5-AzadC联合TSA对人胃癌SGC-7901细胞生长及Reprimo基因表达的影响

目的探讨5-氮杂2-脱氧胞苷(5-AzadC)联合曲古抑菌素A(TSA)对人胃癌SGC-7901细胞生长及Reprimo基因表达的影响。方法 SGC-7901细胞分为对照组、5-Aza-dC、TSA、5-AzadC+TSA组,MTS法测定各组药物对其生长的影响,RT-PCR和Western Blot法分析SGC-7901细胞Rep-rimo基因mRNA和蛋白表达情况。结果 5-AzadC和(或)TSA分别作用24、48、60、72 h后均抑制细胞生长,两药联合组比单药组抑制率显著增强,并且随着药物浓度增加和作用时间延长,抑制率增强更加显著;5-AzadC和(或)TSA干预胃癌细胞72 h后,联合用药组和单药组比较,Reprimo mRNA和蛋白的表达显著增强(P<0.05)。结论 5-AzadC联合TSA干预可抑制SGC-7901细胞生长,抑癌基因Reprimo再表达发挥抑癌作用。

Reprimo 和 hMLH1基因甲基化在胃癌早期诊断价值的研究

目的：探讨 Reprimo 和 hMLH1基因启动子区甲基化检测在胃癌早期诊断中的价值。方法通过陕西省人民医院2013年9月-2014年4月收治的慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者50例、异型增生患者50例、胃癌患者50例，取内镜下胃活检组织，并取正常胃黏膜活检组织30例作为对照组，分析 Reprimo 基因和 hMLH1基因启动子区甲基化表达情况，比较各组患者间的差异。结果患者组的胃黏膜组织中 Reprimo 基因和 hMLH1基因启动子区甲基化阳性率显著高于正常组，差异有统计学意义（P ＜0.05）。Reprimo 基因启动子区甲基化阳性率：慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生组28％（χ^2＝10.18，P ＜0.05）；异型增生组56％（χ^2＝25.84，P ＜0.05）；胃癌组62％（χ^2＝30.36，P ＜0.05）；hMLH1基因启动子区甲基化阳性率：慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生组20％（χ^2＝4.39，P ＜0.05）；异型增生组44％（χ^2＝15.13，P ＜0.05）；胃癌组48％（χ^2＝17.41，P ＜0.05），检测的特异度高。结论Reprimo 和 hMLH1基因甲基化检测在胃癌早期诊断中的价值很高，特异度高，是一种有效的诊断方式，在患者的临床诊断方面拥有广阔的治疗前景。

胃癌患者FHIT、hMLH1、p16、RAR-beta、Reprimo和TIMP3基因的甲基化研究

目的探究人脆性组氨酸三联体(FHIT)基因、人mut1同源物(h MLH1)基因、p16基因、维甲酸受体(RAR)-beta(RAR-beta)基因、Reprimo基因和基质金属蛋白酶抑制因子3(TIMP3)基因在胃癌及相应的癌旁对照组织中甲基化状态。方法采用亚硫酸氢钠测序法检测42例临床手术切除的胃癌标本及42例相应癌旁组织标本中FHIT基因、h MLH1基因、p16基因、RAR-beta基因、Reprimo基因和TIMP3基因甲基化水平。结果胃癌组织及相应癌旁组织之间各基因的平均甲基化率分别为:FHIT基因(1. 50%,1. 36%)、h MLH1基因(4. 77%,0. 48%)、p16基因(9. 63%,10. 36%)、RAR-beta基因(4. 75%,4. 17%)、Reprimo基因(9. 71%,3. 76%)与TIMP3基因(18. 34%,14. 06%)。癌旁对照组织与胃癌组织的Reprimo基因的平均甲基化率具有统计学差异(P <0. 05)。组织分化程度不同的胃癌患者Reprimo基因启动子甲基化率存在统计学差异(P <0. 05)。结论胃癌中Reprimo基因启动子区胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸岛中存在甲基化现象。Reprimo基因的高甲基化率可以作为胃癌的潜在生物标记物,以便早期发现胃癌。

Reprimo基因3′非翻译区824位点多态性与肺癌发病的相关性研究

目的：探讨 Reprimo 基因3′非翻译区824位点 G ＞ C 位点单核苷酸多态性改变与肺癌发生的相关性。方法基因分型用 TaKaRa 公司的 MightyAmp DNA 聚合酶法，分别检测36例肺癌患者（癌症组）和23例非癌症患者（对照组）的 Reprimo基因3′非翻译区824位点 G ＞ C 分布，运用χ2检验、Logistic 回归分析和 Armitage′s 趋势检验分析基因多态性、患者性别、吸烟与否、年龄与肺癌发生的相关性。结果两组标本经哈迪‐温伯格平衡检测，对照组在 Reprimo 基因3′非翻译区824位点 G ＞ C 基因型 GG 、GC 、CC 观测频数分别为21、1、1，理论频数分别为20．01、2．80、0．10，差异无统计学意义（P＝0．067）；癌症组的 GG 、GC 、CC 基因型观测频数分别为33、1、2，理论频数分别为31．17、4．65、0．17，差异有统计学意义（P＝0．003）。 Logistic 回归分析显示，年龄、基因多态性、患者性别和吸烟与否在肺癌发生中均不是危险因素（P＞0．05）；经 Armitage′s 趋势检验显示，Reprimo 基因3′非翻译区824位点多态性与肺癌发生之间无相关性（χ2 ＝0．00，P＝0．946）。结论 Reprimo 基因3′非翻译区824位点 G ＞ C 单核苷酸位点多态性与肺癌发生不具有相关性。

Reprimo与P16甲基化在胃癌诊断中的价值及其临床意义

目的探讨胃癌组织中Reprimo与P16基因启动子甲基化在胃癌诊断中的价值及其临床意义。方法选取68例确诊胃癌患者、50例慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者,所有患者均采用内镜取胃黏膜组织进行甲基化检测,对比两组Reprimo与P16基因启动子甲基化阳性率,并探讨其与患者临床病理特征的关系。结果胃癌组胃黏膜组织标本中Reprimo基因启动子甲基化阳性率为64.71%,明显高于胃炎组的26.00%(P﹤0.01);胃癌组胃黏膜组织标本中P16基因启动子甲基化阳性率为42.65%,高于胃炎组的24.00%(P﹤0.05);胃癌组中发生淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ期及Ⅳ期、低分化患者胃黏膜组织标本中Reprimo基因启动子甲基化率高于未发生淋巴结转移、TNM为Ⅰ期及Ⅱ期、高分化和中分化患者(P﹤0.05);不同年龄、性别、癌胚抗原(CEA)水平、肿瘤部位、TNM分期、淋巴结转移情况、分化程度、肿瘤直径的胃癌患者胃癌组织中P16基因启动子甲基化率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论胃癌组织中Reprimo基因启动子甲基化率明显升高,并且与胃癌的发生发展有关;P16基因启动子甲基化在胃癌组织中甲基化阳性率与胃炎组织相比较,无明显增加。

Reprimo基因在胃癌中的表达意义研究

目的 :探讨Reprimo基因在胃腺癌组织细胞中的表达及其临床意义。方法 :应用实时荧光定量PCR检测我院在2013年3月至2014年12月收治的82例胃癌患者及80例健康对照组的胃组织标本的Reprimo基因,分析其与病情发生发展及转归的关系。结果 :胃癌组织的Reprimo m RNA的相对含量明显少于正常胃黏膜组织,Reprimo蛋白在胃癌组织中的表达阳性率明显低于正常胃黏膜组织,肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期是影响Reprimo抑制的因素。结论 :Reprimo基因在与胃癌的发生、发展及侵袭有关,检测其在胃癌患者中表达情况有助于提高胃癌的早期诊断率。