼠肾细胞分离培养 ,分别施加不同浓度NaF、一定浓度VE、Vc、Se和GSH ,采用ELISA方法测定OD值 ,计算肾细胞增殖率。结果 NaF对肾细胞增殖反应具有双向性作用 ,即低浓度刺激、高浓度抑制。结论 一定浓度VE、Vc和GSH能拮抗 1mmol/LNaF对大鼠肾细胞增殖反应的抑制作用。