热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响

目的:观察热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠组织学的影响。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、热瘀散高剂量组和热瘀散低剂量组,每组各10只。采用高脂饮食、白酒加湿热环境干预法复制胃肠湿热证模型,2,4,6-三硝基苯磺酸诱导法复制UC模型,给药15 d后采集标本并观察结肠黏膜损伤情况。结果:热瘀散高剂量组和SASP组结肠黏膜损伤指数均明显低于模型对照组(P<0.01),热瘀散低剂量组损伤指数与模型对照组差异无统计学意义(P>0.05),SASP组损伤指数低于热瘀散低剂量组(P<0.05),但高于热瘀散高剂量组(P<0.05)。结论:热瘀散能够明显改善胃肠湿热型UC大鼠结肠黏膜组织损伤情况,促进溃疡修复,具有良好的治疗作用。

热瘀散治疗轻中度溃疡性结肠炎84例

目的:观察热瘀散治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。方法:选择符合诊断标准的UC患者84例,均给予口服热瘀散治疗,疗程为4周。结果:治疗4周后总有效率为94.1%。各症状积分较治疗前显著降低(P<0.01);热内蕴证、脾虚湿盛证疗效最好,与其他证型疗效相比,有显著性差异(P<0.05)。结论:热瘀散治疗轻、中型UC各证型有显著疗效,尤其以湿热内蕴证、脾虚湿热证型疗效最好。

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠血清IL-8、IL-10的影响

目的:探讨热瘀散治疗胃肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(salicylazosulfapyri-dine,SASP)组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组。采用复合因素(高脂、高糖饮食加湿热环境)复制胃肠湿热证模型,再用2,4,6-三硝基苯磺酸(trinitro-benzene-sulfonic acid,TNBS)与500 ml/L乙醇复合溶液复制溃疡性结肠炎模型。模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,连续15 d,第16天处死动物,观察大鼠结肠组织病理变化,检测血清白介素(interleukin,IL)-8和IL-10的含量。结果:模型组大鼠结肠组织大体评分、病理组织学变化表明模型复制成功,热瘀散明显改善结肠组织的病理损伤,热瘀散高、低剂量及SASP均可降低血清IL-8水平,提高血清IL-10水平。结论:热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,发挥对UC的治疗作用。

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-13水平的影响

目的观察热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-13(interleukin,IL-13)的影响,探讨热瘀散治疗UC的作用机制。方法将雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、热瘀散高剂量组及热瘀散低剂量组。采用高脂饮食、白酒加湿热环境干预法复制胃肠湿热证模型,2,4,6-三硝基苯磺酸诱导法复制UC模型,模型复制后给药15 d,再检测大鼠血清TNF-α、IL-13的含量。结果与模型组比较,热瘀散高、低剂量组大鼠血清TNF-α含量显著降低(P<0.05),IL-13含量显著升高(P<0.05)。结论热瘀散治疗胃肠湿热型UC的作用机制之一是下调促炎性细胞因子和上调抑炎性细胞因子,从而减轻炎性反应,促进溃疡修复。

热瘀散对大肠湿热型溃疡性结肠炎患者外周血TNF-α、CRP的影响

目的观察比较热瘀散和美沙拉嗪对大肠湿热型溃疡性结肠炎的治疗效率和对血清中TNF-α和CRP的调节作用。方法将50例大肠湿热证患者随机分为治疗组和对照组,比较2组治疗前后症状改善情况,并按病情轻重分组检测治疗前后外周血中TNF-α、CRP的含量,比较2组不同病情程度患者治疗前后血清中TNF-α、CRP水平变化。结果治疗组和对照组总有效率分别为92%、72%,2组治疗效率差异有统计学意义(P<0.05);治疗前2组轻度和轻度、中度和中度患者血清中TNF-α、CRP比较差异无统计学意义(P>0.05),2组的轻、中度患者治疗前后的TNF-α比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),但热瘀散下调TNF-α水平效果优于美沙拉嗪;2组重度患者治疗前后差异无统计学意义(P>0.05);2组相同病情程度患者之间比较治疗前后的CRP水平,差异均有统计学意义(P<0.05),热瘀散下调幅度优于美沙拉嗪。结论热瘀散、美沙拉嗪对轻度和中度大肠湿热型溃疡性结肠炎疗效确切,但热瘀散疗效更显著;热瘀散较美沙拉嗪能明显下调患者血清中TNF-α、CRP水平。