抵抗素299GA、PPARγPro12Ala基因多态性与GDM患者肥胖的相关性

目的分析抵抗素299GA、PPARγPro12Ala基因多态性与妊娠期糖尿病(GDM)患者肥胖的相关性。方法选取2015年2月-2017年2月该院收治的100例GDM孕妇作为GDM组,100例正常孕妇作为对照组。分别于两组研究对象空腹12 h后采集6 ml静脉血,分为两份,分别检测血糖相关指标[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]及299GA、PPARγPro12Ala基因多态性。比较GDM组与对照组的299GA基因的GG、GA、AA基因型占比及G、A基因的频率分布与PPARγ基因的PP、PA、AA基因型占比及P、A基因的频率分布。比较GDM组及对照组中299GA基因与PPARγPro12Ala基因的不同基因型患者的血糖相关指标FPG、Hb A1c、FIns、HOMA-IR。分析GDM发病与GDM肥胖与299GA基因多态性及PPARγ基因多态性的相关性。结果 GDM组299GA基因的GG、GA、AA基因型占比分别为36.00%、52.00%、12.00%,对照组为42.00%、48.00%、10.00%(P>0.05)。GDM组299GA基因G、A基因频率分别为62.00%、38.00%,对照组为66.00%、34.00%(P>0.05)。GDM组中GG患者的BMI、FIns、HOMA-IR均低于GA基因型患者与AA基因型患者(均P<0.05),GA基因型患者体质量指数(BMI)、FIns、HOMA-IR低于AA基因型患者(P<0.05)。GDM组PPARγ基因的PP、PA基因型占比分别为86.00%、14.00%,对照组为92.00%、8.00%(P>0.05);P、A基因频率分别为93.00%、7.00%,对照组96.00%、4.00%(P>0.05)。GDM组中PP患者BMI高于PA基因型患者,FIns低于PA基因型患者(P<0.05)。GDM发病与299GA及PPARγ基因多态性之间均无相关性(P>0.05),GDM肥胖与299GA基因多态性呈明显正相关(r=0.397,P=0.030),与PPARγ基因多态性呈明显负相关(r=-0.432,P=0.021)。结论抵抗素299GA、PPARγPro12Ala基因多态性与GDM的发病无直接关系,但可通过影响患者IR而加重糖脂代谢紊乱,与GDM患者肥胖明显相关。