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线粒体ATP敏感性钾离子通道参与远程预处理对大鼠脑保护作用的机制
被引量:
8
1
作者
赵翚
董海龙
+3 位作者
熊利泽
路志红
孙静
徐宁
《第四军医大学学报》
北大核心
2007年第18期1633-1635,共3页
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道在远程预处理对大鼠脑保护效应中的作用.方法:SD雄性大鼠,随机分为4组(每组n=10):①RPC+NS组,行远程预处理前15min,给予生理盐水1mL静脉注射,远程预处理1h后行MCAO;②RPC+5-HD组,行远程预处理前15mi...
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道在远程预处理对大鼠脑保护效应中的作用.方法:SD雄性大鼠,随机分为4组(每组n=10):①RPC+NS组,行远程预处理前15min,给予生理盐水1mL静脉注射,远程预处理1h后行MCAO;②RPC+5-HD组,行远程预处理前15min给予5-羟基葵酸盐(5-HD)10mg/kg静脉注射,远程预处理后1h行MCAO;③DIAZ组,MCAO前30min给予二氮嗪(DIAZ)5mg/kg腹腔注射;④DMSO组,MCAO前30min给予5g/LDMSO.所有大鼠行MCAO模型阻闭120min恢复再灌注,观察再灌注后24h时神经功能损害并取大脑行TTC染色测量脑梗死容积百分比.结果:①神经功能障碍评分:再灌注24h后神经功能障碍评分,RPC+NS组和DIAZ组与RPC+5-HD组和DMSO组相比有统计学差异(P<0.05),RPC+5-HD组和DMSO组相比无统计学差异(P>0.05).②脑梗死容积百分比:再灌注24h后脑梗死容积百分比RPC+NS组[(16.3±2.9)%,P=0.00]和DIAZ组[(17.5±8.9)%,P=0.00]明显小于RPC+5-HD组(46.1±10.1)%和DMSO组(36.4±10.9)%,而DMSO组和RPC+5-HD组相比较无统计学差异(P=0.216),RPC+NS组和DIAZ组相比较无统计学差异(P=0.747).结论:线粒体敏感性钾离子通道阻断剂可阻断远程预处理保护作用,提示线粒体敏感性钾离子通道参与远程预处理对大鼠脑缺血耐受的形成机制.
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关键词
远程预处理
线粒体敏感性钾离子通道
脑缺血
再灌注
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职称材料
基于Cx43/mito-KATP信号轴观察右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏的保护机制
被引量:
3
2
作者
吴亚辉
乔梁
林洪启
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2021年第10期76-84,共9页
目的探讨右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)心脏的保护作用以及对缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)/线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATPsensitive potassium channel,mito-KATP...
目的探讨右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)心脏的保护作用以及对缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)/线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATPsensitive potassium channel,mito-KATP)信号轴的调控机制。方法构建离体心脏Langendorff灌注模型。采用随机数字表法将50个离体心脏分为5组(n=10):空白组(Blank组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+右美托咪定预处理组(I/R+Dex组)、缺血再灌注+右美托咪定预处理+mito-KATP通道阻断剂5-HD组(I/R+Dex+5-HD组)、缺血再灌注+mito-KATP通道阻断剂组(I/R+5-HD组)。采用停灌30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤模型。Blank组以K-H溶液持续灌流180 min;模型组以K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min,造成MIRI损伤;I/R+Dex组以含10 mg/L的右美托咪定的K-H溶液灌流30 min,停止30min,再以K-H溶液灌流120 min;I/R+Dex+5-HD组先以含10 mg/L的mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸(5-HD)的K-H溶液灌流15 min,含10 mg/L的右美托咪定的K-H溶液灌流15 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min;I/R+5-HD组先以含10 mg/L的5-HD的K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min。TTC染色检测各组心脏心梗死面积比例。免疫组化检测各组心脏中Cx43的表达。Western blot检测各组心脏中p-Cx43的表达水平。结果与Blank组相比,I/R组、I/R+Dex组、I/R+Dex+5-HD组、I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低;与I/R组相比,I/R+Dex组、I/R+Dex+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显降低,Cx43、p-Cx43的表达升高,I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低;与I/R+Dex组相比,I/R+Dex+5-HD组、I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定预处理能够促进Cx43的表达及磷酸化,促进mito-KATP通道的开放,减轻离体心脏的缺血再灌注损伤。
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关键词
缝隙连接蛋白43
线粒体ATP敏感性钾通道
右美托咪定预处理
离体心脏
缺血再灌注损伤
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职称材料
线粒体钙激活及ATP敏感钾通道在肢体远距预处理心肌保护中的作用
被引量:
1
3
作者
曹阳
张世忠
+1 位作者
赵淑琴
王秀静
《山东大学学报(医学版)》
CAS
北大核心
2010年第12期51-55,共5页
目的研究心肌细胞线粒体钙激活钾通道(MitoKCa)与线粒体ATP敏感钾通道(MitoKATP)在肢体远距预处理(RPC)心肌保护中的作用。方法雄性SD大鼠72只,分为9组:单纯缺血复灌(I/R)组、RPC组、MitoKATP开放剂(DZ)组、MitoKCa开放剂NS1619组、Mito...
目的研究心肌细胞线粒体钙激活钾通道(MitoKCa)与线粒体ATP敏感钾通道(MitoKATP)在肢体远距预处理(RPC)心肌保护中的作用。方法雄性SD大鼠72只,分为9组:单纯缺血复灌(I/R)组、RPC组、MitoKATP开放剂(DZ)组、MitoKCa开放剂NS1619组、MitoKCa开放阻断剂RPC+paxilline组、MitoKATP开放阻断剂RPC+5-HD(5-hydroxydeconate)组、RPC+NS1619+5-HD组、RPC+paxilline+DZ组和RPC+paxilline+5-HD组,每组8只。RPC模型用结扎大鼠股动脉5min,松开复灌5min,共4个循环的方法制备。各组I/R模型通过结扎离体心脏冠状动脉前降支30min,松开复灌120min进行制备。检测各组心脏血流动力学变化,TTC染色法测量心肌梗死面积,可见分光光度法检测冠脉流出液中LDH含量。结果与I/R组相比,NS1619(10μmol/L)和DZ(50μmol/L)作用与远距预处理RPC组相似,改善复灌后心功能,减小心肌梗死面积,抑制了LDH释放(P<0.01),但与RPC组相比差异无统计学意义(P>0.05)。给予Paxilline(1μmol/L)或5-HD(100μmol/L),取消了RPC的心肌保护作用(P<0.01)。阻断MitoKCa和MitoKATP中的一种通道,开放另一种通道仍可起到心肌保护作用,且与RPC组无明显差异(P>0.05);同时给予两种通道的阻断剂,发现与单独阻断一种通道相比,心肌细胞损伤程度加大(P<0.01)。结论心肌细胞线粒体钙激活钾通道MitoKCa和线粒体ATP敏感钾通道MitoKATP开放都参与了RPC的心肌保护作用,两者发挥作用的方式可能是相互独立的,但作用结果具有协同性。
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关键词
远距预处理
线粒体钙激活钾通道
心肌
缺血/再灌注
原文传递
题名
线粒体ATP敏感性钾离子通道参与远程预处理对大鼠脑保护作用的机制
被引量:
8
1
作者
赵翚
董海龙
熊利泽
路志红
孙静
徐宁
机构
第四军医大学西京医院麻醉科
出处
《第四军医大学学报》
北大核心
2007年第18期1633-1635,共3页
基金
国家自然科学基金(30300329)
文摘
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道在远程预处理对大鼠脑保护效应中的作用.方法:SD雄性大鼠,随机分为4组(每组n=10):①RPC+NS组,行远程预处理前15min,给予生理盐水1mL静脉注射,远程预处理1h后行MCAO;②RPC+5-HD组,行远程预处理前15min给予5-羟基葵酸盐(5-HD)10mg/kg静脉注射,远程预处理后1h行MCAO;③DIAZ组,MCAO前30min给予二氮嗪(DIAZ)5mg/kg腹腔注射;④DMSO组,MCAO前30min给予5g/LDMSO.所有大鼠行MCAO模型阻闭120min恢复再灌注,观察再灌注后24h时神经功能损害并取大脑行TTC染色测量脑梗死容积百分比.结果:①神经功能障碍评分:再灌注24h后神经功能障碍评分,RPC+NS组和DIAZ组与RPC+5-HD组和DMSO组相比有统计学差异(P<0.05),RPC+5-HD组和DMSO组相比无统计学差异(P>0.05).②脑梗死容积百分比:再灌注24h后脑梗死容积百分比RPC+NS组[(16.3±2.9)%,P=0.00]和DIAZ组[(17.5±8.9)%,P=0.00]明显小于RPC+5-HD组(46.1±10.1)%和DMSO组(36.4±10.9)%,而DMSO组和RPC+5-HD组相比较无统计学差异(P=0.216),RPC+NS组和DIAZ组相比较无统计学差异(P=0.747).结论:线粒体敏感性钾离子通道阻断剂可阻断远程预处理保护作用,提示线粒体敏感性钾离子通道参与远程预处理对大鼠脑缺血耐受的形成机制.
关键词
远程预处理
线粒体敏感性钾离子通道
脑缺血
再灌注
Keywords
remote
preconditioning
mitochondrial
ATP-sensitive
potassium
channel
brain
ischemia
reperfusion
分类号
R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
基于Cx43/mito-KATP信号轴观察右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏的保护机制
被引量:
3
2
作者
吴亚辉
乔梁
林洪启
机构
河南省人民医院麻醉科室
河南省人民医院耳鼻喉科
华中阜外医院麻醉科室
出处
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2021年第10期76-84,共9页
文摘
目的探讨右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)心脏的保护作用以及对缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)/线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATPsensitive potassium channel,mito-KATP)信号轴的调控机制。方法构建离体心脏Langendorff灌注模型。采用随机数字表法将50个离体心脏分为5组(n=10):空白组(Blank组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+右美托咪定预处理组(I/R+Dex组)、缺血再灌注+右美托咪定预处理+mito-KATP通道阻断剂5-HD组(I/R+Dex+5-HD组)、缺血再灌注+mito-KATP通道阻断剂组(I/R+5-HD组)。采用停灌30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤模型。Blank组以K-H溶液持续灌流180 min;模型组以K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min,造成MIRI损伤;I/R+Dex组以含10 mg/L的右美托咪定的K-H溶液灌流30 min,停止30min,再以K-H溶液灌流120 min;I/R+Dex+5-HD组先以含10 mg/L的mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸(5-HD)的K-H溶液灌流15 min,含10 mg/L的右美托咪定的K-H溶液灌流15 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min;I/R+5-HD组先以含10 mg/L的5-HD的K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min。TTC染色检测各组心脏心梗死面积比例。免疫组化检测各组心脏中Cx43的表达。Western blot检测各组心脏中p-Cx43的表达水平。结果与Blank组相比,I/R组、I/R+Dex组、I/R+Dex+5-HD组、I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低;与I/R组相比,I/R+Dex组、I/R+Dex+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显降低,Cx43、p-Cx43的表达升高,I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低;与I/R+Dex组相比,I/R+Dex+5-HD组、I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定预处理能够促进Cx43的表达及磷酸化,促进mito-KATP通道的开放,减轻离体心脏的缺血再灌注损伤。
关键词
缝隙连接蛋白43
线粒体ATP敏感性钾通道
右美托咪定预处理
离体心脏
缺血再灌注损伤
Keywords
connexin43
mitochondrial
ATP-sensitive
potassium
channel
dexmedetomidine
preconditioning
Isolated
heart
ischemia
-
reperfusion
injury
分类号
R-33 [医药卫生]
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职称材料
题名
线粒体钙激活及ATP敏感钾通道在肢体远距预处理心肌保护中的作用
被引量:
1
3
作者
曹阳
张世忠
赵淑琴
王秀静
机构
三峡大学医学院
三峡大学校医院
出处
《山东大学学报(医学版)》
CAS
北大核心
2010年第12期51-55,共5页
基金
三峡大学科研启动基金资助项目(0620070081)
文摘
目的研究心肌细胞线粒体钙激活钾通道(MitoKCa)与线粒体ATP敏感钾通道(MitoKATP)在肢体远距预处理(RPC)心肌保护中的作用。方法雄性SD大鼠72只,分为9组:单纯缺血复灌(I/R)组、RPC组、MitoKATP开放剂(DZ)组、MitoKCa开放剂NS1619组、MitoKCa开放阻断剂RPC+paxilline组、MitoKATP开放阻断剂RPC+5-HD(5-hydroxydeconate)组、RPC+NS1619+5-HD组、RPC+paxilline+DZ组和RPC+paxilline+5-HD组,每组8只。RPC模型用结扎大鼠股动脉5min,松开复灌5min,共4个循环的方法制备。各组I/R模型通过结扎离体心脏冠状动脉前降支30min,松开复灌120min进行制备。检测各组心脏血流动力学变化,TTC染色法测量心肌梗死面积,可见分光光度法检测冠脉流出液中LDH含量。结果与I/R组相比,NS1619(10μmol/L)和DZ(50μmol/L)作用与远距预处理RPC组相似,改善复灌后心功能,减小心肌梗死面积,抑制了LDH释放(P<0.01),但与RPC组相比差异无统计学意义(P>0.05)。给予Paxilline(1μmol/L)或5-HD(100μmol/L),取消了RPC的心肌保护作用(P<0.01)。阻断MitoKCa和MitoKATP中的一种通道,开放另一种通道仍可起到心肌保护作用,且与RPC组无明显差异(P>0.05);同时给予两种通道的阻断剂,发现与单独阻断一种通道相比,心肌细胞损伤程度加大(P<0.01)。结论心肌细胞线粒体钙激活钾通道MitoKCa和线粒体ATP敏感钾通道MitoKATP开放都参与了RPC的心肌保护作用,两者发挥作用的方式可能是相互独立的,但作用结果具有协同性。
关键词
远距预处理
线粒体钙激活钾通道
心肌
缺血/再灌注
Keywords
remote preconditioning; mitochondrial calcium-activated potassium channel; heart; ischemia/reperfusion;
分类号
R33 [医药卫生—人体生理学]
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作者
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被引量
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1
线粒体ATP敏感性钾离子通道参与远程预处理对大鼠脑保护作用的机制
赵翚
董海龙
熊利泽
路志红
孙静
徐宁
《第四军医大学学报》
北大核心
2007
8
下载PDF
职称材料
2
基于Cx43/mito-KATP信号轴观察右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏的保护机制
吴亚辉
乔梁
林洪启
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2021
3
下载PDF
职称材料
3
线粒体钙激活及ATP敏感钾通道在肢体远距预处理心肌保护中的作用
曹阳
张世忠
赵淑琴
王秀静
《山东大学学报(医学版)》
CAS
北大核心
2010
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