原人参二醇组皂苷选择性制备人参皂苷20(S)-Rg3和Rg5及其生成机理研究

该文以原人参二醇(protopanaxadiol,PD)型皂苷为原料,盐酸为催化剂,选择性制备稀有人参皂苷Rg5和20(S)-Rg3。主要探索了酸浓度、乙醇浓度、反应温度以及反应时间对制备人参皂苷20(S)-Rg3和Rg5的影响,并通过同位素标记法研究了人参皂苷Rg3的生成机理。结果表明,当PD型皂苷质量浓度为15 mg/mL,HCl浓度为0.02 mol/L,乙醇体积分数为99%,反应温度为60℃,反应时间为3.5 h时,20(S)-Rg3和Rg5收率分别为15.32%和50.12%,20(S)-Rg3的de值为98.28%。同位素标记法研究反应机理表明,PD皂苷在盐酸催化下高立体选择性地生成Rg3是S_(N)2机理。该方法催化剂价廉易得,操作简单,在生成Rg5的同时又能高立体选择性生成20(S)-Rg3,为一步合成多种高活性稀有人参皂苷提供新的思路。

人参皂苷20(S)-Rg3通过调控KRT18P55抑制卵巢癌细胞增殖和迁移

目的探讨人参皂苷20(S)-Rg3抑制卵巢癌细胞增殖和迁移的机制。方法在西安交通大学第一附属医院收集卵巢癌组织19例,正常卵巢组织18例,采用real-time PCR检测lncRNA KRT18P55的表达。将卵巢癌细胞SKOV3和3AO分别分为2组:阴性对照组和20(S)-Rg3组,通过real-time PCR检测KRT18P55的表达水平,CCK-8和平板克隆实验检测SKOV3和3AO细胞增殖能力,Transwell小室法检测SKOV3和3AO细胞迁移能力。将KRT18P55 siRNA分别转染SKOV3和3AO细胞,通过real-time PCR检测KRT18P55的表达水平,CCK-8和平板克隆实验检测SKOV3和3AO细胞增殖能力,Transwell小室法检测SKOV3和3AO细胞迁移能力。癌症基因组学门户网站(cBioPortal for Cancer Genomics,cBioPortal)提取KRT18P55共表达基因数据;基因功能分析数据库(Gene Annotation and Analysis Resource,Metascape)对KRT18P55及其显著相关基因进行功能富集分析;基因表达谱交互式分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)、阿拉巴马大学癌症数据分析门户(University of Alabama at Birmingham Cancer Data Analysis Portal,UALCAN)在线数据库对筛选的KRT18P55显著相关基因进行表达分析。结果人卵巢癌组织中的KRT18P55表达水平显著高于正常卵巢组织,经20(S)-Rg3处理的卵巢癌细胞SKOV3和3AO的增殖和迁移能力均下降,KRT18P55的表达水平显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。敲低KRT18P55后,卵巢癌细胞的增殖和迁移能力下降(P<0.05)。基因本体(Gene Ontology,GO)功能富集分析显示,KRT18P55可能参与中间丝细胞骨架组成、外源性凋亡信号通路等。GEPIA及UALCAN数据库的表达分析显示,KRT18P55相关性最强的两个基因KRT18、KRT8的mRNA及蛋白水平在卵巢癌中均较正常对照显著增高(P<0.05)。结论人参皂苷20(S)-Rg3可能通过降低KRT18P55的表达水平抑制卵巢癌细胞的增殖与迁移,进而抑制卵巢癌的进展。

大鼠肌内注射20(S)-人参皂苷Rg3的药动学研究

目的 研究20（S）-人参皂苷Rg3经肌内注射后在大鼠体内的药动学情况,包括血药动力学研究,组织分布情况,在尿和胆汁中的排泄情况等方面的内容。方法本实验采用蒸发光散射检测法测定药物在血液和组织中的浓度,用3P97药动学程序进行数据处理,方法快捷、简便,结果的精密度、稳定性和回收率均好。结果20（S）-人参皂苷Rg3肌内注射后（1.5mg·kg^-1）,其药动学模型为一室模型,t1/2（ke）为0.75h,t（peak）为0.116h,ρmax为13.9mg·L^-1,AUC为16.6mg.h·L^-1;肌注后在心、肝、脾、肺、肾中可以检测到有20（S）-人参皂苷Rg3存在,而在脑、胃、肠、体脂、肌肉和生殖腺中均未检测到;药物主要经尿液排泄,给药8h内,20（S）-人参皂苷Rg3经尿液排出药物总量的72.1%,经胆汁排泄的药物占药物总量的10.1%;药物与蛋白的结合率为15%-17%,且不随浓度的变化而改变。结论20（S）-人参皂苷Rg3肌内注射后可以很快被吸收进入血液,迅速达到血药浓度的峰值,它在体内的代谢速度较快,且大部分药物经尿液由肾脏排出体外,在体内基本无蓄积。

20(S)-人参皂苷Rg3对肝癌细胞自噬介导的索拉非尼敏感性的影响

目的探索中药单体20(S)-人参皂苷Rg3(Rg3)对肝癌细胞自噬介导的索拉非尼药物敏感性的影响。方法以人肝癌细胞株Hep3B为观察对象,分别接受Rg3、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)、索拉非尼、Rg3+索拉非尼和3-MA+索拉非尼处理,采用MTT法检测Hep3B细胞对Rg3、索拉非尼及3-MA的敏感性,CCK-8法检测Rg3、3-MA分别联合索拉非尼后对Hep3B细胞的增殖抑制作用,q值判断联合用药效果;LC3 Conversion实验及LC3 Turnover实验检测Rg3和索拉非尼对Hep3B细胞自噬的影响,Western blotting检测Rg3和索拉非尼对自噬相关蛋白Beclin1、LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ、p62水平的影响。结果MTT检测显示,3种药物对Hep3B细胞的增殖抑制作用呈剂量和时间依赖性。CCK-8检测显示,低、中浓度(0.5、1μg/ml)索拉非尼联合Rg3或3-MA对Hep3B细胞抑制作用均增强(P均<0.01),表现为协同作用;高浓度(2μg/ml)索拉非尼联合Rg3亦呈抑制增强作用(P<0.05),但联合3-MA的差异无统计学意义(P>0.05),高浓度索拉非尼与两药联合后均表现为相加作用。LC3 Conversion实验显示,随着药物作用时间的延长,Rg3及索拉非尼均使LC3-Ⅱ蛋白水平逐渐升高;LC3 Turnover实验显示,索拉非尼联合溶酶体抑制剂氯喹(CQ)后,LC3-Ⅱ蛋白水平明显升高(P<0.01),而Rg3联合CQ前后则无明显差异(P>0.05)。Western blotting检测显示,与对照组相比,Rg3、索拉非尼均可使Beclin1蛋白表达升高(P<0.01),索拉非尼联合3-MA后Beclin1水平明显降低(P<0.01),而联合Rg3后下降不明显(P>0.5)。三药均可使LC3-Ⅱ水平升高(P<0.05),索拉非尼联合Rg3后LC3-Ⅱ水平高于索拉非尼单药(P<0.01),而联合3-MA后LC3-Ⅱ水平无明显变化(P>0.05)。3-MA、索拉非尼作用后,p62蛋白水平明显低于对照组(P<0.05),索拉非尼联合Rg3后p62水平明显升高(P<0.01),联合3-MA后水平明显降低(P<0.01)。结论索拉非尼可通过增加Beclin1的表达诱导肝癌细胞自噬导致药物敏感性下降,Rg3可增加索拉非尼的敏感性,其机制可能是通过抑制自噬降解从而抑制肝癌自噬活性来实现的。

20(S)人参皂苷Rg3对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1表达及凋亡的影响

目的观察20(S)人参皂苷Rg3对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转化生长因子(TGF)-β1表达及凋亡的影响。方法利用高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、糖尿病组和Rg3治疗组。Rg3治疗组以20 mg/kg体重每日灌胃给予人参皂苷Rg3。监测大鼠体重和血糖,于12 w结束实验时处死大鼠,留取肾脏。用过碘酸雪夫(PAS)染色检测各实验组大鼠肾脏组织,观察其形态学改变;免疫组化法检测各实验组大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达;TUNEL染色观察各实验组大鼠肾脏组织凋亡的情况。结果通过PAS染色可以观察到糖尿病组大鼠肾脏组织中肾小球毛细血管袢开放尚可,部分肾小球体积增大、囊腔裂隙变窄,肾小球系膜基质和系膜细胞弥漫性增生。Rg3治疗组大鼠肾脏组织中肾小球形态接近正常。各实验组大鼠肾脏组织中,TGF-β1均主要表达于肾小管上皮细胞,其中糖尿病组TGF-β1的表达增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);Rg3治疗组TGF-β1的表达较糖尿病组明显降低(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。TUNEL染色见糖尿病组肾小管上皮细胞大量凋亡,显著高于对照组与Rg3治疗组;Rg3治疗组与正常对照组之间凋亡阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,肾小管上皮细胞TGF-β1的表达与细胞凋亡率呈正相关。结论 20(S)人参皂苷Rg3显著抑制了糖尿病大鼠肾小管上皮细胞的凋亡,这与其下调肾小管上皮细胞TGF-β1的表达相关,该研究证实了20(S)人参皂苷Rg3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。

人参皂甙Rg3联合小剂量化疗抑制小鼠S-180肉瘤血管生成的作用

目的:观察人参皂甙Rg3联合持续小剂量环磷酰胺(CTX)对小鼠S-180肉瘤肿瘤血管生成的影响、抑瘤作用及毒副反应。方法:建立S-180肉瘤小鼠移植性肿瘤模型,60只小鼠随机分为4组,分别为人参皂甙Rg3组(5 mg/kg)、CTX组(5 mg/kg)、联合治疗组(人参皂甙Rg3和CTX的联合治疗)及模型对照组。治疗结束后测定肿瘤组织重量、肿瘤微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果:人参皂甙Rg3组、CTX组和联合治疗组小鼠移植瘤的瘤重较对照组降低(P<0.05),肿瘤抑制率分别为36.12%、49.43%、71.10%,MVD及VEGF的表达较对照组均下降(P<0.05),其中联合治疗组更明显(P<0.05)。联合治疗组小鼠毒副作用较轻,生存质量较好。结论:小剂量CTX与人参皂甙Rg3联合应用显示出明显的抗血管生成协同作用,抑瘤效果显著,且毒副反应小。

20(S)-人参皂苷Rg3体外对多发性骨髓瘤U266细胞系的增殖抑制作用

目的探讨天然化合物20(S)-人参皂苷Rg3体外对多发性骨髓瘤U266细胞系的抑制作用。方法利用MTT、流式细胞仪检测20(S)-人参皂苷Rg3对细胞周期的影响及诱导凋亡作用;应用Western印迹技术检测加药后U266细胞凋亡相关蛋白caspase-3的表达。结果 20(S)-人参皂苷Rg3作用U266细胞系24、48 h的IC50值分别为(71.07±2.63)μmol/L、(44.06±3.98)μmol/L,在一定浓度范围内可抑制U266细胞系的增殖,并呈时间和浓度依赖性(P<0.05);可促进U266细胞系凋亡,并呈浓度依赖性(P<0.05);细胞周期检测,与对照组比较,G0/G1期百分比增多(P<0.05),同时S期百分比逐渐减少(P<0.05),而G2/M期百分比没有明显的变化(P>0.05);药物处理U266细胞系24 h后,Western印迹检测示随药物浓度的增加,procaspase-3表达轻度下降,cleaved caspase3显著表达上升(P<0.05)。结论在一定的浓度范围内,20(S)-人参皂苷Rg3可抑制U266细胞系的增殖,且能够诱导U266细胞系凋亡,呈剂量依赖性,诱导U266细胞凋亡可能是通过上调cleaved caspase-3的表达引起的;20(S)-人参皂苷Rg3还可以影响U266细胞系的G1/S期,使细胞阻滞在G1期,而对G2/M期无明显影响,可能是其抑制肿瘤的作用机制之一,使其成为潜在的治疗多发性骨髓瘤的新制剂。

人参皂苷20(s)-Rg3对llc-pk1细胞中顺铂所致肾毒性的保护作用

目的:探讨人参皂苷20(s)-Rg3对llc-pk1细胞中顺铂所致肾毒性的保护作用。方法:通过基于细胞的肾脏保护试验,研究了发酵黑参(FBG)及其活性成分人参皂苷20(S)-Rg3对猪肾(LLC-PK1)细胞中顺铂(化疗药物)诱导的损伤的保护作用。结果:由顺铂诱导的细胞活力降低,再使用FBG提取物和人参皂苷20(S)-Rg3依赖剂量后明显恢复。用FBG提取物或人参皂苷20(S)-Rg3处理后会降低顺铂诱导升高与磷酸化c-Jun N-末端激酶(JNK),p53和裂解的半胱天冬酶-3升高的蛋白。通过用FBG和人参皂苷20(S)-Rg3的共同处理,由于顺铂的诱导导致凋亡LLC-PK1细胞升高的百分比显著降低。结论:人参皂苷20(s)-Rg3可改善LLC-PK1的细胞毒性,人参皂苷20(S)-RG3可能是通过阻断JNK-P53-caspase-3信号级联反应来介导这种作用的重要组成部分。

20(S)-人参皂苷Rg3抑制人急性单核细胞白血病THP-1细胞迁移和侵袭

目的:观察低极性20(S)-人参皂苷Rg;(S-Rg;)体外抑制人急性单核细胞白血病THP-1细胞迁移和侵袭的作用。方法:将不同浓度(0、20、40和80 mg/L)的S-Rg;加入THP-1细胞培养体系,Transwell小室检测S-Rg;抑制细胞迁移的作用。采用免疫细胞化学、免疫荧光、Western blot和RT-qPCR等多种方法,检测S-Rg;对THP1细胞黏附、迁移和侵袭相关蛋白表达的影响及其相关机制。结果:S-Rg;能有效地抑制THP-1细胞迁移,下调黏附相关蛋白N-cadherin,迁移相关蛋白C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)和基质细胞衍生因子1(SDF-1),以及侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达,但上调抑制迁移侵袭相关蛋白E-cadherin、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和TIMP3表达,同时下调CXCR4 mRNA表达,上调E-cadherin和TIMP1 mRNA表达,呈剂量依赖性。此外,S-Rg;降低PI3K/AKT信号通路相关蛋白激酶的磷酸化水平。结论:S-Rg;能有效抑制人急性单核细胞白血病THP-1细胞的迁移和侵袭,其机制可能与降低细胞内PI3K/AKT信号通路相关蛋白激酶的磷酸化水平有关。

天然柠檬汁催化人参须根粉制备20(S,R)-Rg3和Rg5工艺研究

利用多功能改进型索氏提取器,研究天然柠檬汁催化人参须根粉转化制备稀有人参皂苷20(S,R)-Rg3、Rg5的方法。以乙醇浓度、提取时间和提取筒温度为影响因素,人参皂苷20(S,R)-Rg3、Rg5总得率为指标进行正交试验,对提取工艺进行优化。结果表明,最佳提取条件为提取时间4 h、乙醇浓度30%、提取筒温度75℃。在此条件下,人参皂苷20(S,R)-Rg3、Rg5总得率为3.68%。多功能改进型索氏提取器的梯度提取制备工艺可显著缩短人参皂苷的提取时间,简化提取过程,并有效提高人参皂苷20(S,R)-Rg3、Rg5的总得率。

高效液相-蒸发光散射法检测20(S)-人参皂苷Rg3在大鼠体内的分布

目的:研究20(S)-人参皂苷Rg3肌肉注射后在大鼠体内的分布情况。方法:采用固相萃取法提取生物样品中的20(S)-人参皂苷Rg3,并以高效液相-蒸发光散射检测法检测其在生物样品中的含量。结果:20(S)-人参皂苷Rg3在大鼠体内分布于肺、脾、心、肾、肝中,且分布的量依次减少。结论:用蒸发光散射检测器检测生物样品中的20(S)-人参皂苷Rg3,方法简便、快捷,精密度和回收率均好,与紫外检测器相比响应值高,具有更大的优越性。

20(S)-人参皂苷Rg3抗肝癌作用及对p16基因表达的影响

目的观察20(S)-人参皂苷Rg3干预对人肝癌细胞系SMC-7721细胞抑制率的影响,并进一步探讨其对SMC-7721细胞中p16启动子甲基化水平及p16INK4a蛋白表达的影响。方法体外培养人肝癌细胞系SMC-7721,分为空白对照组和20(S)-人参皂苷Rg3干预组。20(S)-人参皂苷Rg3干预组予以40、80、160、320和640μM不同浓度20(S)-人参皂苷Rg3干预,分别在干预24h、48h和72h使用MTT法检测细胞抑制率,计算IC50。甲基化特异性PCR法检测20(S)-人参皂苷Rg3对人肝癌细胞系SMC-7721中p16启动子甲基化水平的影响,蛋白质印记法检测人肝癌细胞系SMC-7721中p16INK4a蛋白的表达水平变化。结果 (1)不同浓度20(S)-人参皂苷Rg3干预不同时间均可不同程度抑制SMC-7721细胞存活,并呈剂量和时间依赖性;(2)不同浓度20(S)-人参皂苷Rg3干预24h、48h和72h的IC50分别为236.4μM、161.2μM和132.7μM;(3)20(S)-人参皂苷Rg3最佳干预浓度采用160μM,最佳干预时间采用48h;(4)20(S)-人参皂苷Rg3干预能够降低SMC-7721细胞中p16启动子甲基化水平;(5)20 (S)-人参皂苷Rg3干预能够显著上调SMC-7721细胞中p16INK4a蛋白的表达(P<0.05)。结论 20(S)-人参皂苷Rg3能够明显抑制SMC-7721细胞存活,发挥抗肝癌细胞的作用。20(S)-人参皂苷Rg3的抗肝癌机制可能是通过降低p16启动子甲基化水平,从而上调其转录翻译蛋白产物p16INK4a蛋白的表达来实现的。

人参皂苷Rg_3(R),Rg_3(S),Rg_5/Rk_1对乙醇致小鼠记忆阻碍改善作用的影响

采用被动回避穿越法研究了人参皂苷Rg3(R),Rg3(S)和Rg5/Rk1(1∶1)对乙醇致小鼠记忆阻碍改善作用的影响。结果表明:灌服人参皂苷Rg3(R),Rg3(S)和Rg5/Rk110 mg/kg后,显著延长了小鼠避暗的潜伏期,尤其以人参皂苷Rg5/Rk1作用最为显著,Rg5/Rk1处理组的潜伏期是对照组的2.97倍,Rg3(R),Rg3(S)分别为对照组的2.35和2.53倍,差异极显著(P<0.01)。说明这些化合物具有改善乙醇致小鼠的记忆障碍的能力。

20(S)-人参皂苷Rg_3对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的研究20(S)-人参皂苷Rg3对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用,探讨20(S)-人参皂苷Rg3抗缺血性脑中风的机制。方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+等。结果大鼠MCAO后24 h,脑线粒体损伤明显,表现为肿胀、膜流动性降低,膜磷脂降解、呼吸功能衰减,呼吸酶、SOD活性降低,Ca2+、MDA含量升高;静脉注射20(S)-人参皂苷Rg3(5,10 mg.kg-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低,膜磷脂降解,减少脑缺血引起的线粒体肿胀,抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;同时20(S)-人参皂苷Rg3能明显降低脑缺血大鼠脑神经细胞线粒体MDA含量、升高SOD活性、抑制Ca2+过多摄入。结论20(S)-人参皂苷Rg3对缺血脑神经细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca2+有关。

载20(S)-人参皂苷白蛋白纳米微球对人宫颈癌Hela细胞生长抑制作用研究

目的观察载20(S)-人参皂苷白蛋白纳米微球(SPG-Rg3-HAS-NP)对人宫颈癌Hela细胞体外增殖抑制作用。方法以人宫颈癌Hela细胞为研究对象,分为4个给药组:生理盐水对照组、空白白蛋白纳米微球组、20(S)-人参皂苷组和载20(S)-人参皂苷白蛋白纳米微球组;采用MTT法观察给予不同浓度药物后24h、48h、72h和96h4个时间点人宫颈癌Hela细胞生长抑制率。结果检测结果显示,空白白蛋白纳米粒对Hela细胞无明显细胞毒作用,且不具有时间和浓度依赖性。SPG-Rg3和SPG-Rg3-HAS-NP对宫颈癌Hela细胞均具有显著的细胞生长抑制作用,且Hela细胞生长分别与两组药物的给药浓度和时间呈一定的浓度依赖性和时间依赖性。SPG-Rg3组在80μg/ml浓度以后似已进入平台期甚至出现曲线下行的趋势,而SPG-Rg3-HAS-NP组的细胞生长曲线仍继续上升,72h后于20μg/ml浓度处抑制率已超过SPG-Rg3组(P<0.05)。提示SPG-Rg3-HAS-NP组药物对Hela细胞的抑制有一定的时间延续性,表明药物具有一定的缓释作用。结论 SPG-Rg3-HAS-NP对宫颈癌Hela细胞具有显著的体外细胞生长抑制作用,呈一定的浓度依赖性和时间依赖性。

20(S)人参皂苷Rg_3的指纹图谱

目的:研究20(S)人参皂苷Rg3的高效液相色谱指纹图谱,为科学评价及有效控制其质量提供可靠方法。方法:利用HPLC方法,采用梯度洗脱,测定了10批20(S)人参皂苷Rg3样品。采用HPLC-MS和对照品相结合的方法,确定主峰和主要共有峰的归属。结果:20(S)人参皂苷Rg3指纹图谱有5个共有峰,主峰为20(S)人参皂苷Rg3,3号和4号峰是20(S)人参皂苷-Rg3的双键位置异构体,5号共有峰为人参皂苷Rg5。结论:为20(S)人参皂苷Rg3的质量控制方法提供了特征性、专属性强的指纹图谱。

三七不同药用部位中人参皂苷Rg3的含量测定

目的建立三七中20(S)-人参皂苷Rg3和20(R)-人参皂苷Rg3的含量测定方法,评价不同药用部位及加工方式的三七提取物中,两个型的人参皂苷Rg3的含量情况。方法采用高效液相色谱法测定,色谱条件:ECOSIL 120-5-C18-SH色谱柱(4.6×250mm,5μm);流动相为乙腈-异丙醇-水(47:3:50);流速:1.0ml·min^(-1);检测波长:203nm;进样量:10μL;柱温:20℃;测定不同药用部位及加工方式的三七提取物中20(S)-人参皂苷Rg3和20(R)-人参皂苷Rg3的含量。结果20(S)-人参皂苷Rg3的含量测定线性范围14.0~279.6μg·ml^(-1),(r2=1.0000),平均加样回收率100.56%,RSD2.46%。20(R)-人参皂苷Rg3的含量测定线性范围14.1~282.0μg·ml^(-1),(R^(2)=0.9999),平均加样回收率101.51%,RSD2.99%。结论该测定方法简便、稳定、高效;三七不同药用部位中根材优于其他药用部位;熟三七中20(S)-人参皂苷Rg3含量明显升高。

西洋参茎叶化学成分及生物利用度的研究

应用多种色谱技术进行分离纯化,从西洋参茎叶中分离得到10个化合物,经理化性质和光谱数据分析鉴定分别为:拟人参皂苷RT4(1)、拟人参皂苷RT5(2)、24(R)-Ocotillol苷元(3)、20(S)-人参皂苷Rh1(4)、20(S)-人参皂苷Rg1(5)、20(S)-人参皂苷Rg2(6)、20(S)-人参皂苷Rh2(7)、20(R)-人参皂苷Rh2(8)、20(S)-人参皂苷Rg3(9)、拟人参皂苷F11(10)。化合物1和3为首次从西洋参茎叶中分离得到。首次建立和认证了20(S)-人参皂苷Rg3肌内注射的生物利用度的测定方法,采用本文方法测定犬肌注20(S)-人参皂苷Rg3的生物利用度为96.7%,为20(S)-人参皂苷Rg3的新药开发提供了临床前药代动力学依据。