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Astragaloside Ⅳ protects RGC-5 cells against oxidative stress 被引量:13
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作者 Ming Hao Yu Liu +2 位作者 Ping Chen Hong Jiang Hong-Yu Kuang 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2018年第6期1081-1086,共6页
Astragaloside Ⅳ is the main active compound of Astragalus membranaceus. Astragaloside Ⅳ has strong anti-oxidative activities and protective effects against progression of peripheral neuropathy. In this study, we det... Astragaloside Ⅳ is the main active compound of Astragalus membranaceus. Astragaloside Ⅳ has strong anti-oxidative activities and protective effects against progression of peripheral neuropathy. In this study, we determined whether astragaloside Ⅳ protects retinal ganglion cells(RGC) from oxidative stress injury using the rat RGC-5 cell line. Hydrogen peroxide(H_2O_2) was used to induce oxidative stress injury, with the protective effect of astragaloside Ⅳ examined. Cell Counting Kit-8 and 4′,6-diamidino-2-phenylindole staining showed that astragaloside Ⅳ increased cell survival rate and decreased apoptotic cell number. Flow cytometry showed that astragaloside Ⅳ decreased H_2O_2-induced reactive oxygen species levels. While laser confocal microscopy showed that astragaloside Ⅳ inhibited the H_2O_2-induced decrease of mitochondrial membrane potential. Western blot assay showed that astragaloside Ⅳ reduced cytochrome c release induced by H_2O_2, inhibited Bax and caspase-3 expression, and increased Bcl-2 expression. Altogether, these results indicate that astragaloside Ⅳ has potential protective effects against H_2O_2-induced oxidative stress in retinal ganglion cells. 展开更多
关键词 nerve regeneration Astragalus membranaceus hydrogen peroxide H2O2 retinOPATHY neuroprotective effects retinal ganglion cells APOPTOSIS reactive oxygen species mitochondrial membrane potential mitochondrial pathway neural regeneration
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Interleukin-4 promotes microglial polarization toward a neuroprotective phenotype after retinal ischemia/reperfusion injury 被引量:8
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作者 Di Chen Cheng Peng +4 位作者 Xu-Ming Ding Yue Wu Chang-Juan Zeng Li Xu Wen-Yi Guo 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2022年第12期2755-2760,共6页
Glaucoma results from irreversible loss of retinal ganglion cells(RGCs)through an unclear mechanism.Microglial polarization and neuroinflammation play an important role in retinal degeneration.Our study aimed to explo... Glaucoma results from irreversible loss of retinal ganglion cells(RGCs)through an unclear mechanism.Microglial polarization and neuroinflammation play an important role in retinal degeneration.Our study aimed to explore the function of microglial polarization during glaucoma progression and identify a strategy to alleviate retinal neuroinflammation.Retinal ischemia/reperfusion injury was induced in C57BL/6 mice.In a separate cohort of animals,interleukin(IL)-4(50 ng/mL,2μL per injection)or vehicle was intravitreally injected after retinal ischemia/reperfusion injury.RGC loss was assessed by counting cells that were positive for the RGC marker RNA binding protein,mRNA processing factor in retinal flat mounts.The expression of classically activated(M1)and alternatively activated(M2)microglial markers were assessed by quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,immunofluorescence,and western blotting.The results showed that progressive RGC loss was accompanied by a continuous decrease in M2 microglia during the late phase of the 28-day period after retinal ischemia/reperfusion injury.IL-4 was undetectable in the retina at all time points,and intravitreal IL-4 administration markedly improved M2 microglial marker expression and ameliorated RGC loss in the late phase post-retinal ischemia/reperfusion injury.In summary,we observed that IL-4 treatment maintained a high number of M2 microglia after RIR and promoted RGC survival. 展开更多
关键词 glaucoma hyper-intraocular pressure in vivo INTERLEUKIN-4 intravitreal injection M2 microglia NEURODEGENERATION neuroprotective effect retinal ganglion cell retinal ischemia-reperfusion
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Rationale for the use of multifunctional drugs as neuroprotective agents for glaucoma 被引量:3
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作者 Jiahua Fang Fagang Jiang +1 位作者 Jingbo Li Yanhua Zhu 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2012年第4期313-318,共6页
Glaucoma, the leading cause globally of irreversible blindness, is a neurodegenerative disease characterized by progressive retinal ganglion cell death. To date, no drug has been shown to prevent the retinal ganglion ... Glaucoma, the leading cause globally of irreversible blindness, is a neurodegenerative disease characterized by progressive retinal ganglion cell death. To date, no drug has been shown to prevent the retinal ganglion cell loss associated with glaucoma. Multiple mechanisms lead to ganglion cell death in glaucoma, suggesting that a neuroprotectant that has a single mode of action, like memantine, would have a limited positive effect at slowing down ganglion cell death. Conversely simultaneously targeting several factors may be the best therapeutic approach to improve outcomes Multifunctional drugs are fast gaining acceptance as a strategy for the treatment of complex disorders of the central nervous system, such as Parkinson's disease, Alzheimer's disease and other progressive neurodegenerative diseases. In this paper, we review the current literature on multifunctional drugs and propose a rationale for the use of multifunctional drugs in glaucomatous optic neuropathy. 展开更多
关键词 multifunctional drugs GLAUCOMA NEUROPROTECTION neurodegenerative disease retinal ganglion cells REVIEWS
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照明环境、计量和非视觉响应
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作者 吕克·施兰根 卢克·普莱斯 +5 位作者 徐俊丽(译) 郝慧羽(译) 童蝶宏(译) 郝洛西(校) 孔祥振(校) 汪统岳(校) 《照明工程学报》 2023年第6期1-17,共17页
国际标准CIE S 026:2018为时间生物学领域的照明专业人员和现场研究人员提供了一种方法来表征非视觉光感受与响应方面的光照量。该标准定义了五种光谱灵敏度函数,以描述光辐射刺激五种α响应视网膜光感受器的能力,这些光感受器通过内在... 国际标准CIE S 026:2018为时间生物学领域的照明专业人员和现场研究人员提供了一种方法来表征非视觉光感受与响应方面的光照量。该标准定义了五种光谱灵敏度函数,以描述光辐射刺激五种α响应视网膜光感受器的能力,这些光感受器通过内在光敏视网膜神经节细胞(ipRGCs)对人类产生非视觉效应。CIE最近还发布了一个开放获取的α响应工具箱,基于测量(用户自定义)的光谱或工具箱中内置的标准照明体(A、D65、E、FL11、LED-B3),计算光度量、辐射度量和光子系统中α响应计量的数量和比率。基于视黑素蛋白的ipRGCs光感受已被广泛证明可以解释非视觉响应的光谱敏感性,包括改变夜间睡眠的时间、褪黑素分泌和调节稳态瞳孔直径。最近的研究结果表明,感光色素视黑素蛋白也在视觉响应中发挥作用,并且基于视黑素蛋白的光感受可能对亮度感知和空间视觉方面有重要影响。虽然在非视觉效应方面,关于视杆细胞、视锥细胞与ipRGCs如何交互的认识不断发展,最近CIE的一份关于应用“在合适的时间推荐合适的光照”的立场声明中使用了视黑素响应日光(D65)等效照度来指导调节非视觉响应。关于这种方法的详细说明,可以通过第二届昼夜节律和神经生理光度学国际研讨会(曼彻斯特,2019年8月)的同行评审出版物了解*。CIE S 026新的α响应计量方法实现了可追踪测量,并对个人光照量、光干预和照明设计进行了正式的量化规范。通过使用这个工具箱,将这种计量方法应用于日常光源,包括动态变化的日光、LED照明光源以及智能手机屏幕等。这些示例展示了如何利用视黑素含量随时间变化的光照,以更好地支持人类健康与福祉。 展开更多
关键词 视黑素蛋白 内在光敏视网膜神经节细胞(ipRGCs) 昼夜节律 褪黑素 视觉感知 光的非成像效应 睡眠 光疗
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视网膜神经节细胞氧化应激损伤的药物治疗研究进展 被引量:2
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作者 于欢 李敏 马晓昀 《临床眼科杂志》 2023年第4期378-383,共6页
氧化应激是机体内氧自由基的产生与清除的稳态失衡,导致细胞和组织的氧化损伤。氧化应激损伤在青光眼、缺血性视神经病变等眼科疾病中发挥着重要的作用,活性氧可以通过氧化应激损伤导致视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡、坏死,进而引起不可... 氧化应激是机体内氧自由基的产生与清除的稳态失衡,导致细胞和组织的氧化损伤。氧化应激损伤在青光眼、缺血性视神经病变等眼科疾病中发挥着重要的作用,活性氧可以通过氧化应激损伤导致视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡、坏死,进而引起不可逆的视功能损害。因此,抗氧化药物在治疗RGCs氧化损伤等致盲眼病中显示出潜在的优势。本文综述了RGCs氧化应激损伤的机制,归纳了化学合成药物和天然药物防治RGCs氧化损伤的研究进展,以期为RGCs氧化损伤相关疾病的治疗提供更好的参考。 展开更多
关键词 视网膜神经节细胞 氧化应激损伤 药物治疗
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miR-30b对大鼠糖氧剥夺性视网膜神经节细胞损伤的保护作用 被引量:7
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作者 黄婵娟 霍妍 +3 位作者 陈琛 艾李倩玉 周元国 叶剑 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期396-401,共6页
背景缺血缺氧损伤是引起大部分视觉系统损害的主要原因,目前尚无有效药物从根本上缓解缺血缺氧带来的损害。研究发现,微小RNA(miR)-30b有助于减轻缺血缺氧导致的心肌损伤,但其对糖氧剥夺的视网膜神经节细胞(RGCs)生存是否有类似... 背景缺血缺氧损伤是引起大部分视觉系统损害的主要原因,目前尚无有效药物从根本上缓解缺血缺氧带来的损害。研究发现,微小RNA(miR)-30b有助于减轻缺血缺氧导致的心肌损伤,但其对糖氧剥夺的视网膜神经节细胞(RGCs)生存是否有类似的保护作用鲜有文献报道。目的研究重组腺相关病毒介导的miR-30b转染对糖氧剥夺RGCs的保护作用。方法取出生后24h的8只sD大鼠眼球,剥离出视网膜组织以进行RGCs的原代培养,将原代培养的细胞分为重组腺相关病毒(rAAV)-miR对照组、rAAV—miR.30b拟似物组、rAAV—miR-30b抑制物组和PBS组,分别在培养液中添加rAAV—miRNA、rAAV—miR-30b拟似物、rAAV—miR-30b抑制物或PBS培养细胞6d,RGCs:AAV为1:10000。各组细胞分别进行低氧培养箱(37℃,体积分数5%CO2、17%N2、3%O2)联合低糖(葡萄糖质量浓度为1.0g/L)培养液进行培养以建立原代糖氧剥夺RGCs模型,并与正常培养(37℃、5%CO2)的细胞进行对照。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞活力,采用免疫荧光染色法检测各组细胞中神经元特异性标志物TubulinⅢ的表达,并计算存活RGCs数目。采用Hoechst/PI染色法检测各组细胞的凋亡和坏死情况。结果培养7d的正常成熟RGCs可见1—3条完整的细长神经元突起及其分支。糖氧剥夺后随着时间延长,培养的RGCs逐渐减少和破坏,突起的主干结构破碎。rAAV·miR-30b拟似物组细胞相对活性分别为3.310±0.162,明显高于rAAV—miR-30b抑制物组和rAAV—miR对照组的0.949±0.141和0.900±0.181,差异均有统计学意义(t=10.508、10.296,均P〈0.001)。存活的RGCs可表达Tubulinm,呈红色荧光。rAAV—miR-30b拟似物组TubulinlI阳性细胞数量为(13.800±1.924)/视野,明显多于rAAV—miR-30b抑制物组的(0.600±0.548)/视野和rAAV—miR对照组的(0.800±1.304)/视野,差异均有统计学意义(t=15.141、14.912,均P〈0.001)。rAAV—miR-30b拟似物组、rAAV—miR对照组和PBS组细胞凋亡率和死亡率的总体比较差异均有统计学意义(F=10.851,P=0.002;F=6.378,P=0.013),rAAV—miR-30b拟似物组细胞凋亡率和死亡率均明显低于rAAV—miR对照组和PBS组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论低氧培养箱联合低糖培养液建立稳定的原代RGCs糖氧剥夺模型;rAAV介导的miR-30b转染可抵抗糖氧剥夺对RGCs的损伤。 展开更多
关键词 微小RNA/代谢 视网膜神经节细胞 细胞缺氧/生理病理 糖/生理 RNA干扰 细胞保护/药物 SD大鼠 糖氧剥夺
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灯盏细辛对兔高眼压视网膜神经节细胞及视神经损伤的保护作用 被引量:9
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作者 钟一声 项敏泓 叶纹 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期1267-1270,共4页
目的观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞(RGCs)及视神经损伤的保护作用。方法20只兔制成慢性高眼压模型后随机分成灯盏细辛治疗组(高眼压加灯盏细辛治疗亚组和正常眼压加灯盏细辛治疗亚组)和未治疗组(单纯高眼压亚组和单纯正... 目的观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞(RGCs)及视神经损伤的保护作用。方法20只兔制成慢性高眼压模型后随机分成灯盏细辛治疗组(高眼压加灯盏细辛治疗亚组和正常眼压加灯盏细辛治疗亚组)和未治疗组(单纯高眼压亚组和单纯正常眼压亚组),治疗组于高眼压持续7 d后行灯盏细辛灌胃。60 d后取眼球和视神经标本做光镜及电镜检查,观察RGCs密度、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度和视神经轴突,并采用计算机图像分析系统定量分析。电镜观察RGCs和视神经轴突超微结构改变。结果①高眼压两亚组与正常眼压两亚组比较,RNFL厚度、RGCs密度减小,轴突数量减少(P<0.05);高眼压加灯盏细辛治疗亚组与单纯高眼压亚组比较,RNFL厚度和RGCs密度大,轴突数量多。②高眼压两亚组胞浆内细胞器数量减少,线粒体空泡变性,轴突排列紊乱,髓鞘变性;但高眼压加灯盏细辛治疗亚组仍有散在细胞器,髓鞘相对不规则,轴突内微管和微丝肿胀,但不消失。结论灯盏细辛对高眼压后RGCs和视神经变性有一定的保护作用。 展开更多
关键词 灯盏细辛 慢性高眼压 视网膜神经纤维层 视网膜神经节细胞 视神经 保护作用
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溴莫尼定对视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用 被引量:4
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作者 王璐 林斌武 +1 位作者 王燕 庞龙 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期12-15,共4页
目的探讨溴莫尼定对视网膜神经节细胞(RGCs)氧化应激损伤的保护作用。 方法小鼠RGC-5细胞株在含低糖(1 g/L)、体积分数10%胎牛血清和100 U/ml(商品单位)青链霉素混悬液的DMEM培养液中进行培养,将传代的RGC-5细胞分为正常对照组... 目的探讨溴莫尼定对视网膜神经节细胞(RGCs)氧化应激损伤的保护作用。 方法小鼠RGC-5细胞株在含低糖(1 g/L)、体积分数10%胎牛血清和100 U/ml(商品单位)青链霉素混悬液的DMEM培养液中进行培养,将传代的RGC-5细胞分为正常对照组、H2O2处理组和溴莫尼定+H2O2处理组。H2O2处理组在细胞培养液中加入800 μmol/L H2O2,溴莫尼定+H2O2处理组在细胞培养中加入1 μmol/L溴莫尼定处理2 h,然后加入800 μmol/L H2O2,各组细胞继续培养24 h。采用Hoechst荧光染色法观察各组细胞的细胞核形态和数量变化;采用Western blot法测定各组细胞中凋亡相关蛋白bcl-2和bax蛋白相对表达量变化;采用荧光标记JC-1试剂盒检测细胞线粒体膜电位改变。 结果正常对照组细胞核呈圆形或椭圆形,细胞核大小均匀;H2O2处理组可见细胞核固缩和碎裂,细胞核数量减少;溴莫尼定+H2O2处理组出现核固缩和碎裂的细胞核明显少于H2O2处理组。正常对照组、H2O2处理组和溴莫尼定+H2O2处理组细胞中bcl相对表达量分别为0.76±0.15、0.50±0.13和0.75±0.17,H2O2处理组细胞中bcl-2相对表达量明显低于正常对照组和溴莫尼定+H2O2处理组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。正常对照组、H2O2处理组和溴莫尼定+H2O2处理组细胞中bax相对表达量分别为0.65±0.13、0.83±0.07和0.70±0.10,H2O2处理组细胞中bax相对表达量均明显高于正常对照组和溴莫尼定+H2O2处理组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。正常对照组RGC-5线粒体膜可见较强的橙色荧光,与细胞膜绿色荧光共表达;H2O2处理组细胞中橙色荧光减弱且表达JC-1的细胞数量减少;溴莫尼定+H2O2处理组细胞线粒体膜橙色荧光较H2O2处理组增强,JC-1阳性细胞数量明显增多。 结论溴莫尼定预处理能够预防氧化应激导致的RGCs线粒体损害,从而发挥视神经保护作用。 展开更多
关键词 神经保护剂/药理作用 细胞缺氧/药物诱导 氧化应激 视网膜神经节细胞 凋亡 线粒体/病理损伤 溴莫尼定 细胞株
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姜黄素对IL-1β诱导的兔RPE细胞中核因子-κB相关炎性因子表达的抑制作用 被引量:9
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作者 刘丽娅 马景学 +3 位作者 刘丹岩 安建斌 周娜磊 马月磊 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期804-812,共9页
背景白细胞介素-1β(IL-1β)是增生性玻璃体视网膜病变(PVR)早期释放的重要炎性因子,研究证实姜黄素能抑制IL-1β诱导的兔视网膜色素上皮(RPE)细胞的增生,但其是否能够对PVR发挥抗炎作用尚不清楚。目的观察姜黄素对IL-1β诱导的... 背景白细胞介素-1β(IL-1β)是增生性玻璃体视网膜病变(PVR)早期释放的重要炎性因子,研究证实姜黄素能抑制IL-1β诱导的兔视网膜色素上皮(RPE)细胞的增生,但其是否能够对PVR发挥抗炎作用尚不清楚。目的观察姜黄素对IL-1β诱导的兔RPE细胞移行的影响,探讨姜黄素对IL-1β诱导的RPE细胞中炎性因子表达的影响。方法采用对数生长期原代培养的第4代兔RPE细胞进行实验,在无血清DMEM培养基中分别添加0、0.1、1.0和10.0μg/L的IL-1β作用于细胞24h,分别采用Western blot和逆转录PCR法检测细胞中环氧合酶-2(COX-2)蛋白和mRNA的表达以筛选IL-1β最佳质量浓度。将培养的RPE细胞分为IL-1β组和姜黄素+IL-1β组,分别在无血清培养基中添加1.0μg/L IL-1β和1.0μg/L IL-1β联合10μg/ml姜黄素作用于细胞24、48和72h,仅用无血清培养基培养的细胞作为对照组。培养的细胞行苏木精-伊红染色,于光学显微镜下计算进入损伤区的细胞数,比较各组细胞的移行能力;分别采用Western blot法和逆转录PCR法检测各组RPE细胞中COX-2蛋白及其mRNA的相对表达量,采用Westernblot法检测并比较各组细胞中核因子-κB p65(NF—κB p65)蛋白和核因子κB抑制蛋白-α(IκB—α)的相对表达量;采用免疫化学染色法检测NF—κB p65、IκB-α和COX-2在各组RPE细胞中的表达和定位。结果初分离的兔RPE细胞呈球形,细胞中可见大量黑色素颗粒;第4代细胞色素颗粒明显减少,接近融合的细胞形态为长梭形,呈拉网状分布。免疫细胞化学染色法结果显示,细胞角蛋白(AE1/AE3)在细胞质呈阳性表达。对照组在培养24、48和72h移行的细胞数分别为(31.93±1.21)、(36.27±2.50)和(38.33±2.40)个,IL-1β组分别为(45.73±2.30)、(71.13±1.92)和(80.60±1.71)个,而姜黄素+IL-1β组分别为(13.13±2.20)、(14.93±1.10)和(12.60±1.51)个,各时间点IL-1β组细胞移行细胞数均明显高于对照组,而姜黄素+IL-1β组移行细胞数均明显低于对照组和IL-1β组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。IL-1β质量浓度为1.0μg/L时,RPE细胞中COX-2蛋白及其mRNA的相对表达量达峰,以1.0μg/L IL-1β的剂量进行后续实验。细胞培养后24、48和72h,姜黄素+IL-1β组细胞中COX-2蛋白及其mRNA的相对表达量均明显低于IL-1β组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。IL-1β作用于细胞后48h,细胞中NF—κB p65蛋白的相对表达量最高,与IL-1β组相比,各时间点姜黄素+IL-1β组细胞中NF—κB p65蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。IL-1β组药物作用于细胞后48h细胞中IκB—α降至最低,各时间点姜黄素+IL-1β组细胞中IκB-α值均明显高于IL-1β组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。免疫细胞染色结果显示,IL-1β组RPE细胞的细胞核及细胞质中NF—κB p65呈强阳性表达,对照组表达较弱,姜黄素+IL-1β组细胞中NF—κB p65的表达强度较IL-1β组明显降低;与对照组相比,IL-1β组细胞的细胞质中IκB-α表达强度明显减弱,而COX-2表达明显增强;与IL-1β组比较,姜黄素+IL-1β组细胞中IκB-α表达明显增强,而COX-2表达明显减弱。结论姜黄素可抑制IL-1β引起的兔RPE细胞的移行,IL-1β通过激活NF—κB信号通路刺激细胞中COX-2的表达,姜黄素可通过阻断这一途径而抑制炎性因子的表达,从而发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 姜黄素/药理学 视网膜色素上皮/细胞学 细胞移行/药物作用 白细胞介素-1β/拮抗剂 和抑制剂细胞因子/代谢 炎症/病因 增生性玻璃体视网膜病变/药物疗法 细胞培养
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指纹图谱研究灯盏细辛中具有视神经保护作用的有效成分 被引量:3
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作者 张静 张艺 +3 位作者 杨文宇 盛艳梅 段俊国 王毓杰 《华西药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期121-123,共3页
目的研究灯盏细辛具视神经保护作用的有效组分。方法采用体外视网膜神经节细胞存活的影响实验,并结合HPLC-DAD指纹图谱技术。结果明确了灯盏细辛视神经保护有效组分的指纹图谱。结论灯盏细辛中,以野黄芩苷为主的黄酮类成分和咖啡酰类成... 目的研究灯盏细辛具视神经保护作用的有效组分。方法采用体外视网膜神经节细胞存活的影响实验,并结合HPLC-DAD指纹图谱技术。结果明确了灯盏细辛视神经保护有效组分的指纹图谱。结论灯盏细辛中,以野黄芩苷为主的黄酮类成分和咖啡酰类成分为其视神经保护的有效组分。 展开更多
关键词 灯盏细辛 视神经保护 有效组分 指纹图谱 视网膜神经节细胞
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青光眼视神经保护的治疗现状及进展 被引量:8
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作者 胡倩倩 吴仁毅 《国际眼科杂志》 CAS 2014年第4期633-636,共4页
青光眼是以视网膜神经节细胞及视神经轴突的丢失为特征的神经变性疾病。现有证据表明眼压升高仅仅是青光眼的许多危险因素之一,很多患者虽然已有效地降低了眼压但疾病仍然处于进展中。本文对青光眼视神经保护相关的药理学方法、基因治... 青光眼是以视网膜神经节细胞及视神经轴突的丢失为特征的神经变性疾病。现有证据表明眼压升高仅仅是青光眼的许多危险因素之一,很多患者虽然已有效地降低了眼压但疾病仍然处于进展中。本文对青光眼视神经保护相关的药理学方法、基因治疗、免疫调节代谢物和接种疫苗、干细胞疗法和生物能疗法,以及目前相关的药物疗法进行综述,展望青光眼视神经保护治疗新前景。 展开更多
关键词 青光眼 药物疗法 视神经保护 视网膜神经节细胞
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优视胶囊对急性高眼压家兔眼压及神经节细胞的影响 被引量:20
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作者 张宗端 段俊国 《眼视光学杂志》 CAS 2001年第2期99-102,共4页
目的 :观察优视胶囊对急性高眼压兔眼压的影响及对视网膜视神经的保护作用。方法 :采用自行设计的上巩膜静脉结扎法建立 18只兔眼急性高眼压动物模型 ,于造模前 1周至造模后 3天共 10天内给予具活血化瘀、开窍明目功效的优视胶囊灌胃 ,1... 目的 :观察优视胶囊对急性高眼压兔眼压的影响及对视网膜视神经的保护作用。方法 :采用自行设计的上巩膜静脉结扎法建立 18只兔眼急性高眼压动物模型 ,于造模前 1周至造模后 3天共 10天内给予具活血化瘀、开窍明目功效的优视胶囊灌胃 ,18只造模眼随机分为模型组、低剂量组和高剂量组 ,每组 6眼 ,与18只正常眼进行对照。实验过程中测量眼压并行视网膜神经节细胞计数。结果 :①造模后即可获得平均眼压高于 6 .83kPa并能持续 3天以上的高眼压动物模型 ,优视胶囊高、低剂量组表现出轻微的降眼压作用。②持续性的高眼压可造成视网膜神经节细胞减少 ,但高、低剂量组经优视胶囊治疗后高眼压模型眼神经节细胞数高于模型组 ,提示优视胶囊具有保护或改善急性高眼压后兔眼视网膜神经节细胞的作用。结论 :优视胶囊对急性高眼压兔眼视网膜视神经具有保护的作用。 展开更多
关键词 优视胶囊 急性高眼压 药物治疗 上巩膜静脉结扎 眼内压 家兔 视网膜神经节细胞
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银杏叶提取物对豚鼠视神经横断伤后视网膜神经节细胞结构及功能的保护作用 被引量:4
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作者 解正高 吴星伟 +4 位作者 庄朝荣 陈放 王正 王雅坤 华欣 《中西医结合学报》 CAS 2009年第10期940-946,共7页
目的:探讨腹腔注射银杏叶提取物((Cinkgo biboba extract,EGb 761)对豚鼠视神经横断伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)形态及功能的保护作用。方法:75只白化豚鼠随机等分为正常对照组、假手术组、模型组、生理盐水组和 E... 目的:探讨腹腔注射银杏叶提取物((Cinkgo biboba extract,EGb 761)对豚鼠视神经横断伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)形态及功能的保护作用。方法:75只白化豚鼠随机等分为正常对照组、假手术组、模型组、生理盐水组和 EGb 761组。分离暴露豚鼠的右眼视神经并干球后1.0 mm 处进行横断造模,正常对照组不作任何处理,假手术组仅分离暴露视神经。生理盐水组和 EGb 761组分别于实验开始前1周每日腹腔注射1次相应体积生理盐水和 EGb 761(100 mg/kg),术后继续给药4周。术后第4天,各组随机处死3只豚鼠,采用脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase—mediated deoxyuridine triphosphate—biotin nick end-labeling,TUNEL)法检测 RGC 凋亡;分别于术后第14和28天进行图形视网膜电图(pattern electoretinogram,PERG)检查;摘取眼球作组织病理学检查并计数视网膜垂直经线 RGC 数目。结果:术后第4天,正常对照组、假手术组和 EGb 761组均未见 TUNEL 阳性 RGC,模型组和生理盐水组均见有 TUNEL 阳性 RGC。术后第14和28天,模型组和生理盐水组 RGC 数目均少于正常对照组和假手术组(P<0.05),EGb761组少于正常对照组和假手术组(P<0.05),但显著多于模型组和生理盐水组(P<0.05);术后第14和28天,EGb 761组 PERG 的 N_(95)振幅较模型组和生理盐水组高(P<0.05),与模型组和假手术组相近(P>0.05)。RGC 数目与 N_(95)振幅呈正相关(r=0.859,P=0.001 5)。结论:腹腔注射银杏叶提取物 EGb 761能抑制豚鼠视神经横断后的 RGC 凋亡,对 RGC 的结构和功能具有保护作用。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 视神经损伤 视网膜神经节细胞 图形视网膜电图 神经保护 豚鼠
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左归丸对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞的保护作用 被引量:4
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作者 王永谦 李晓锋 +2 位作者 周昕 刘新泉 王维平 《中西医结合学报》 CAS 2011年第9期991-997,共7页
目的:观察左归丸对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。方法:建立大鼠单侧视神经部分损伤模型。模型大鼠分别给予左归丸液4.0g/(kg·d)(治疗组)和等量生理盐水(损伤对照组)灌胃,采用免疫组织荧光技术于损伤后第1、2、4、8... 目的:观察左归丸对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。方法:建立大鼠单侧视神经部分损伤模型。模型大鼠分别给予左归丸液4.0g/(kg·d)(治疗组)和等量生理盐水(损伤对照组)灌胃,采用免疫组织荧光技术于损伤后第1、2、4、8和16周检测受损眼视网膜神经节细胞数目及神经上皮干细胞蛋白(nestin)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达情况。结果:视神经夹伤后,大鼠视网膜节细胞数目减少,细胞排列疏松紊乱,在内、外网层和内核层可见裂隙形成,视网膜厚度较正常组变薄,以伤后第4周最为严重,神经节细胞减少约50%,至第8周后神经节细胞减少缓慢。视神经夹伤第2周时,nestin和GFAP表达明显升高,持续至损伤后第8周。Nestin和GFAP在视网膜全层均有表达,但在神经节细胞层、内网层和内核层表达最强,呈条带状弯曲或蛇样匍行;伤后第4周时表达最强,此后二者表达下降,至伤后第16周时,GFAP先于nestin蛋白降至正常水平。各时间点左归丸组神经节细胞存活数比损伤对照组增加,且细胞排列相对整齐;nestin和GFAP表达强度较损伤对照组增加(P<0.05)。结论:左归丸可能通过促进大鼠视网膜Mller细胞nestin和GFAP的表达,维持损伤后视网膜结构的完整性,从而间接减少节细胞凋亡,有效保护受损视网膜节细胞。 展开更多
关键词 左归丸 中草药 视网膜 视网膜神经节细胞 视神经损伤 神经上皮干细胞蛋白 神经胶质原纤维酸性蛋白 大鼠
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灯盏细辛对兔高眼压视网膜神经节细胞活性的作用 被引量:10
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作者 项敏泓 钟一声 张兴儒 《眼科新进展》 CAS 2005年第5期414-416,共3页
目的观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞活性的保护作用。方法对20只健康新西兰白兔右眼前房内注射40g·L-1甲基纤维素,制成慢性高眼压模型,左眼眼压均正常,随机分成灯盏细辛治疗组(n=10,高眼压+灯盏细辛治疗亚组和正常眼... 目的观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞活性的保护作用。方法对20只健康新西兰白兔右眼前房内注射40g·L-1甲基纤维素,制成慢性高眼压模型,左眼眼压均正常,随机分成灯盏细辛治疗组(n=10,高眼压+灯盏细辛治疗亚组和正常眼压+灯盏细辛治疗亚组)和未治疗组(n=10,单纯高眼压亚组和单纯正常眼压亚组)。治疗组于高眼压模型制作后第7d开始行灯盏细辛悬浊液灌胃,60d后制作眼球标本。常规石蜡切片,AgNOR染色观察RGCs细胞核内的银染颗粒。采用计算机图像分析系统对RGCs细胞核内的银染颗粒进行定量分析。结果高眼压2亚组较正常眼压2亚组的RGCs细胞核内银染颗粒明显减少,其差异有显著性意义(P<0.05);其中高眼压+灯盏细辛治疗亚组较单纯高眼压亚组银染颗粒多(P<0.05)。结论40g·L-1甲基纤维素前房注射建立慢性高眼压模型可导致RGCs细胞核内银染颗粒减少,灯盏细辛对高眼压后RGCs活性有一定的保护作用。 展开更多
关键词 灯盏细辛 慢性高眼压 视网膜神经节细胞活性 保护作用
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灯盏细辛对眼压已控制青光眼患者视野的保护作用 被引量:12
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作者 项敏泓 钟一声 张兴儒 《国际眼科杂志》 CAS 2006年第4期806-809,共4页
-目的:探讨灯盏细辛对眼压已控制青光眼患者视野的保护作用。方法:选择有青光眼视野缺损,眼压控制在18mmHg以内的原发性青光眼患者24例40眼。按随机、双盲法予药物口服,药物分别为灯盏细辛片和安慰剂。患者每日口服3次,每次2片。2mo为... -目的:探讨灯盏细辛对眼压已控制青光眼患者视野的保护作用。方法:选择有青光眼视野缺损,眼压控制在18mmHg以内的原发性青光眼患者24例40眼。按随机、双盲法予药物口服,药物分别为灯盏细辛片和安慰剂。患者每日口服3次,每次2片。2mo为一疗程,连续3个疗程,每2mo随访1次。试验结束由药物提供方拆盲并反馈信息。结果:①用药前后各疗程对照组和治疗组收缩压、舒张压、脉搏、眼压、C/D、视力均无显著性统计学差异(P>0.05),且所有患者用药过程中无明显不良反应。②治疗组用药6mo后的平均缺损(MD)、平均敏感度(MS)与用药前的MD、MS相比,差异有显著性意义(P<0.05)。③中晚期治疗组用药2,4,6mo后的MD、MS分别与用药前MD、MS相比差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:降低眼压对部分青光眼患者的视功能有保护作用。灯盏细辛对原发性青光眼患者的视功能有一定的保护作用,且应用疗程越长,视野缺损改善越明显;而对于原发性中晚期青光眼患者,灯盏细辛改善视野更显著。灯盏细辛对血压、脉搏、眼压、视力、C/D比均没有影响。 展开更多
关键词 灯盏细辛 原发性青光眼 视野 眼压控制 保护作用
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川芎嗪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用研究 被引量:3
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作者 柯峰 余锦强 谭可 《现代中西医结合杂志》 CAS 2017年第9期935-938,共4页
目的探讨川芎嗪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、高眼压组和川芎嗪组,每组12只。正常组正常饲养,高眼压组和川芎嗪组应用巩膜静脉烧灼法建模。在大鼠高眼压持续1周后,川芎嗪组给... 目的探讨川芎嗪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、高眼压组和川芎嗪组,每组12只。正常组正常饲养,高眼压组和川芎嗪组应用巩膜静脉烧灼法建模。在大鼠高眼压持续1周后,川芎嗪组给予川芎嗪腹腔注射,正常组和高眼压组给予等量生理盐水腹腔注射,1次/d,连续14 d。实验结束后取大鼠眼球,HE染色观察视网膜形态,TUNEL染色检测视网膜神经节细胞凋亡情况,免疫组化法检测视网膜神经节细胞层中bcl-2蛋白表达情况。结果建模后1周、2周、3周、4周,高眼压组和川芎嗪组眼压值均明显高于正常组(P均<0.05),高眼压组和川芎嗪组眼压值比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。HE染色显示,正常组视网膜各层次呈现规整排列,视网膜神经节细胞单层排列;高眼压组视网膜神经节细胞减少,视网膜萎缩;川芎嗪组视网膜结构层次清晰,视网膜神经节细胞表现与正常组类似,视网膜损伤显著减轻。正常组大鼠视网膜无TUNEL阳性细胞,川芎嗪组TUNEL阳性细胞数显著少于高眼压组(P<0.05)。免疫组化检测显示,正常组大鼠视网膜神经节细胞层中可见bcl-2弱阳性表达;高眼压组bcl-2表达有所增强,光密度值明显高于正常组(P<0.05);川芎嗪组bcl-2表达明显增强,光密度值明显高于高眼压组(P<0.05)。结论川芎嗪能够通过促进bcl-2的表达而抑制视网膜神经节细胞的凋亡并起到保护作用。 展开更多
关键词 川芎嗪 视网膜神经节细胞 保护作用 高眼压
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三七总皂甙对成年地鼠视网膜节细胞存活的影响 被引量:6
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作者 何颖红 李海标 《中山医科大学学报》 CSCD 1998年第3期175-178,共4页
目的:探讨三七总皂甙对提高切断视神经后节细胞存活的作用。方法:用荧光素逆行示踪标记法和定量解剖学技术观察正常和经三七总皂甙处理的动物于切断视神经5、7、14d后视网膜节细胞的密度。结果:①正常视网膜节细胞平均密度为(... 目的:探讨三七总皂甙对提高切断视神经后节细胞存活的作用。方法:用荧光素逆行示踪标记法和定量解剖学技术观察正常和经三七总皂甙处理的动物于切断视神经5、7、14d后视网膜节细胞的密度。结果:①正常视网膜节细胞平均密度为(2007±115)/mm2;②切断视神经5、7、14d后其视网膜节细胞平均密度分别下降至:(1198±107)/mm2,(825±40)/mm2和(196±10)/mm2;③给予生理盐水的对照组在上述各时间组视网膜节细胞平均密度与单纯切断视神经组结果相似;④给予三七总皂甙的实验组在5、7、14d视网膜节细胞的平均密度分别为(1461±96)/mm2;(1064±91)/mm2)和(302±19)/mm2,与切断视神经组和生理盐水对照组相比在各时间组上均存在显著性差异(P<0.05)。结论:三七总皂甙可提高切断视神经后成年金黄地鼠视网膜节细胞的存活,三七总皂甙的抑制钙内流作用可能与提高切断视神经后视网膜节细胞的存活有关。 展开更多
关键词 三七 皂甙 药理学 视网膜节细胞 细胞存活
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甲钴胺对钳夹伤大鼠视神经的保护作用 被引量:27
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作者 孔祥梅 孙兴怀 《眼视光学杂志》 2004年第3期157-160,164,共5页
目的 :通过动物实验观察视神经钳夹伤后甲钴胺对其的保护作用。方法 :取成年S D大鼠 38只 ,均成功制成视神经钳夹伤的模型 ,随机将其分为 7组 :损伤后 1个月对照组、损伤后 2个月对照组各 6只 ;VitB12 组、甲钴胺组、甲钴胺加倍剂量组... 目的 :通过动物实验观察视神经钳夹伤后甲钴胺对其的保护作用。方法 :取成年S D大鼠 38只 ,均成功制成视神经钳夹伤的模型 ,随机将其分为 7组 :损伤后 1个月对照组、损伤后 2个月对照组各 6只 ;VitB12 组、甲钴胺组、甲钴胺加倍剂量组各 6只 ,分别采用VitB12 0 .0 2ml(10 μg)、甲钴胺 0 .0 2ml(10 μg)、甲钴胺 0 .0 4ml(2 0 μg)于损伤当时及以后隔日行臀大肌注射 ,1个月后取材 ;甲钴胺 2个月组、甲钴胺加倍剂量 2个月组各 4只 ,治疗至 2个月后取材。观察大鼠视神经轴突和视网膜神经节细胞 (RGC)的形态及数目变化。收稿日期 :2 0 0 3 -12 -0 6;修回日期 :2 0 0 4-0 4-0 3作者简介 :孔祥梅 ( 1978-) ,女 ,医学硕士 ,研究方向 :青光眼。通信作者 :孙兴怀 (E -mail:xhsun @shmu .edu .cn)结果 :从轴突、RGC形态看 ,VitB12 组较损伤对照组形态变化不大 ,而甲钴胺各治疗组异形改变较少。VitB12 组轴突及RGC数目分别为 35 4 .6 7± 4 4 .72和 4 4 .0 0± 8.12 ,与损伤后 1个月对照组相比未见明显增多 (P分别为 0 .2 32、0 .170 ) ;甲钴胺组轴突及RGC数目分别为 4 5 2 .17± 83.5 8和 5 8.0 0± 6 .38,与损伤后 1个月对照组相比显著增多 (P分别为 0 .0 10、0 .0 0 3) ,与VitB12 组相比 。 展开更多
关键词 甲钴胺 视神经 RGC 对照组 轴突 大鼠 钳夹 加倍 取材 绝对值
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藤茶双氢杨梅树皮素对人视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞凋亡的诱导作用 被引量:2
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作者 唐琪 郑作文 +3 位作者 蒋林志 严宇清 何剑峰 梁皓 《实用肿瘤杂志》 CAS 2014年第3期223-227,共5页
目的观察中药单体成分双氢杨梅树皮素(ampelopsin,APS)对人视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)细胞株HXO-RB44凋亡的影响,以探讨中药治疗RB的可能性。方法取对数生长期的人视网膜母细胞瘤细胞株HXO-RB44用于实验,不同浓度的APS作用于HXO... 目的观察中药单体成分双氢杨梅树皮素(ampelopsin,APS)对人视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)细胞株HXO-RB44凋亡的影响,以探讨中药治疗RB的可能性。方法取对数生长期的人视网膜母细胞瘤细胞株HXO-RB44用于实验,不同浓度的APS作用于HXO-RB44细胞24小时后,以MTT法、生长曲线法、软琼脂克隆形成法观察APS对HXO-RB44的体外抑制作用;倒置显微镜观察其形态学变化;AO/EB染色观察细胞凋亡形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 MTT法检测证实,APS对HXO-RB44的IC50为14.71 mg/L;细胞生长曲线法提示其对HXO-RB44细胞生长有明显抑制作用;软琼脂克隆形成法观察APS浓度>9.90 mg/L时抑制率为100.0%,药物浓度为4.40 mg/L,抑制率为52.2%。APS作用后出现了明显的凋亡细胞,表现为细胞皱缩、核染色质浓缩、核碎裂等凋亡特征性的形态学改变。流式细胞仪检测50.00 mg/L、14.84 mg/L、4.40 mg/L和0.00 mg/L APS作用24小时后的细胞凋亡率分别为88.1%、58.5%、14.8%和4.8%,各浓度组凋亡率与空白对照组(4.8%)比较,差异均有统计学意义(P<0.05),各浓度组细胞凋亡率之间差异也均有统计学意义(P<0.05)。结论 APS对HXO-RB44细胞的体外增殖活性有明显的抑制作用,并可诱导体外培养的RB细胞凋亡,可作为中药治疗RB的候选药物。 展开更多
关键词 视网膜肿瘤 病理学 杨梅素 药理学 黄酮醇类 药理学 化学 视网膜母细胞瘤 药物疗法 视网膜母细胞瘤 病理学 细胞凋亡 药物作用 细胞系 肿瘤
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