球旁细胞光学显微镜下4种染色法结果观察

目的探讨显示小鼠球旁细胞的适宜染色方法,更好地为教学和科研服务。方法取20只小鼠肾组织做石蜡切片,随机分为4组,分别用HE染色、高碘酸-Schiff氏反应染色、改良结晶紫染色和免疫组织化学染色。结果 HE染色和高碘酸-Schiff氏反应染色不能显示肾球旁细胞;改良结晶紫染色和免疫组织化学均能较好地显示肾球旁细胞(胞质内有特征性的被染色的分泌颗粒)。结论改良结晶紫染色和免疫组织化学染色对球旁细胞有较好的染色效果,但改良的结晶紫染色更为简便、经济、稳定。

肾球旁细胞瘤临床病理分析

目的研究肾球旁细胞瘤的临床病理学特点和免疫表型。方法对1例确诊的肾球旁细胞瘤进行分析,并结合文献讨论。结果本例有高血压及低血钾临床症状。肿瘤位于肾皮质,瘤组织实性片状分布,细胞圆形、小多边形,大小较一致。免疫表型:瘤细胞强阳性表达Viment、CD 34,Actin、calponin、SMA部分阳性,HMB 45阴性。结论肾球旁细胞瘤的诊断需结合临床症状及病理组织学结构、免疫表型,并排除易混淆肿瘤。确诊需电镜检测胞质内肾素颗粒。

结扎家兔肾血管的实验性研究

36只兔分对照组和实验组。实验组施行了左肾动脉或左肾动、静脉同时结扎手术。术后动物生活正常,3～8个月后杀死。分别观察肾侧支循环的建立及肾的大体解剖、显微结构和组织化学变化等。1.结扎左肾血管后,因未能建立有效的侧支循环,致使左肾萎缩。右肾均呈现明显的代偿性肥大,其重量也明显增加。2.代偿肥大肾是由于原有肾单位的代偿肥大,以及其间结缔组织增生所造成的。3.代偿肥大肾与对照组相比,在 JGI、PAS、AIP 等方面均无显著差异。这可能提示代偿肥大肾至少在肾素分泌和重吸收机能等方面基本正常。

肾脏球旁细胞瘤6例临床病理特征分析

目的探讨肾脏球旁细胞瘤(juxtaglomerular cell tumor,JGCT)的临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断。方法回顾性分析6例JGCT的临床病理学资料,对切除标本进行常规病理组织学、免疫组化、特殊染色及电镜检查,并复习相关文献。结果6例患者中4例女性,2例男性,年龄32~53岁,2例发生于左侧肾脏,4例发生于右侧肾脏;患者均有持续性、顽固性高血压病史,影像学示肾脏占位。眼观:肿瘤边界清楚,切面呈黄褐色,有完整的纤维性包膜。镜检:瘤细胞呈实性片状分布,中间可见残存肾小管。部分形成血管外皮瘤样结构。间质中血管丰富,血管壁厚、玻璃样变性。同时可见肥大细胞和淋巴细胞浸润,瘤细胞之间界限较清,有颗粒状嗜酸性胞质。部分细胞核周有空晕,细胞核圆形,部分可见核仁,核分裂少见。免疫表型:瘤细胞表达CD34、vimentin和Renin,部分弱表达SMA;Bowie、PAS和甲苯胺蓝染色均阳性,电镜示瘤细胞内见成簇或散在的大小不一的颗粒状结构,有的呈菱形或扁菱形结晶样。结论JGCT临床较罕见,患者多伴高血压病史,属于具有特殊功能的神经内分泌肿瘤。确诊需结合病理学形态及免疫表型;大部分病例表现为良性生物学行为,预后较好。

肾球旁细胞瘤的超微结构观察与分析

我们应用透射电镜技术，对一例肾球旁细胞瘤进行了超微结构的观察与分析。结果看到瘤细胞的核及胞质内的一些细胞器均发生了不同程度的改变，更明显的是胞质中有大量特征性的结构出现，即菱形、扁菱形或不规则形状高电子密度的分泌颗粒，据此进一步揭示了由于瘤细胞过多地分泌肾素，而引起肾球旁细胞瘤患者临床上表现为醛固酮增多、低血钾、高肾素血症和高血压症候群的原因。可以认为瘤细胞内特有的菱形分泌颗粒是肾球旁细胞瘤电镜诊断的依据。

四例肾球旁细胞瘤的临床病理学观察

目的观察肾球旁细胞瘤(JGCT)的临床特征、形态特点、免疫表型,明确其诊断、鉴别诊断、组织发生及预后。方法对4例组织标本采用光镜观察,PAS、Sweet嗜银组化染色,免疫组化检测CK8、E cadherin/CK7、CD10、Vim、Actin、desmin、calponin、CD34、HMB45、CD31、S100、Chr、Syn及CD117。电镜观察超微结构。对患者进行随访。结果4例JGCT患者临床表现为青年人难以控制的严重高血压。肿瘤包膜完整、体积较小。镜下肿瘤细胞以片状排列为主,当有肾小管结构时可见乳头、葱皮样排列;间质含丰富的薄壁血管及少量的厚壁血管;瘤细胞偏小,多角或短梭形,轻度嗜酸,胞膜不清,可见核异型及核分裂相;肿瘤内见多量的肥大细胞,3例见小管结构,并表达远端小管标志物E cadherin/CK7。肿瘤细胞Vim、Actin、CD34均为(+);4例标本电镜下均见特征性的菱形结晶。患者均无复发和转移。结论JGCT青年人多见,有严重的高血压。病理为独特的形态及超微结构,免疫表型Vim、Actin、calponin、CD34阳性,发生于肾球旁细胞,是独立类型的肾良性间叶肿瘤。

非典型肾球旁细胞瘤5例临床分析及手术治疗效果观察

目的观察非典型肾球旁细胞瘤患者临床特征,探讨手术治疗的效果和安全性。方法回顾性分析5例非典型肾球旁细胞瘤患者的临床资料。5例术前行全腹部CT平扫+增强扫描及胸部CT平扫检查,测定血钾水平,行立卧位醛固酮试验测定卧位及立位时血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平。3例腹部CT提示肾上腺增粗者测定促肾上腺皮质激素、血皮质醇节律、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺及尿香草苦杏仁酸水平,其中2例提示肾上腺髓质增生。5例于全身麻醉下行机器人辅助腹腔镜或传统腹腔镜辅助保留肾单位手术,2例肾上腺髓质增生者同期行肾上腺切除术。记录手术情况,术后漏尿、肾动静脉瘘、感染及延迟出血等并发症发生情况;手术切除肿瘤组织常规行组织病理及免疫组织化学检查。术后每6~12个月复查CT,测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平及血压;随访6~92个月,记录肿瘤复发、转移及血压、肾素活性、醛固酮、血钾等情况。结果5例术前腹部CT平扫均表现为肾内类圆形低密度病灶,增强扫描示病灶呈实性软组织密度影,边界清,形态规则,延迟期、髓质期轻中度强化,3例CT检查提示肾上腺增粗;5例胸部CT检查均未见异常。5例术前血钾水平[(3.59~5.07)mmol/L]正常;卧位血浆肾素活性为9.64~24.71ng/(mL·h)、血管紧张素Ⅱ为93.90~126.00ng/L、醛固酮为146.40~352.00ng/L,立位血浆肾素活性为14.50~25.30ng/(mL·h)、血管紧张素Ⅱ为103.00~155.30ng/L、醛固酮为187.20~609.00ng/L,均升高;3例腹部CT提示肾上腺增粗者促肾上腺皮质激素、血皮质醇节律、肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺水平均正常,其中2例尿香草苦杏仁酸水平升高,分别为86、89μmol/24h。5例手术均顺利完成,手术时间90~126 min,术中出血量40~100mL,术后均未发生漏尿、肾动静脉瘘、感染及延迟出血等并发症。5例术后组织病理均证实为肾脏球旁细胞瘤,镜下可见纤维包膜,与周围肾组织分界清晰;肿瘤间质血管丰富,肿瘤细胞呈中等大小,细胞核形态规则,位于胞质中央,未见病理性核分裂;免疫组织化学示CD34、Vimentin阳性,CK阴性,Ki-67阳性表达率5%~15%,4例SMA阳性,4例HBM-45阴性。随访至2022年4月,5例血压及血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平均正常,未发生肿瘤复发或转移。结论非典型肾球旁细胞瘤患者临床可表现为高血压、高肾素活性、高醛固酮水平,血钾水平正常;行保留肾单位手术或联合肾上腺切除术治疗可降低患者高血压,安全性好。