阿糖胞苷对^(60)Coγ射线引起V79细胞PLDR的作用

本文报道DNA修复抑制剂阿糖胞苷(ara-C)对坪期V79细胞受^(60)Coγ射线照射后潜在性致死损伤修复(PLDR)的作用。实验结果表明无毒剂量(0.1μg/ml)和ID_(20)(0.5μg/ml)的阿糖胞苷对V79细胞在受10、12Gyγ射线照射后2、4和6h的PLDR有一定的抑制作用,它们的修复抑制系数(RIF)在1.15—1.83之间。

甲硝唑氨酸对X线引起V_(79)细胞潜在致死损伤后修复作用的影响

本文报道了6—12GyX线照射引起坪台期V_(79)细胞潜在致死损伤(PLD),经保温2—6h后可以得到修复。细胞存活率比可提高到1.5—2.0。这表明有潜在致死损伤修复(PLDR)作用。当受照细胞经无毒浓度(≤2mmol/L)甲硝唑氨酸(CM)作用后,存活率随CM浓度增加而下降,这是由于CM抑制了细胞PLDR作用。经6—12GyX线照射加CM作用后的细胞PLD的修复抑制因子(RIF)在1.3—46.3之间。以照射12Gy和CM作用6h的RIF值为最大。使用0.5、1.0及2.0mmol/LCM时,其RIF值分别为14.03、28.16和46.30。RIF值亦随照射剂量的加大、CM作用时间的延长及其浓度的增加而增高。这可能由于CM对X线引起细胞PLD的固定而阻断其修复作用。本文亦对CM抑制细胞PLDR作用的分子机制进行了讨论。