急性坏死性胰腺炎肺损伤时RegⅠ基因表达

目的研究RegⅠ在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的表达及其与ANP肺损伤的关系。方法健康成年SD大鼠随机分为假手术对照(C)组(30只)和ANP组(60只)。C组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射3%牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型。观察胰腺和肺组织的病理改变及肺组织湿/干重比的改变,应用RT-PCR检测胰腺、肺组织中RegⅠmRNA的表达水平,并研究所观察指标与RegⅠ基因表达的相关性。结果与C组相比,ANP组肺组织中RegⅠ的mRNA水平过度表达。RegⅠ的表达水平分别与肺组织的病理学评分(r=0.5212,P<0.01)和肺组织湿/干重比(r=0.4797,P<0.01)呈正相关。结论ANP时大鼠肺组织中RegⅠmRNA的表达水平明显上调;RegⅠmRNA的表达与ANP所致的急性肺损伤的严重程度相关。

regⅠ基因表达与肠黏膜损害在急性坏死性胰腺炎中的相关性

目的:研究regⅠ在急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肠组织中的表达,探讨该基因的表达与ANP肠黏膜损害的关系.方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术对照组(n=40)和ANP组(n=80).对照组开腹后只翻动胰腺,ANP组大鼠胰胆管恒速逆行注射30g/L牛磺胆酸钠,制成ANP大鼠模型.观察胰腺和小肠的病理改变及小肠黏膜通透性的改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺、小肠组织中regⅠ mRNA的表达水平,并研究所观察指标与regⅠ基因表达的相关性.结果:ANP组大鼠术后12,24和36h肠黏膜组织病理学评分明显高于对照组(1.8±0.89 vs 0.2±0.42,3.3±1.17 vs 0.3±0.48,4.2±0.95 vs 0.3±0.48,均P<0.01);ANP组大鼠[99mTc]-DTPA排泄率术后12,24和36h较对照组均明显增加(34.70%±4.03% vs 4.62%±1.17%,54.63%±6.94% vs 6.14%±1.42%,66.83%±7.56% vs 7.48%±0.92%,均P<0.01);与对照组相比,ANP组大鼠小肠组织中regⅠ的mRNA水平过度表达,regⅠ的表达水平分别与肠黏膜病理学评分和肠黏膜通透性指数正相关(r=0.6728,0.7092,均P<0.01).结论:ANP时大鼠小肠组织中regⅠ mRNA的表达水平明显上调且与ANP所致肠黏膜损害的严重程度相关.

RegⅠ-shRNA载体对胃泌素促胃癌细胞BGC823增殖作用的影响

目的探讨再生蛋白Ⅰ(RegⅠ)在胃泌素刺激胃癌细胞增殖通路中的作用。方法构建3个RegⅠ-shRNA表达载体:pSUPER-EGFP-REG/1、pSUPER-EGFP-REG/2和pSUPER-EGFP-REG/3。分别转染胃癌细胞BGC823,G418筛选。RT-PCR检测RegⅠmRNA的转录水平,建立RegⅠ基因表达抑制胃癌细胞系。MTT法检测胃泌素孵育对胃癌细胞增殖的效应。结果 pSUPER-EGFP-REG/1可有效抑制RegⅠmRNA在胃癌细胞BGC823中的表达。胃泌素孵育前,RegⅠ基因表达抑制的胃癌细胞增殖能力较无基因表达抑制的胃癌细胞明显降低(P<0.05);胃泌素孵育后,胃癌细胞的增殖能力明显增加(P<0.05),而RegⅠ基因表达抑制的胃癌细胞增殖能力无明显改变(P>0.05)。结论成功建立了RegⅠ基因表达抑制的胃癌细胞系,RegⅠ基因可能对胃泌素促胃癌细胞的增殖有促进的作用。