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Post reperfusion syndrome during liver transplantation:From pathophysiology to therapy and preventive strategies 被引量:22
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作者 Antonio Siniscalchi Lorenzo Gamberini +4 位作者 Cristiana Laici Tommaso Bardi Giorgio Ercolani Laura Lorenzini Stefano Faenza 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2016年第4期1551-1569,共19页
This review aims at evaluating the existing evidence regarding post reperfusion syndrome, providing a description of the pathophysiologic mechanisms involved and possible management and preventive strategies. A Pub Me... This review aims at evaluating the existing evidence regarding post reperfusion syndrome, providing a description of the pathophysiologic mechanisms involved and possible management and preventive strategies. A Pub Med search was conducted using the Me SH database, "Reperfusion" AND "liver transplantation" were the combined Me SH headings; EMBASE and the Cochrane library were also searched using the same terms. 52 relevant studies and one ongoing trial were found. The concept of post reperfusion syndrome has evolved through years to a multisystemic disorder. The implications of the main organ, recipient and procedure related factors in the genesis of this complex syndrome are discussed in the text as the novel pharmacologic and technical approaches to reduce its incidence. However the available evidence about risk factors, physiopathology and preventive measures is still confusing, the presence of two main definitions and the numerosity of possible confounding factors greatly complicates the interpretation of the studies. 展开更多
关键词 Liver TRANSPLANTATION reperfusion Ischemiareperfusioninjury HEMODYNAMICS drug therapy
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Heat shock protein 72 normothermic ischemia,and the impact of congested portal blood reperfusion on rat liver 被引量:6
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作者 Chao Liu Dai~1 Zhen Long Xia~1 Makoto Kume~2 Yuzo Yamamoto~2 Kazuhiko Yamagami~2 Nobuhiro Ozaki~2 Yoshio Yamaoka~2 ~1Department of Surgery,The Second Clinical College of China Medical University,Shenyang 110003,Liaoning Province,China ~2Department of Gastroenterological Surgery,Kyoto University Graduate School of Medicine,Kyoto,Japan 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2001年第3期415-418,共4页
INTRODUCTIONFrom the technical aspect of liver surgery ,control of bleeding during hepatic parenchymal resection is one of the most important procedures in hepatectomy .Pringle,s maneuver ,a temporary cross-clamping ... INTRODUCTIONFrom the technical aspect of liver surgery ,control of bleeding during hepatic parenchymal resection is one of the most important procedures in hepatectomy .Pringle,s maneuver ,a temporary cross-clamping of the hepatoduodnal ligament ,has often been used for this purpose[1],This is the simplest and userul technique to reduce intraoperative blood loss . 展开更多
关键词 Alanine Transaminase Animals Aspartate Aminotransferases HSP72 Heat-Shock Proteins Heat-Shock Proteins L-Lactate Dehydrogenase Liver Male Portal System Portasystemic Shunt Surgical RATS Rats Wistar reperfusion injury Research Support Non-U.S. Gov't
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失血性休克后肾脏保护的研究进展 被引量:1
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作者 刘洁 李珺 张晶玉 《精准医学杂志》 2024年第1期84-87,共4页
失血性抗休克是一种由于创伤等原因引起的临床常见的急危重症。尤其是肾脏在缺血缺氧后引起的局部组织灌注不足和细胞缺氧,极易导致急性肾损伤。临床上在不断探寻患者失血性休克后更安全、实用和有效的复苏方法,如从晶胶液体到高渗液体... 失血性抗休克是一种由于创伤等原因引起的临床常见的急危重症。尤其是肾脏在缺血缺氧后引起的局部组织灌注不足和细胞缺氧,极易导致急性肾损伤。临床上在不断探寻患者失血性休克后更安全、实用和有效的复苏方法,如从晶胶液体到高渗液体、从常压复苏到低压复苏、从纠正血压到恢复组织细胞的氧供、从维持血流动力学稳定到抑制细胞凋亡、从血管活性药到中药再到酶抑制剂的应用等等,以达到更好地保护肾脏的目的。本文就近年来关于失血性休克患者肾脏的保护研究进展进行综述。 展开更多
关键词 休克 出血性 肾脏 再灌注损伤 病因学 补液疗法 药物疗法 综述
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药物治疗在肝切除术中预防缺血再灌注损伤的研究进展
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作者 杨尚明 雷杰 +1 位作者 陈鹏 尹娇莲 《数理医药学杂志》 CAS 2024年第6期446-452,共7页
肝切除术中常采用肝门阻断和控制中心静脉压的方法减少出血,保证手术视野清晰,从而使手术顺利进行,但在肝门阻断和开放过程中会导致肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)、胃肠道淤血、肠源性细菌移位等问题... 肝切除术中常采用肝门阻断和控制中心静脉压的方法减少出血,保证手术视野清晰,从而使手术顺利进行,但在肝门阻断和开放过程中会导致肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)、胃肠道淤血、肠源性细菌移位等问题。因此,围术期采取各种措施减轻因肝门阻断引起的HIRI进而提高手术的安全性成为肝切除术的研究热点。缺血预处理、亚低温处理、药物治疗、抗凋亡基因治疗等方法应运而生,其中药物治疗具有可操作性强、相对安全、临床上易操作等优势,因而受到广泛关注。本文对有助于改善HIRI的部分代表药物及作用机制进行总结,为HIRI的临床诊治提供参考。 展开更多
关键词 肝脏缺血再灌注损伤 肝切除术 药物治疗 防治策略
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右美托咪定预处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的线粒体相关机制 被引量:28
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作者 姜翠翠 夏满莉 +1 位作者 王敏 陈士票 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期326-330,共5页
目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注... 目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系。方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex(10 nmol/L)处理。测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶(LDH)含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况。结果:与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出;Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性(P<0.01);mPTP开放剂苍术苷(20μmol/L,再灌注前给药20min)及mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,停灌前给药20 min)可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用。结论:围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoKATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关。 展开更多
关键词 右美托咪啶/治疗应用 缺血预处理 心肌/药物疗法 线粒体/药物作用 钾通道/药物作用 腺苷三磷酸酶类/代谢 心肌再灌注损伤/预防和控制
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一氧化氮在大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用 被引量:23
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作者 陈玺华 李正中 +1 位作者 鲍民生 郑绘霞 《世界华人消化杂志》 CAS 1999年第4期295-297,共3页
目的探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)在大鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤中的作用.方法采用大鼠肝脏原位I/R模型,预先经伤寒菌内毒素脂多糖(LPS,500μg/kg)处理,术前腹腔注射L精氨酸(LArg,... 目的探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)在大鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤中的作用.方法采用大鼠肝脏原位I/R模型,预先经伤寒菌内毒素脂多糖(LPS,500μg/kg)处理,术前腹腔注射L精氨酸(LArg,500mg/kg)或L硝基精氨酸(LNNA,20mg/kg)分别观察分析血清NO,ALT,AST;肝组织NO、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)以及肝组织病理损伤.结果经LPS预处理后引起肝脏NO的大量合成(NO,μmol/L,108±21vs25±6,P<001,μmol/g,0809±0125vs0208±0071,P<001).肝脏经过20min缺血和30min再灌注后导致明显的肝损伤(ALT,nmol/s,7552±783vs1317±367,P<001,AST,nmol/s,6535±1867vs2417±867,P<001).注射LNNA后,抑制了NO合成,同时更进一步加重了肝损伤(ALT,nmol/s,19754±6385vs7552±783,P<001,AST,nmol/s,19937±5985vs6535±1867,P<001).而施加L? 展开更多
关键词 一氧化氮 再灌注损伤 肝缺血
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血塞通对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:7
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作者 连建学 郑喜俊 +2 位作者 陶国芳 秦毅民 唐晓明 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2006年第9期1086-1089,共4页
目的:观察血塞通对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。40只Wister大鼠分为正常对照组、模型组、血塞通组及维拉帕米组,观察血塞通对大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(... 目的:观察血塞通对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。40只Wister大鼠分为正常对照组、模型组、血塞通组及维拉帕米组,观察血塞通对大鼠血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)及对心肌梗死范围的影响。结果:血塞通可对抗结扎大鼠冠状动脉左前降支所致的大鼠急性心肌损伤,使心肌缺血大鼠的CPK及LDH降低,并可增加心肌组织SOD的活性,减少MDA生成且能显著缩小心肌梗死的范围。结论:血塞通对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。 展开更多
关键词 心肌缺血/血液再灌注损伤/血液 心肌缺血/药物疗法 再灌注损伤/药物 疗法 皂苷类/治疗应用 乳酸脱氢酶/代谢 超氧化物歧化酶/代谢 动物 实验 大鼠
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刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响 被引量:23
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作者 睢大员 于小风 +1 位作者 曲绍春 赵学忠 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期530-533,共4页
目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法 :Wistar大鼠开胸结扎冠状动脉左室支 30 m in后松扎 ,再灌注 6 0 m in建立心肌缺血再灌注模型 ,以心电图监测心律失常情况 ,并测定心肌组织超氧物歧化酶 (S... 目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法 :Wistar大鼠开胸结扎冠状动脉左室支 30 m in后松扎 ,再灌注 6 0 m in建立心肌缺血再灌注模型 ,以心电图监测心律失常情况 ,并测定心肌组织超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,丙二醛 (MAD)及 Ca2 + 浓度变化。结果 :ASS5 0和 10 0 mg· kg- 1 能防止缺血再灌注室性心律失常的发生 ,缩短心律失常的维持时间 ,降低 ST段抬高的程度 ,可明显增加再灌注心肌组织中 SOD及 GSH- Px活性 ,降低 MAD及 Ca2 + 浓度。结论 :ASS对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用 ,主要与增强心肌组织的抗氧化酶活性 ,减少自由基及 Ca2 + 超负荷对心肌的氧化损伤有关。 展开更多
关键词 刺五加/治疗应用 心肌再灌注损伤/药物疗法 心律失常 刺五加叶皂苷
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缺血再灌注肝脏Kupffer细胞NF-kB激活及其意义 被引量:15
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作者 徐明清 薛兰 龚建平 《世界华人消化杂志》 CAS 2001年第11期1250-1253,共4页
目的探讨Kupffer细胞(KCs)NF-kB激活在缺血再灌注肝损伤中的作用。方法 Wistar大鼠随机分为肝缺血再灌注(HIR)组、HIR IL-10治疗组、HIR生理盐水治疗组及对照组。HIR组大鼠肝左叶及中肝叶缺血90min后再灌注,治疗组分别于肝缺血前及再灌... 目的探讨Kupffer细胞(KCs)NF-kB激活在缺血再灌注肝损伤中的作用。方法 Wistar大鼠随机分为肝缺血再灌注(HIR)组、HIR IL-10治疗组、HIR生理盐水治疗组及对照组。HIR组大鼠肝左叶及中肝叶缺血90min后再灌注,治疗组分别于肝缺血前及再灌注前从阴茎背静脉注入重组鼠IL-10(10mg/kg)或生理盐水,对照组仅显露肝门部血管但不进行缺血再灌注与治疗。分别采用EMSA法及RT-PCR法检测再灌注后0h、1h、3h、6h及12h KCsNF-kB活性和KCs TNF-αmRNA、IL-6mRNA、IL-1βmRNA表达,检测HIR后0h与12h血清ALT及AST水平。结果 HIR后0h~12h KCs NF-kB明显激活并于HIR后3h达到高峰;HIR后0h~12h KCs TNFαmRNA、IL-6mRNA及IL-1βmRNA表达显著高于对照组,并于HIR后3h达到高峰;HIR后0h与12h血ALT及AST活性明显高于对照组.IL-10治疗能显著降低HIR后KCs NF-kB活性及减少KCs源性TNFαmRNA、IL-1βmRNA与IL-6mRNA表达,从而缓解HIR后肝损伤。结论 HIR后KCs NF-kB高水平激活并促进KCs源性肝细胞损害递质的表达从而促进肝损害。 展开更多
关键词 病理学 再灌注损伤 代谢 病理生理学 枯否氏细胞 NF-KB
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碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:11
10
作者 王天 徐华丽 +2 位作者 曲绍春 于晓风 睢大员 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期78-81,共4页
目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸... 目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,并测定血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2) 水平。结果:与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK—MB活性及 MDA含量明显降低,SOD及GSH—Px活性明显升高,血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGIz/TXA2比值明显增高。结论:DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。 展开更多
关键词 碟脉灵注射液 心肌缺血/药物疗法 再灌注损伤/药物疗法 天冬氨酸氨基转移酶类/血液 乳酸 脱氢酶/血液l超氧化物歧化酶/血液 自由基
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硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:3
11
作者 李辉 冉珂 +2 位作者 唐正国 李双凤 常业恬 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期559-563,共5页
目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只。假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再... 目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只。假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24 h同IR组处理;硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理。再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶(S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达。结果:心肌梗死面积与IR组(38.27%±5.64%)比,H组(25.40%±3.54%)减小(P<0.05),D组(40.53%±5.24%)无明显差异(P>0.05)。心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P<0.05);与IR组比,H组降低(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。 展开更多
关键词 硫化氢/药理学 甲硫氨酸腺苷转移酶 心肌再灌注损伤/药物疗法 心肌再灌注损伤/病理学 肌细胞 心脏/药物作用 肌细胞 心脏/病理学
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中枢吗啡预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量:7
12
作者 翁立军 张野 +2 位作者 李锐 蒋玲玲 陈志武 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第1期49-53,共5页
目的观察从侧脑室以预处理的方式注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨中枢吗啡预处理对缺血后心脏保护作用的可能机制。方法先建立侧脑室注射动物模型,再建立心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察记录平均动脉压(MAP)、心率(... 目的观察从侧脑室以预处理的方式注射吗啡对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响,探讨中枢吗啡预处理对缺血后心脏保护作用的可能机制。方法先建立侧脑室注射动物模型,再建立心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察记录平均动脉压(MAP)、心率(HR),平均动脉压和心率乘积(RPP);心肌缺血危险区(AAR)、梗死区(IS)的体积、以及IS/AAR;S-P免疫组织化学法测定大鼠孤束核中c-fos表达情况;放射免疫法检测血清中降钙素基因相关肽(CGRP)。结果与对照组(CON)比较,缺血预处理组(IPC)、吗啡预处理组(MPC)(IS/ARR)均降低(P<0.05和P<0.01);IPC、MPC孤束核中c-fos表达明显低于CON组(P<0.01);IPC、MPC组CGRP水平明显高于CON组(P<0.01);吗啡预处理+纳洛酮(MN)组,IS体积和IS/AAR、c-fos和CGRP差异无显著性;各组各时点的HR、MAP及RPP,差异无显著性。结论侧脑室注射吗啡预处理可以模拟缺血预处理,对在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。这种保护机制可能是通过中枢-外周神经调节完成的,c-fos、CGRP可能参与这种保护作用的机制。 展开更多
关键词 吗啡/药理学 心肌再灌注损伤/药物疗法 缺血预 处理 心肌
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大鼠肢体缺血/再灌注后NO/ET-1平衡与脑组织氧化损伤关系的研究 被引量:3
13
作者 胡永奇 张连元 +4 位作者 李宏杰 彭军 董淑云 门秀丽 杨全会 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2006年第1期18-21,共4页
目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-... 目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-1,MDA,XOD,M PO,SOD,W/D的变化。结果:L I/R后血浆LDH,CK,MDA,XOD和脑组织MDA,XOD,M PO,W/D较对照组升高,自由基清除酶SOD活性下降,在再灌注4h脑组织损伤最为严重。再灌后,脑组织tNOS和iNOS活性升高,而cNOS活性降低,血浆及脑组织中NO,ET-1增加,NO/ET-1比值降低,在再灌注4h降低最为明显。结论:大鼠L I/R后脑损伤的发生可能与机体自由基产生增多,清除酶活性下降以及NO/ET-1失平衡有关。 展开更多
关键词 再灌注损伤/血液 再灌注损伤/病理学 脑损伤/病理学 一氧化氮/代谢 内皮缩血管肽1/代谢 四肢 大鼠
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β-细辛醚对缺血—再灌注损伤心肌细胞的保护作用 被引量:10
14
作者 吴启端 王绮雯 +2 位作者 陈奕芝 吴雪茹 何玉萍 《广州中医药大学学报》 CAS 2009年第3期251-255,共5页
【目的】观察石菖蒲有效成分β-细辛醚对缺血—再灌注损伤(MI-RI)心肌细胞的保护作用。【方法】培养原代乳鼠心肌细胞,采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)复制心肌细胞MI-RI模型,以四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞存活率,紫外分光光度法测定细胞... 【目的】观察石菖蒲有效成分β-细辛醚对缺血—再灌注损伤(MI-RI)心肌细胞的保护作用。【方法】培养原代乳鼠心肌细胞,采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)复制心肌细胞MI-RI模型,以四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞存活率,紫外分光光度法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的含量,利用流式细胞术(FCM)检测线粒体膜电位(MMP)平均荧光强度。【结果】β-细辛醚能显著提高MI-RI模型细胞存活率,降低培养液中LDH、CK的含量,提高MMP值(均P<0.05)。【结论】β-细辛醚对MI-RI心肌细胞具有保护作用,其作用机理可能与减轻细胞膜损伤,降低线粒体膜通透性有关。 展开更多
关键词 β-细辛醚/药理学 缺血-再灌注损伤/中药疗法 心肌细胞/病理学 细胞培养
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氯胺酮对缺血再灌注脑损伤小鼠海马Bcl-2、Bax的影响 被引量:7
15
作者 肖峰 王清秀 +2 位作者 周青山 周龙 熊良志 《陕西医学杂志》 CAS 2009年第5期518-521,共4页
目的:研究氯胺酮对缺血再灌注脑损伤小鼠海马Bcl-2、Bax蛋白及大脑梗死体积的影响。方法:昆明纯种小白鼠共30只,随机分为4组,S组(n=7)为假手术组,C组(n=8)为缺血再灌注损伤对照组,I组(n=8)为线栓缺血梗死后氯胺酮治疗组,R组(n=7)为线栓... 目的:研究氯胺酮对缺血再灌注脑损伤小鼠海马Bcl-2、Bax蛋白及大脑梗死体积的影响。方法:昆明纯种小白鼠共30只,随机分为4组,S组(n=7)为假手术组,C组(n=8)为缺血再灌注损伤对照组,I组(n=8)为线栓缺血梗死后氯胺酮治疗组,R组(n=7)为线栓缺血梗死再灌注后氯胺酮治疗组。结果:C组海马Bax蛋白表达明显高于其他3组(P<0.05),C组海马Bcl-2蛋白表达低于I组和R组(P<0.05)。C组脑梗死体积明显高于I组和R(P<0.05)组。C组、I组、R组的神经功能缺失体征评分无显著性差异(P>0.05)。结论:氯胺酮可降低缺血再灌注脑损伤小鼠海马凋亡基因Bax的蛋白表达和大脑梗死体积,提高抑制凋亡基因Bcl-2的蛋白表达。 展开更多
关键词 脑缺血/并发症 再灌注损伤/药物疗法 氯胺酮/治疗应用 基因 bcl-2/代谢 基因/代谢 细胞凋亡 模型 动物 小鼠
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垂体腺苷环化酶激活肽对缺血再灌注脑神经元凋亡的作用 被引量:19
16
作者 刘宪霜 崔旭 +4 位作者 王鲁宁 李文彬 韩志涛 房征宇 尹志奎 《中国临床康复》 CSCD 2003年第1期34-35,37,F003,共4页
目的:观察垂体腺苷环化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclase-activatingpolypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用。方法:利用四血管结扎法,建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织丙二醛(MDA)含量和超... 目的:观察垂体腺苷环化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclase-activatingpolypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用。方法:利用四血管结扎法,建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目,电镜观察神经元的超微结构变化。结果:PACAP治疗后脑组织MDA含量为(1.35±0.39)nmol/mg,SOD和GSH-Px活性分别为(115±20)NU/mg、(10.3±2.0)U/mg,与缺血再灌注组有明显差异(P<0.05),海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48.8±4.3,14.3±2.9,能促进神经元存活和减轻凋亡损伤(P<0.01),保护超微结构。结论:PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平,提高抗氧化酶活性,防止神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 垂体腺苷环化酶激活肽
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百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:14
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作者 宋艳丽 郭俐宏 朱克刚 《陕西医学杂志》 CAS 2014年第1期25-26,37,共3页
目的:观察百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注45min的方法,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肌酐(Cr)和尿素氮(B... 目的:观察百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注45min的方法,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤的动物模型。测定血清内源性超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),并以此评价百令胶囊对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响。结果:百令胶囊组MDA值显著降低(P<0.05),血清SOD含量升高,血清肌酐及尿素氮含量较模型组明显降低,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:百令胶囊可以减轻肾小管细胞的损伤,对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能为清除自由基抑制脂质过氧化而改善肾功能。 展开更多
关键词 再灌注损伤 药物疗法 肾模型 动物 大鼠 @百令胶囊
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山茱萸果核提取液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:6
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作者 马松峰 王红伟 路西明 《陕西医学杂志》 CAS 2009年第5期522-524,545,共4页
目的:探讨山茱萸果核提取液(FCCE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将60只健康SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤(MIRI)模型组、生理盐水(NS)组和3个山茱萸果核提取液(FCCE)预处理组(低、中、高剂量组)。... 目的:探讨山茱萸果核提取液(FCCE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将60只健康SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤(MIRI)模型组、生理盐水(NS)组和3个山茱萸果核提取液(FCCE)预处理组(低、中、高剂量组)。结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIRI模型。用不同剂量FCCE在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理。再灌注结束后采血,测定血浆中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗死范围。结果:与MIRI组比较,山茱萸果核提取液预处理组能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA含量,能提高SOD活性,降低心肌梗死范围。结论:山茱萸果核提取液对大鼠心肌MIRI具有显著的保护作用。 展开更多
关键词 心肌缺血/药物疗法 心肌再灌注损伤/药物疗法 心肌再灌注损伤/血液 山茱萸属/治疗应用 乳酸脱氢酶/代谢 丙二醛/代谢 动物 实验 大鼠
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表没食子儿茶素没食子酸酯改善心肌缺血再灌注大鼠心功能作用的研究 被引量:2
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作者 胡宗礼 黄晓萍 +1 位作者 袁学文 王焰山 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2004年第10期874-877,共4页
目的 :研究表没食子儿茶素没食子酸酯 ( EGCG)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的改善作用。方法 :采用结扎大鼠左冠状动脉前降支 30 min后松开再灌注 60 min的方法建立在大鼠缺血再灌注模型。实验分假手术组、缺血再灌注组 ( I/R)、EGCG... 目的 :研究表没食子儿茶素没食子酸酯 ( EGCG)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的改善作用。方法 :采用结扎大鼠左冠状动脉前降支 30 min后松开再灌注 60 min的方法建立在大鼠缺血再灌注模型。实验分假手术组、缺血再灌注组 ( I/R)、EGCG( 1 0 mg/kg)与 EGCG( 2 0 mg/kg)治疗组、丹参对照治疗组。用心功能分析系统全程记录缺血再灌注期间心功能的变化。实验结束后 ,取血测定血浆超氧化物歧化酶 ( SOD)、脂质过氧化产物丙二醛( MDA)、乳酸脱氢酶 ( L DH)、肌酸激酶 ( CK)、一氧化氮 ( NO)和肿瘤坏死因子 - α( TNF- α)水平 ;取左室心肌用 4%多聚甲醛固定切片 ,用 TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数( AI)。结果 :I/R组在缺血及再灌注期间 ,大鼠左室功能呈进行性下降 ,血浆 SOD与 NO水平显著降低 ,同时 MDA、LDH、CK及 TNF- α水平显著升高 ,心肌细胞 AI明显增加 (与假手术组比 ,P<0 .0 1 )。EGCG及丹参治疗组大鼠心功能明显改善 ,血浆 SOD与 NO明显升高 ,MDA、L DH、CK及 TNF- α水平则显著降低 ,同时 AI亦明显降低 (与 I/R组比 ,P<0 .0 1 )。结论 :EGCG通过抗脂质过氧化作用保护心肌和内皮细胞 ,促进 NO合成 ,抑制 TNF- α的表达及细胞凋亡 ,对缺血再灌注损伤引起的大鼠心功能降低有明显改善作用。 展开更多
关键词 大鼠 心功能 表没食子儿茶素没食子酸酯 EGCG TNF-α CK 血浆 用心 水平 结论
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参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用 被引量:7
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作者 段国贤 赵春秀 +3 位作者 王艳蕾 刘丽华 赵景霞 张硕森 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2004年第7期598-599,602,共3页
目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后... 目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。 展开更多
关键词 参麦注射液 肢体缺血 再灌注 脂质过氧化损伤 保护作用 超氧化物歧化酶
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