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EFFECT OF SOMATOSTATIN ON THE EXPRESSION OF TNF α mRNA IN MULTIORGANS OF RATS WITH ACUTE HEMORRHAGIC NECROTIC PANCREATITIS
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作者 秦仁义 肖雪明 +2 位作者 邹声泉 吴在德 裘法祖 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 1998年第3期134-137,共4页
Objectives.To study the expression of TNF α mRNA and the effect of somatostatin on the expression of TNF α mRNA in multiorgans of rats with acute hemorrhagic necrotic pancreatitis(AHNP). Methods.AHNP in the rat was ... Objectives.To study the expression of TNF α mRNA and the effect of somatostatin on the expression of TNF α mRNA in multiorgans of rats with acute hemorrhagic necrotic pancreatitis(AHNP). Methods.AHNP in the rat was induced by retrograde injection of 5% sodium taurocholate into the bile-pancreatic duct. Somatostatin octapeptide (SS-OP) (2μg/kg)was injected into the femoral vein imme- diately in rats of the treatment group after inductive AHNP. Rats of the sham operative group received in- jection of saline. Sixty animals of the AHNP and sham operative groups at the designated time(0. 2h, 0. 5 h, 2h, 4h, 8h, after the operation,six animals at each time point)and tweleve animals of treatment group at 4h after the operation were sacrificed for samples of pancreas, liver and lung. The expressions of TNF α mRNA within the pancreas, liver and lung were established by RT-PCR. Results. TNF α mRNA became detectable in the pancreas as early as 0. 2h after inductive AHNP, while it was undetectable in other organs until 0. 5h. Expression of TNF α mRNA in each tissue increased continuously and reached a peak at 4h,demonstrating a significant difference compared with that at 0. 5h and 8h. Expressions of TNF α mRNA from pancreas, liver and lung were decreased 50-80% in the treat- ment group, the pancreatic necrosis was also attenuated dramatically. Conclusion. TNF α mRNA was detectable in pancreas,liver and lung tissues at the early stage of AH- NP.SS-OP can significantly inhibit the expression of TNF α mRNA and attenuate the pancreatic necrosis. We feel that this may be an important mechanism of SS-OP in the treatment of AHNP. 展开更多
关键词 acute hemorrhagic necrotic pancreatitis somatostatin-octapeptide TNF α mR- NA gene expression
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Effects of human interleukin 10 gene transfer on the expression of Bcl-2 Bax and apoptosis of hepatocyte in rats with acute hemorrhagic necrotizing pancreatitis 被引量:4
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作者 GU Jun-chao WANG Yu ZHANG Zhong-tao XUE Jian-guo LI Jian-she ZHOU Yan-zhong 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2005年第19期1658-1660,共3页
Acute necrotising pancreatitis is characterized by inflammatory and necrotic events, which followthe initial intra-acinar injury involving enzyme activation, and disruption of the acinar cytoskeleton. At present, apo... Acute necrotising pancreatitis is characterized by inflammatory and necrotic events, which followthe initial intra-acinar injury involving enzyme activation, and disruption of the acinar cytoskeleton. At present, apoptosis has become a hot topic in many kinds of disease. Bax and Bcl-2 are the important control gene during cell apoptosis. 2 Previous study has shown that interleukin 10 (IL-10) is a kind of important antiinflammatory cytokine and plays a role of selfdefense mechanism, 展开更多
关键词 acute necrotizing pancreatitis cell apoptosis interleukin 10 gene transfer
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急性坏死性胰腺炎肺损伤时RegⅠ基因表达 被引量:2
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作者 胡浩霖 石欣 +1 位作者 张齐 孔波 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1149-1151,共3页
目的研究RegⅠ在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的表达及其与ANP肺损伤的关系。方法健康成年SD大鼠随机分为假手术对照(C)组(30只)和ANP组(60只)。C组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射3%牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型。... 目的研究RegⅠ在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的表达及其与ANP肺损伤的关系。方法健康成年SD大鼠随机分为假手术对照(C)组(30只)和ANP组(60只)。C组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射3%牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型。观察胰腺和肺组织的病理改变及肺组织湿/干重比的改变,应用RT-PCR检测胰腺、肺组织中RegⅠmRNA的表达水平,并研究所观察指标与RegⅠ基因表达的相关性。结果与C组相比,ANP组肺组织中RegⅠ的mRNA水平过度表达。RegⅠ的表达水平分别与肺组织的病理学评分(r=0.5212,P<0.01)和肺组织湿/干重比(r=0.4797,P<0.01)呈正相关。结论ANP时大鼠肺组织中RegⅠmRNA的表达水平明显上调;RegⅠmRNA的表达与ANP所致的急性肺损伤的严重程度相关。 展开更多
关键词 reg基因 急性坏死性胰腺炎 肺损伤
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regⅠ基因表达与肠黏膜损害在急性坏死性胰腺炎中的相关性
4
作者 胡浩霖 石欣 +1 位作者 张齐 孔波 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第18期1985-1989,共5页
目的:研究regⅠ在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肠组织中的表达,探讨该基因的表达与ANP肠黏膜损害的关系.方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术对照组(n=40)和ANP组(n=80).对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组... 目的:研究regⅠ在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肠组织中的表达,探讨该基因的表达与ANP肠黏膜损害的关系.方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术对照组(n=40)和ANP组(n=80).对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射30g/L牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型.观察胰腺和小肠的病理改变及小肠黏膜通透性的改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺、小肠组织中regⅠ mRNA的表达水平,并研究所观察指标与regⅠ基因表达的相关性.结果:ANP组大鼠术后12,24和36h肠黏膜组织病理学评分明显高于对照组(1.8±0.89 vs 0.2±0.42,3.3±1.17 vs 0.3±0.48,4.2±0.95 vs 0.3±0.48,均P<0.01);ANP组大鼠[99mTc]-DTPA排泄率术后12,24和36h较对照组均明显增加(34.70%±4.03% vs 4.62%±1.17%,54.63%±6.94% vs 6.14%±1.42%,66.83%±7.56% vs 7.48%±0.92%,均P<0.01);与对照组相比,ANP组大鼠小肠组织中regⅠ的mRNA水平过度表达,regⅠ的表达水平分别与肠黏膜病理学评分和肠黏膜通透性指数正相关(r=0.6728,0.7092,均P<0.01).结论:ANP时大鼠小肠组织中regⅠ mRNA的表达水平明显上调且与ANP所致肠黏膜损害的严重程度相关. 展开更多
关键词 reg基因 急性坏死性胰腺炎 肠黏膜损害 逆转录聚合酶链反应
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急性坏死性胰腺炎修复中胶原Ⅰ的表达和胰腺细胞的修复
5
作者 张春霞 李非 +2 位作者 张雁 张淑文 崔叶青 《首都医科大学学报》 CAS 2005年第2期197-199,共3页
目的 探讨急性胰腺炎(AP)修复中胶原Ⅰ的表达和胰腺细胞的修复。方法 将NIHswiss小鼠分为2 组:盐水对照组和急性胰腺炎组。急性胰腺炎诱导采用蛙皮素腹腔注射,用常规病理评价胰腺的炎症程度;免疫组织化学方法检测胶原Ⅰ的表达;流式细... 目的 探讨急性胰腺炎(AP)修复中胶原Ⅰ的表达和胰腺细胞的修复。方法 将NIHswiss小鼠分为2 组:盐水对照组和急性胰腺炎组。急性胰腺炎诱导采用蛙皮素腹腔注射,用常规病理评价胰腺的炎症程度;免疫组织化学方法检测胶原Ⅰ的表达;流式细胞仪检测细胞增生状态。结果 蛙皮素腹腔注射可诱导小鼠急性胰腺炎。急性胰腺炎组小鼠诱导后8 h胰腺组织损伤最严重,至第7天时组织损伤基本恢复正常。AP时胶原Ⅰ的表达增强。AP诱导后细胞增生状态分3个时期:早期的增生活跃期、中期的增生抑制期和后期的高增生状态。结论 AP是一种自限性疾病,机体可自行修复损伤。AP机体修复过程中,纤维化修复占重要地位,胶原Ⅰ表达升高;胰腺细胞增生在修复中也起重要作用。 展开更多
关键词 急性坏死性胰腺炎 胰腺细胞 胶原 急性胰腺炎(AP) 免疫组织化学方法 流式细胞仪检测 细胞增生 腹腔注射 组织损伤 自限性疾病 炎症程度 表达增强 增生抑制 自行修复 修复过程 蛙皮素 对照组 小鼠 状态 活跃期 纤维化
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大鼠重症急性胰腺炎病情演变中中性白细胞的作用 被引量:12
6
作者 陈浩 李非 +1 位作者 程韵枫 孙家邦 《世界华人消化杂志》 CAS 2001年第7期776-779,共4页
目的探讨中性白细胞在重症急性胰腺炎病程中的作用机制.方法将40只SD大鼠随机分四组;A组(单纯诱导模型组);B组(盐酸氮芥处理组);C组(假手术组);D组(盐酸氮芥处理的假手术组).各组动物8h后处死,取肺、胰腺标本观察病理变化.测定血清淀粉... 目的探讨中性白细胞在重症急性胰腺炎病程中的作用机制.方法将40只SD大鼠随机分四组;A组(单纯诱导模型组);B组(盐酸氮芥处理组);C组(假手术组);D组(盐酸氮芥处理的假手术组).各组动物8h后处死,取肺、胰腺标本观察病理变化.测定血清淀粉酶、血钙、BUN水平.用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定肺脏肿瘤坏死因子(TNFα)表达水平.结果假手术组胰肺组织结构正常.A,B组均发生急性胰腺炎,B组较之于A组胰、肺组织学病变(3.60±0.177)vs(9.08±0.348)、淀粉酶(5020±1512)U·L^(-1)vs(13919±3670)U·L^(-1),BUN水平(494±97.4)mg·L(-1) vs(828·99.5)mg·L^(-1)减轻(P<0.05.)A,B组均可检测到肺脏TNFαmRNA表达,其相对表达量B组明显低于A组(0.94±0.11)vs (1.81±0.22),P<0.05.结论过度激活的中性白细胞通过损伤自身组织、参与细胞因子的产生释放从而加重胰腺炎病情. 展开更多
关键词 中性白细胞 胰腺炎 急性坏死性 肿瘤坏死性因子
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二硫代氨基吡咯烷和维生素C对急性胰腺炎模型大鼠胰肝细胞粘附分子及超氧化物歧化酶表达的影响 被引量:6
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作者 李学礼 李永渝 +3 位作者 杨翠香 张红 姚红 朱玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期1331-1336,共6页
目的 :探讨二硫代氨基吡咯烷 (PDTC)和维生素C(VitC)对急性胰腺炎 (AP)模型大鼠胰腺及肝脏中超氧化物歧化酶 (SOD :Mn -SOD ,Cu ,Zn -SOD)和细胞粘附分子 (ICAM - 1)表达的影响。方法 :经十二指肠壁进入胰管开口处 ,逆行加压注入 3%牛... 目的 :探讨二硫代氨基吡咯烷 (PDTC)和维生素C(VitC)对急性胰腺炎 (AP)模型大鼠胰腺及肝脏中超氧化物歧化酶 (SOD :Mn -SOD ,Cu ,Zn -SOD)和细胞粘附分子 (ICAM - 1)表达的影响。方法 :经十二指肠壁进入胰管开口处 ,逆行加压注入 3%牛磺脱氧胆酸钠复制大鼠AP模型。模型随机分为 3组 :AP +生理盐水 (NS)组、AP +PDTC组和AP +VitC组 ,并在复制模型手术后 10min和 5h按分组给药。另设假手术组。各实验组于术后 1、5、10h取胰腺和肝脏 ,采用RT -PCR方法测定其ICAM - 1及Mn -SOD、Cu ,Zn -SOD的表达。结果 :AP +NS组胰腺和肝脏ICAM - 1表达高于假手术组 (P <0 0 5 ) ,胰腺Cu ,Zn -SOD表达低于假手术组 (P <0 0 5 )。AP +PDTC组和AP +VitC组胰腺Mn -SOD、Cu ,Zn -SOD表达高于AP +NS组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。AP +PDTC组胰肝ICAM - 1表达低于AP+NS组 (P <0 0 5 )。结论 :结果提示 ,PDTC和VitC缓解AP的作用机制在于不仅它们自身是抗氧化剂 ,而且它们促进SOD的表达 ,同时PDTC还具有抑制ICAM - 1表达的作用。 展开更多
关键词 胞内粘附分子1 超氧化物歧化酶 逆转录聚合酶链反应 基因表达 急性坏死性胰腺炎 大鼠
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神经激肽-1受体在急性坏死性胰腺炎肺损害中的作用 被引量:2
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作者 石欣 高乃荣 +3 位作者 尹勇 杨永久 胡浩霖 汤文浩 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2003年第7期422-425,共4页
目的 :研究神经激肽 1受体 (NK 1R)在急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织中的表达 ,探讨该受体在 ANP肺损害中的作用。方法 :健康成年 Sprague Dawley大鼠按抽签法随机分为 ANP组 (90只 )和正常对照组 (30只 )。正常对照组开腹后只翻动胰... 目的 :研究神经激肽 1受体 (NK 1R)在急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织中的表达 ,探讨该受体在 ANP肺损害中的作用。方法 :健康成年 Sprague Dawley大鼠按抽签法随机分为 ANP组 (90只 )和正常对照组 (30只 )。正常对照组开腹后只翻动胰腺 ,ANP组大鼠经胰胆管恒速逆行注射质量分数为 5 %的牛磺胆酸钠 (0 .1ml/ kg)制成 ANP大鼠模型。检测肺脏髓过氧化物酶 (MPO)的活性和肺脏毛细血管通透性 (L CP)。应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测肺组织中 NK 1R m RNA水平 ,应用 Western Blot技术检测NK 1R的蛋白水平 ,以免疫组织化学方法进行 NK 1R的组织学定位。结果 :ANP组 6 h后肺组织 MPO和L CP水平即明显高于正常对照组。与正常对照组相比 ,ANP肺组织中 NK 1R m RNA和蛋白都过度表达 ;NK 1R m RNA表达分别与 MPO(r=0 .83,P<0 .0 1)和 L CP(r=0 .79,P<0 .0 1)水平相关。免疫组织化学检测显示 ,NK 1R的表达主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面及部分肺泡 型、 型上皮细胞表面等处。结论 :ANP肺组织中 NK 1R的表达水平明显上调 ,导致中性粒细胞等炎性细胞聚集 ,加剧 ANP时的肺损害。 展开更多
关键词 胰腺炎 坏死性 急性 神经激肽-1受体 P物质 肺损害 基因表达
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实验性急性胰腺炎大鼠肺内趋化因子基因的表达及其意义 被引量:2
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作者 朱斌 孙家邦 +4 位作者 张淑文 李非 刘爽 崔叶青 孙海晨 《首都医科大学学报》 CAS 2004年第3期366-369,共4页
为探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠模型肺组织单核细胞趋化性蛋白 1 (MCP 1 )mRNA的表达情况及其与肺损伤的关系 ,将 3 3只Wistar大鼠随机分为正常对照组和胰腺炎不同时间点 ( 1、4、1 2和 2 4h)各组 ,应用 3 .5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管... 为探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠模型肺组织单核细胞趋化性蛋白 1 (MCP 1 )mRNA的表达情况及其与肺损伤的关系 ,将 3 3只Wistar大鼠随机分为正常对照组和胰腺炎不同时间点 ( 1、4、1 2和 2 4h)各组 ,应用 3 .5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备ANP模型。采用RT PCR法检测肺组织MCP 1mRNA表达 ,同时测定肺组织湿 /干质量比率及病理改变。结果 :造模ANP 1h后肺组织MCP 1mRNA表达水平为 0 .40± 0 .0 8,较正常对照组表达水平( 0 .0 3± 0 .0 2 )明显增高 (P <0 .0 5 ) ,并持续升高至 2 4h( 1 .1 3± 0 .0 7) ,同时伴有肺组织病理损害 ,其严重程度与MCP 1mRNA表达及肺湿 /干质量比率与MCP 1mRNA表达均明显相关 (P <0 .0 5 )。提示 :大鼠ANP早期肺组织MCP 1即过度表达 ,MCP 1mRNA过度表达是ANP肺损害发生的原因之一 ,肺损伤严重程度与MCP 展开更多
关键词 MCP-1 肺组织 ANP mRNA表达 大鼠 对照组 正常 基因 表达水平 牛磺胆酸钠
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急性胰腺炎不同病理类型基因表达谱差异的研究﹡
10
作者 刘斌 刘瑞廷 +2 位作者 管来顺 常英 韩希望 《陕西医学杂志》 CAS 2012年第7期780-783,共4页
目的:联合应用cDNA微阵列和组织微阵列技术并采用计算机辅助处理技术研究正常胰腺组织、MAP、SAP之间基因表达谱,筛选出MAP与正常粘膜以及MAP与SAP之间的差异表达基因。方法:分别抽提正常胰腺组织、MAP和SAP组织的总RNA并纯化mRNA;将各m... 目的:联合应用cDNA微阵列和组织微阵列技术并采用计算机辅助处理技术研究正常胰腺组织、MAP、SAP之间基因表达谱,筛选出MAP与正常粘膜以及MAP与SAP之间的差异表达基因。方法:分别抽提正常胰腺组织、MAP和SAP组织的总RNA并纯化mRNA;将各mR-NA逆转录合成以Cy5和Cy3标记的cDNA一链做探针,分别混合后在3张含有4096条双点人类全长基因的芯片上进行杂交。用ScanArray 4000扫描芯片荧光信号图像,用GenePix Pro 3.0软件对扫描图像进行数字化处理和分析。结果3次杂交出现一致性显著异常,表达差异在2倍以上的基因有141条,其中表达上调的74条,表达下调的67条。结论通过基因表达谱差异的比较,提示MAP和SAP在基因水平存在差异,差异2倍以上的141个基因可能与AP的发生和发展以及相关早期炎症的启动和演化有关。 展开更多
关键词 胰腺炎 急性坏死性/病理学 @DNA微阵列 基因表达谱
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急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺外分泌细胞中hsp70基因的表达 被引量:2
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作者 张丽杰 张洪美 刘人杰 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1997年第1期46-49,共4页
给大鼠胆胰管内逆行注射牛磺胆酸钠制备急性坏死性胰腺炎动物模型,采用Northern杂交及免疫组织化学方法检测了hsp70基因在胰腺外分泌细胞中的表达。Northern杂交分析发现,术后1h即出现hsp70mRNA的高... 给大鼠胆胰管内逆行注射牛磺胆酸钠制备急性坏死性胰腺炎动物模型,采用Northern杂交及免疫组织化学方法检测了hsp70基因在胰腺外分泌细胞中的表达。Northern杂交分析发现,术后1h即出现hsp70mRNA的高表达,然后开始下降,术后8-16h恢复至对照组水平。免疫组织化学检测发现,术后1h即可见明显的HSP70蛋白染色,2h最强,然后开始减弱,一直持续至16h,仍高于对照组水平;阳性染色位于腺泡细胞顶部并呈大颗粒状,而基底部、细胞核及腺泡腔内未见阳性信号。推测急性胰腺炎时胰腺外分泌细胞高表达hsp70基因,可能与其参与大量合成的胰酶的转运及抑制胰酶激活等保护作用有关。 展开更多
关键词 坏死性 胰腺炎 胰腺 外分泌细胞 HSP70基因
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急性胰腺炎基因表达谱芯片的生物信息学分析及药物筛选 被引量:2
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作者 董小鹏 王丽娟 +4 位作者 赵春霖 张建平 潘海邦 易剑锋 石育弘 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2020年第3期636-640,共5页
目的应用生物信息学方法筛选急性胰腺炎(AP)差异表达基因(DEGs)及相应的候选治疗药物。方法从基因表达数据库(GEO)中下载小鼠AP相关的高通量芯片数据集(GSE109227和GSE65146),使用GEO2R筛选DEGs。利用DAVID数据库对DEGs进行基因本体功... 目的应用生物信息学方法筛选急性胰腺炎(AP)差异表达基因(DEGs)及相应的候选治疗药物。方法从基因表达数据库(GEO)中下载小鼠AP相关的高通量芯片数据集(GSE109227和GSE65146),使用GEO2R筛选DEGs。利用DAVID数据库对DEGs进行基因本体功能富集和通路富集分析。在String数据库中建立蛋白-蛋白相互作用关系(PPI)并利用Cytoscape软件进行可视化,筛选出子网络模块和关键基因。预测关键基因相关的miRNAs并通过比较毒物遗传学数据库(CTD)针对关键基因进行治疗药物的筛选。结果从高通量芯片数据集GSE109227和GSE65146中共筛选到130个上调基因和16个下调基因。DEGs主要参与炎症反应、中性粒细胞趋化、TNF介导的细胞反应、正调控基因表达等生物学过程,且参与细胞外基质受体相互作用、肌动蛋白细胞骨架的调控、白细胞内皮迁移、Focal adhesion等信号通路。在PPI网络中,共筛选出12个关键基因和6个子网络模块。miR-199a-5p、miR-1-3p等miRNAs可能作用于关键基因转录后调控。CTD数据库中筛选到染料木黄酮、白藜芦醇、槲皮素可降低关键基因表达水平。结论利用生物信息学方法筛选的相关基因可能在AP发生中具有重要作用,并可作为药物的筛选依据。 展开更多
关键词 胰腺炎 急性坏死性 基因芯片 基因表达 计算生物学
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急性重症胰腺炎大鼠细胞凋亡的研究 被引量:9
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作者 刘天舒 朱理玮 +1 位作者 王鹏志 邱宇杰 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期298-299,共2页
目的 研究急性重症胰腺炎 (SAP)中细胞凋亡现象及bcl 2与rnkp 1基因对SAP中细胞凋亡的影响。方法 将 3 6只Wistar大鼠随机分为 6组 ,即正常对照组、SAP模型制作后 1、2、4、8、16h组。利用原位末端标记法和琼脂糖凝胶电泳检测凋亡小... 目的 研究急性重症胰腺炎 (SAP)中细胞凋亡现象及bcl 2与rnkp 1基因对SAP中细胞凋亡的影响。方法 将 3 6只Wistar大鼠随机分为 6组 ,即正常对照组、SAP模型制作后 1、2、4、8、16h组。利用原位末端标记法和琼脂糖凝胶电泳检测凋亡小体及凋亡梯形。采用定量逆转录聚合酶链式反应检测凋亡调控基因bcl 2、rnkp 1基因mRNA转录水平。 结果 模型制作后 2h组即可检出凋亡小体及梯形 ,4h组凋亡小体明显增多至高峰并出现规整的凋亡梯形。胰腺组织bcl 2基因mRNA表达水平 2h组达高峰 0 .87± 0 .11,并于 8、16h组降至正常。各组中脾细胞rnkp 1基因mRNA表达水平于 8h组可见增高 0 .5 4± 0 .17,16h组达高峰 0 .63± 0 .0 9。结论 大鼠SAP的发病过程中 ,同时存在细胞坏死和凋亡。细胞凋亡现象可能具有保护与加重损害的双重作用。rnkp 1和胰蛋白酶原编码基因活性区的同源性可能是急性重症胰腺炎晚期病情不可逆转的因素之一。 展开更多
关键词 急性重症胰腺炎 大鼠 细胞凋亡 研究 脱噬作用 基因表达调控
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NF-κB活化及iNOS基因表达在急性胰腺炎肺损伤中的作用 被引量:12
14
作者 朱斌 孙家邦 +4 位作者 张淑文 李非 刘爽 崔叶青 孙海晨 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 2004年第4期248-251,共4页
目的 探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织核因子 κB (NF κB)活化及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达与肺损伤的关系。方法  33只Wistar大鼠随机分为正常对照空白组、盐水对照和胰腺炎组。以 3 5 %牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆... 目的 探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织核因子 κB (NF κB)活化及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达与肺损伤的关系。方法  33只Wistar大鼠随机分为正常对照空白组、盐水对照和胰腺炎组。以 3 5 %牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作ANP模型 ,并将N 乙酰半胱氨酸(NAC ;30 0mg/kg体重 )于造模前和后 1h用于ANP模型 ,造模后 12h取材 ,采用SP免疫组化方法检测肺组织NF κB活性。利用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测ANP肺组织iNOSmRNA表达 ,同时观察血淀粉酶、肺及胰腺组织湿 /干重比率、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)及病理改变等。结果 正常对照组肺组织几乎无NF κB活化及iNOSmRNA的表达 ,ANP时肺组织NF κB活化及iN OSmRNA高表达 ,NAC对肺NF κB活性有抑制作用 ,可使肺iNOSmRNA表达降低 ,并可降低淀粉酶、胰腺组织湿 /干重比率及肺MPO。肺组织NF κB活化与iNOSmRNA表达及肺iNOSmRNA表达与MPO均呈正相关 ,相关系数分别为 0 79及 0 6 6 (P <0 0 1)。结论 肺组织NF κB活化及iNOSmRNA过度表达可能是ANP肺损害发生的原因之一。NAC可能通过抑制肺NF κB活性及iNOSmRNA的表达 ,减轻肺损害。 展开更多
关键词 NOS 肺组织 NF-ΚB活化 ANP mRNA表达 MPO NF-ΚB活性 胰腺组织 高表达 牛磺胆酸钠
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粘附分子基因表达在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用 被引量:3
15
作者 朱斌 孙家邦 +4 位作者 张淑文 李非 刘爽 崔叶青 孙海晨 《中华普通外科杂志》 CSCD 北大核心 2003年第1期20-22,共3页
目的 研究急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA的表达情况及其与肺损伤的关系。方法 将 33只Wistar大鼠随机分为正常对照组和胰腺炎不同时间点 (1、4、12和 2 4h)各组 ,用逆行胰胆管注射方法制备ANP模型。... 目的 研究急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)mRNA的表达情况及其与肺损伤的关系。方法 将 33只Wistar大鼠随机分为正常对照组和胰腺炎不同时间点 (1、4、12和 2 4h)各组 ,用逆行胰胆管注射方法制备ANP模型。采用逆转录聚合酶链反应法检测ANP大鼠肺组织中ICAM 1mRNA表达 ,同时观察肺组织髓过氧化物酶 (MPO)及病理改变。结果造模ANP 1h后大鼠肺组织中ICAM 1mRNA(0 82± 0 0 3)比正常对照组 (0 41± 0 0 4)的表达水平高 (P <0 0 5 ) ,并持续升高至 12h及 2 4h(分别为 1 17± 0 0 5及 1 11± 0 0 4) ,同时伴有肺组织病理损害 ,其严重程度与ICAM 1mRNA表达、MPO及肺MPO与ICAM 1mRNA表达均呈正相关 ,相关系数分别为0 85、0 85及 0 96 (P <0 0 5 )。结论 ANP大鼠早期肺组织中ICAM 1mRNA呈过度表达 ,肺损伤严重程度与ICAM 1mRNA表达的高低有关。肺组织中ICAM 1过度表达及中性粒细胞浸润是ANP肺损害发生的原因之一。 展开更多
关键词 粘附分子 基因表达 大鼠 急性坏死性胰腺炎 肺损伤
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水通道蛋白1在急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织的表达及其意义 被引量:3
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作者 奉典旭 陈亚峰 +7 位作者 李秋营 孔雷 施浩然 蔡杰 饶亚敏 盛霞 陈腾 韩峰 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期858-861,共4页
目的探讨水通道蛋白1(AQP1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺的表达及其意义。方法将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和ANP组,制模后3、6、12、18h各时间点分别处死6只。记录腹水量,测定血清淀粉酶;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)... 目的探讨水通道蛋白1(AQP1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺的表达及其意义。方法将48只雄性SD大鼠随机分为对照组和ANP组,制模后3、6、12、18h各时间点分别处死6只。记录腹水量,测定血清淀粉酶;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清AQP1含量;苏木素.伊红(HE)染色观察胰腺组织病理改变;伊文思兰染料(EB)血管外渗法检测胰腺组织毛细血管通透性;免疫组织化学和Westernblot法检测胰腺组织AQP1蛋白表达;荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测AQP1基因mRNA表达。结果(1)对照组3、6、12、18h血清淀粉酶水平分别为(1308±759)、(1077±508)、(1325±761)、(1328±762)U/L,ANP组分别为(9102±2199)、(8799±1634)、(9398±1473)、(9484±862)U/L;对照组胰腺组织EB含量分别为(205.61±32.99)、(141.46±27.18)、(96.94±26.79)、(61.43±24.82)mg/L;ANP组分别为(273.59±23.47)、(253.51±31.68)、(221.15±73.68)、(185.28±42.35)mg/L;血清AQP1含量对照组为(74.08±11.80)、(78.49±9.06)、(75.77±7.37)、(72.75±13.87)mg/L,ANP组为(73.29±9.61)、(62.85±7.28)、(62.07±4.39)、(46.33±11.91)mg/L,两组比较差异均有统计学意义(P〈0.01)。(2)对照组3、6、12、18h免疫组织化学灰度值分别为114.13±7.92、122.39±7.99、145.98±6.48、113.98±6.48,ANP组分另0为80.07±14.89、110.54±4.45、103.77±10.48、99.18±6.95;对照组Westernblot蛋白含量分别为1.19±0.33、1.02±0.25、0.90±0.33、1.06±0.20,ANP组分别为0.83±0.11、0.96±0.21、0.58±0.28、0.72±0.14。结果均显示ANP组胰腺hQP1蛋白表达低于对照组(P〈0.05);(3)对照组3、6、12、18h荧光定量PCR检测ANP组胰腺AQP1基因mR—NA表达分别为2.13±0.63、2.02±1.40、2.07±0.86、2.49±2.47,ANP组为0.91±0.22、1.01±0.83、0.48±0.23、0.61±0.51,ANP组较对照组减弱(P〈0.01)。结论ANP大鼠胰腺组织AQP1表达明显减弱,这可能在毛细血管渗漏综合征的发生中起重要作用。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 坏死性 水通道蛋白1 基因表达
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吴茱萸次碱治疗重症急性胰腺炎的实验研究 被引量:4
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作者 谷欢 彭杰 莫吉祥 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期314-319,共6页
目的:探讨吴茱萸次碱对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的疗效及其机制。方法:50只SD大鼠随机均分为假手术组和4个实验组,实验组大鼠以5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制作SAP模型后,分别给予生理盐水、乌司他丁、吴茱萸次碱、乌司他丁+吴茱萸次碱... 目的:探讨吴茱萸次碱对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的疗效及其机制。方法:50只SD大鼠随机均分为假手术组和4个实验组,实验组大鼠以5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制作SAP模型后,分别给予生理盐水、乌司他丁、吴茱萸次碱、乌司他丁+吴茱萸次碱处理。术后24 h,行病理学检查,并检测各组血清淀粉酶活性及血浆与胰腺组织和内皮素1(EF-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果:除假手术组外,各实验组大鼠均胰腺组织均出现不同程度的胰腺炎病理改变;与假手术组比较,各实验组均出现不同程度的血清淀粉酶活性升高,血浆与胰腺组织ET-1浓度增加,而血浆与胰腺组织CGRP含量在吴茱萸次碱处理组与联合用药组均明显升高(均P<0.05),其余实验组无明显改变(均P>0.05);实验组中,各药物处理组胰腺病变程度、血清淀粉酶活性、血浆与胰腺组织ET-1浓度均较生理盐水处理的模型组明显降低,且均以联合用药组最为明显(均P<0.05)。结论:吴茱萸次碱对大鼠SAP具有治疗作用,其作用可能与增加CGRP水平从而改善胰腺组织微循环有关。 展开更多
关键词 胰腺炎 急性坏死性 吴茱萸次碱 降钙素基因相关肽 大鼠
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单核细胞趋化蛋白1在重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用
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作者 许永春 李兆申 +1 位作者 龚燕芳 金晶 《中华胰腺病杂志》 CAS 2011年第2期123-126,共4页
目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)早期并发急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用.方法 按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP 3、6、12 h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0 mg/g体重腹腔注射方法... 目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)早期并发急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用.方法 按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP 3、6、12 h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0 mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1 mRNA的表达.结果 腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12 h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1 mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高(P<0.05或<0.01),且MCP-1 mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关(r=0.75,r=0.89,P<0.05).结论 ANP早期肺组织MCP-1 mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用. 展开更多
关键词 胰腺炎 急性坏死性 单核细胞趋化蛋白1 肺组织 基因表达
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cFLIP基因沉默对急性坏死性胰腺炎大鼠的治疗作用及其机制
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作者 王宝枝 汪军 +2 位作者 彭和平 丁榆 胡旭中 《中华胰腺病杂志》 CAS 2017年第6期375-379,共5页
目的通过尾静脉注射cFLIP-siRNA治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察疗效,探讨其相关机制。方法设计并合成3对靶向cFLIP基因的siRNA(cFLIP-siRNA)及阴性对照siRNA(siRNA-NC),筛选抑制cFLIP基因表达能力最强的siRNA进行实验。30... 目的通过尾静脉注射cFLIP-siRNA治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察疗效,探讨其相关机制。方法设计并合成3对靶向cFLIP基因的siRNA(cFLIP-siRNA)及阴性对照siRNA(siRNA-NC),筛选抑制cFLIP基因表达能力最强的siRNA进行实验。30只SD大鼠采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠盐溶液方法建立ANP模型,按数字表法随机分为ANP组、siRNA-NC组、cFLIP-siRNA组,每组10只,分别于尾静脉注射等容积生理盐水、siRNA-NC、cFLIP-siRNA。24 h后处死大鼠,取血检测血清淀粉酶、内毒素水平,取胰腺组织,常规行病理学检查,采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测胰腺组织cFLIP-S、caspase-8蛋白表达。结果ANP组、siRNA-NC组、cFLIP-siRNA组大鼠血清淀粉酶水平分别为(1 286±209)、(1 297±305)、(552±256)U/L,内毒素为(136±32)、(128±56)、(46±23)ng/L,胰腺病理评分为(4.97±1.16)、(4.92±2.03)、(1.67±1.98)分,cFLIP-S蛋白表达量为8.56±2.72、9.12±2.45、3.82±1.46,cFLIP-siRNA组显著低于ANP组及siRNA-NC组,差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。3组caspase-8蛋白表达量分别为2.25±1.24、2.41±1.14、5.56±1.79,cFLIP-siRNA组显著高于ANP组及siRNA-NC组,差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。而ANP组与siRNA-NC组间各项指标的差异均无统计学意义。结论抑制cFLIP基因表达可减轻ANP大鼠胰腺的损伤,其机制可能是通过上调caspase-8表达抑制胰腺细胞坏死,促进细胞凋亡所致。 展开更多
关键词 胰腺炎 急性坏死性 RNA 小分子干扰 细胞凋亡 cFLIP基因
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