重庆地区RhD变异型无偿献血者的基因多态性及其表型研究

目的对重庆地区22例RhD变异型无偿献血者标本进行Rh血型血清学检测和三代基因测序,了解重庆地区RhD变异型的表型分布及其基因分型。方法选择2023年1—8月本中心参与无偿献血的人群作为研究对象。使用传统血清学方法对其进行RhD表型鉴定,确定为RhD变异型后使用D-screen试剂盒对其进行RhD不同抗原表位的检测。此外,提取其基因组DNA,使用叠瓦式引物设计进行多段扩增、拼接获得RHD基因全长序列进行三代测序检测,并用SnapGene软件对序列结果进行分析。结果在22例RhD变异型中,8例为DVI 3型(36.36%),其存在RHD-CE(3-6)-D杂交等位基因;6例部分弱D15型(27.27%),主要发生的突变为c.845G>A;6例亚洲型Del(27.27%),主要发生的突变为c.1227G>A,还有1例弱D17型发生的突变为c.340C>T和1例推测为部分D(c.491A>T,p.Asp164Val,错义突变)。结论重庆地区无偿献血人群中最常见的RhD变异型为DVI 3型,使用SMRT三代测序技术可以获得RhD变异型单倍体全长。

RhD变异型DⅥ Ⅲ型分子生物学研究

目的探讨RhD变异型DⅥⅢ型的分子生物学机制。方法选取2020年11月至2022年5月北京市红十字血液中心血型室接收的RhD血型弱阳性患者血样。使用3个厂家的单克隆抗-D(1个IgM、2个IgM/IgG抗-D)检测患者RhD血型,其中IgM抗-D采用盐水试管法(saline tube method,S)、IgG抗-D采用间接抗人球蛋白试验(indirect anti-human globulin test,IAT);采用直接抗人球蛋白分型卡和Rh分型卡检测患者直抗(direct anti-human globulin test,DAT)和RhCcEe抗原。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测RHD基因缺失情况、RHD基因10个外显子全序列及其相邻侧翼内含子测序分析样本RHD基因型。结果共纳入RhD血型弱阳性患者血样8份,盐水试管法均只与一个厂家的抗-D试剂(IgM/IgG抗-D)呈弱阳性反应,IgM抗-D和另一家IgM/IgG抗-D阴性;IAT与2个厂家的抗-D试剂(IgM/IgG抗-D)均4+;DAT均阴性;RhCcEe表型分别为Ccee(6/8)、ccee(1/8)、CcEe(1/8)。实时荧光定量PCR结果均为RHD基因外显子E3~E6缺失,RHD基因外显子全序列测序均为RHD^(*)06.03.01。结论通过分子生物学方法对RHD基因的检测能准确鉴定为DⅥⅢ型,为受血者和供血者在临床输血中提供不同的保障策略。

RHD*845A/1227A变异型个体的分子机制

目的:研究1例罕见的RhD变异型个体的基因突变机制。方法:采用常规血清学方法对样本进行Rh分型,间接抗人球蛋白试验确认RhD抗原以及抗体筛查。D-screen试剂分析样本的RhD抗原表位。利用序列特异性引物聚合酶链反应法检测RHD基因以及RhD杂合型分析,Sanger测序方法分析RHD基因编码区序列。应用逆转录聚合酶链反应检测样本RHD mRNA,对RHD cDNA进行TA克隆和序列分析。结果:血清学检测该样本RhD抗原为弱阳性,Rh分型为CcDEe,抗体筛查结果为阴性。经D-screen试剂检测样本表现出部分D的抗原表位分布。经RHD基因编码序列分析发现,RHD基因第6外显子第845位和第9外显子第1227位碱基均显示G/A杂合。TA克隆得到3种剪接异构体。结论:该研究对象为RHD基因845G>A和1227G>A突变个体,该杂合突变导致样本红细胞RhD抗原减弱。

新乡地区Rh阴性无偿献血者Rh表型分布及RhD变异型基因型分析

目的分析新乡地区Rh阴性无偿献血者Rh表型分布及RhD变异型基因型。方法选择2018年1月至2019年12月于新乡市中心血站无偿献血的110667名无偿献血者为研究对象。采用试管法ABO正反定型试验检测ABO血型,采用试管法Rh抗原分型试验检测Rh表型并初筛RhD阴性受试者,采用间接抗人球蛋白试验对初筛RhD阴性受试者进行RhD阴性确认,并检出RhD变异型受试者。采用聚合酶链式反应法扩增RhD变异型受试者RHD基因外显子E1~E10,将扩增产物进行琼脂糖凝胶电泳,观察相应的外显子区域有无特异性条带出现。采用Sanger测序法对RhD变异型受试者的RHD基因外显子E1~E10的特异性扩增产物进行基因测序,应用SeqMan软件分析基因序列,根据单核苷酸多态性位点确定RhD变异型。结果110667名受试者中,初筛RhD阴性269例(0.24%)。269例初筛RhD阴性受试者中,Rh阴性256例(95.17%),RhD变异型13例(4.83%)。256例RhD阴性受试者中,ABO血型为A型78例(30.47%)、B型92例(35.94%)、O型64例(25.00%)、AB型22例(8.59%),Rh表型分布以ccdee(60.55%)和Ccdee(29.30%)居多。11例RhD变异型受试者的RHD基因外显子E1~E10为特异性条带,2例RhD变异型受试者的RHD基因外显子E1~E5、E8、E10为特异性条带。13例RhD变异型受试者中,7例弱D型、4例DEL型和2例部分D型。13例RhD变异型受试者RHD基因RhCE表型分别为CCee(2/13)、Ccee(6/13)和ccEe(5/13)。7例RhD变异型受试者等位基因RHD*15的E6外显子发生845G>A杂合突变。4例RhD变异型受试者的E9外显子发生1227 G>A杂合突变,其中1例受试者同时发生ZVS7+152 C>A突变。2例RhD变异型受试者的RHD基因E6~E9外显子发生突变,被RHCE基因所取代,表现为RHD-CE(6-9)-RHD。结论新乡地区RhD阴性无偿献血者中Rh表型分布以ccdee和Ccdee居多,RhD变异型以弱D型为主,其RHD等位基因为RHD*15。

北京地区RhD阴性献血人群Rh血型研究

目的研究北京地区RhD阴性献血人群中Rh表型的分布情况及不同表型与D变异型的相关性。方法用间接抗球方法(IAT)确认检验科初筛RHD阴性个体的Rh(D)血型,用血型分型卡确定Rh系统表型。结果 3795例初筛阴性标本中ccee 2139例(56.36%)、Ccee 1045例(27.54%)、ccEe 334例(8.80%)、CCee 157例(4.14%)、Cc Ee 106例(2.79%)、ccEE 12例(0.32%)、CCEe 2例(0.05%);其中D变异型144例,各表型D变异型例数及占各自总数的比例为ccee 6例(0.28%)、Ccee 21例(2.01%)、ccEe 92例(27.54%)、CCee 14例(8.91%)、Cc Ee 9例(8.49%)、ccEE 2例(16.67%),CCEe 0例。结论北京市RhD阴性献血者以ccee为主,含有E抗原的初筛Rh阴性个体为D变异型的可能性高于其他表型的个体。

两步法分析RhD阴性及D变异体分子机制(附1例新等位基因的发现)

目的建立用于RhD阴性及RhD变异体大标本量的快速准确的筛查方法。方法采用血清学常规试管法初筛后，对初筛阴性标本以序列特异性引物多聚酶链反应（SSP—PCR）作两步法（第一步检测出阴性，D^el1227突变，以及其他变异体；第二步检定出其他变异体的具体类型）基因检测分型，并用INNO—TRAIN试剂盒作检测结果的比较，对有突变位点的变异体进行基因测序。结果在235例初筛RhD阴性标本中，检测到1—10外显子全缺失137例，2～9外显子缺失20例，1227G〉A突变63例，845G〉A突变4例，3～6外显子缺失2例，3G〉A突变1例，8～9外显子缺失1例，首次发现1例3—10外显子缺失；INNO—TRAIN试剂检测及基因测序结果与之完全符合。结论所建立的两步法基因检测分型，方法经济实用、简洁可靠，适用于大标本量筛查RhD阴性及D变异体。

32名RhD变异型献血者分子遗传背景研究

目的对广州地区收集的32例RhD变异型献血者进行基因分型,以了解RhD变异型在广州献血者中的分布情况。方法采用传统血清学方法,对2016年6月—2017年1月的RhD变异型献血者进行RhD表型鉴定。提取基因组DNA,采用MLPA检测试剂盒对收集的32例RhD变异型标本进行RHD基因分型。对于不能明确分型的标本,使用Sanger测序法对RHD基因进行测序分析。使用D-Screen试剂盒对RhD变异型标本的RhD抗原表位行进一步检测。结果在32例RhD变异型标本中:检出RHD~*DVI.3/01N.01 8例、RHD~*DVI.3/DVI.3 1例、RHD~*weak partial 15/01N.01 7例、RHD~*960A/01N.01 3例、RHD~*weak D type 25/01N.01 3例、RHD~*weak D type 72/01N.01 2例、RHD~*D-CE(4)-D-CE(10)/01N.01 1例、RHD~*95A/01N.01 1例、RHD~*710T/01N.01 1例、RHD~*DVI.3/01EL.01 1例、RHD~*weak partial 15/01EL.01 1例、RHD~*weak D type 25/01EL.01 1例、RHD~*DVI.3/D-CE(3-9)-D 1例和RHD~*538A/D-CE(2-9)-D 1例。结论弱部分D15和部分DVI.3是广州地区献血者人群中最常见的RhD变异型。MLPA基因分型方法是1种有助于检出这2种不同RHD突变型等位基因的方法。

儿童患者RhD弱阳性变异体的初步分析

目的对RhD弱阳性儿童患者进行RhD变异体检测分析。方法用微柱凝胶血型鉴定卡及盐水试管法进行RhD血型初筛;微柱凝胶抗球法进行弱D确认试验;确认试验RhD弱阳性者进行PCR-SSP及RHD外显子测序分析。结果 RhD初筛阴性46例(0.38%),确认实验检出弱阳性4例(8.7%);4例RhD弱阳性标本经基因检测,1例1227A杂合子(Del型),1例DⅢa型,2例弱D15型。结论 Del型也可能被血清学方法检出;RhD弱阳性患者中抗原数量减少者较多;针对RhD阳性红细胞是否产生需进一步研究。

38例血清学弱D表型献血者RhCcEe表型与RHD基因型检测情况分析

目的研究深圳地区血清学弱D表型献血者RhCcEe表型与RHD基因型特点。方法收集38例献血者血液样本,抗-D抗体(IgM/IgG)检测RhD抗原。采用IgM抗-C、抗-c、抗-E、抗-e抗体检测RhCcEe抗原。利用PCR-SSP方法分析RHD基因10个外显子,必要时对RHD基因的所有外显子进行直接测序。统计学方法分析RhCcEe表型与RHD基因型之间的相关性。结果38例血清学弱D表型献血者中发现8种已报道的等位基因,RHD^(*)weak partial 15(15/38)、RHD^(*)DEL 1(11/38)、RHD^(*)DVI.3(5/38)、RHD^(*)weak D type 61(1/38)、RHD^(*)weak D type 95(1/38)、RHD^(*)DCC(1/38)、RHD^(*)DFR 1(1/38)、RHD^(*)weak D type 50(1/38)、RHD^(*)weak partial 15/RHD^(*)DEL 1杂合(1/38)。其中RHD^(*)weak D type 50在中国汉族人群中首次报道。另外,发现了1例新的RHD等位基因RHD^(*)IVS 9-1C(c.1228-1G>C)。该等位基因的序列数据已提交GenBank,登记号为MT755965。经相关性分析,RHD^(*)weak partial 15与RhE抗原相关系数为0.727(P<0.01),RHD^(*)DEL 1与RhC抗原相关系数为0.645(P<0.01)。结论深圳地区血清学弱D表型献血者的RHD基因结构呈现多态性,主要为RHD^(*)weak partial 15、RHD^(*)DEL 1、RHD^(*)DVI.3,并存在其他稀有的基因型;RHD^(*)weak partial 15与RhE抗原、RHD^(*)DEL 1与RhC抗原存在显著正相关。

49例初筛RhD阴性汉族个体中D基因多态性的分析

目的探讨鉴定RhD传统血清学方法和PCR-SSP基因检测方法在中国汉族个体中的应用价值。方法收集49例用传统血清学试验初筛确认的RhD阴性汉族人群标本,用PCR-SSP的方法对RhD阴性表型中个体基因进行分析,检测RhD阴性等位基因的构成。结果49例标本中,RhD阴性(RHD外显子全缺失型)29例,占总数比例59.2%;部分D型[RHD-CE(2-9)-D型]10例,占总数比例20.4%;弱D型(弱D15型)2例,占总数比例4.1%;Del型(RHD1227A纯合型)8例,占总数比例16.3%。49例标本中,经血清学吸收放散试验鉴定6例为Del型,经基因检测确定8例为Del(RHD1227A型);经血清学鉴定共12例标本为D变异型,经基因检测10例为部分D型[RHD-CE(2-9)-D2型],2例为弱D型(弱D15型)。结论RHD基因分型比血清学方法更加精准,血清学方法联合基因分型技术对于保障临床输血安全意义深远。

罕见RhD变异型的分子机制及D抗原生物信息学分析

目的研究9例罕见RhD变异型的分子机制及其D抗原表位和蛋白结构。方法在深圳地区210644名无偿献血者中筛选得到RhD变异型标本9例。采用常规血清学方法对9例标本进行Rh分型,间接抗球蛋白试验(IAT)确认RhD抗原以及抗体筛查。D-screen试剂分析标本的RhD抗原表位。分别利用序列特异性引物聚合酶联反应(PCR-SSP)法和Sanger测序方法分析RHD基因杂合性和RHD基因编码区及其侧翼区域序列。利用PROVEAN、SIFT、PolyPhen-2和MutationTaster软件分析预测突变对RhD蛋白质功能的影响。使用Robetta服务器和Swiss-PdbViewer 4.1.0进行RhD蛋白模型构建。结果9例标本的RHD基因型分别为:RHD^(*)weak D type 25、RHD^(*)weak D type 50、RHD^(*)weak D type 95、RHD*weak D type 12、RHD^(*)weak D type 128和4个新的RHD等位基因。生物信息学软件和三维结构预测结果显示突变影响了蛋白质的结构和功能。结论鉴定了5个罕见的RhD变异型和4个新的RHD等位基因。这些RhD变异型的表型和基因型结果丰富了RHD等位基因库的研究数据。通过对RhD抗原的生物信息学分析,有助于进一步研究RHD基因突变对蛋白结构和功能的影响。

多重聚合酶链反应分析中国汉族人群RHD基因

目的 分析中国汉族人群 RHD基因的构成。 方法 采用 2套多重 PCR-SSP扩增体系 ,对 45 0例献血者 (3 2 8例 Rh D阳性、1 1 2例 Rh D阴性、1 0例 D变异型 )的基因组 DNA进行 RHD特异性外显子 3、4、5、6、7、9和内含子 4,RHDΨ及C、c等位基因扩增 ,并与血清学 Rh定型结果进行对比。 结果 3 2 8例 Rh D阳性献血者中 ,3 2 6例具有全部的 RHD基因特异性外显子 ,另有 2例分别为 DVa和 DIVb;1 1 2例血清学 Rh D阴性献血者中 ,3 5例存在全部的 RHD基因特异性外显子 (3 1 .2 5 % ) ,但该 3 5例样本中未检出 RHDΨ基因 3 7bp的插入片段。 1 0例 D变异型中 3例为 D ,1例 DVa,1例 RHar0 ,1例DDFR;另外 4例中 ,2例缺乏 RHD所有特异性外显子 ,2例扩增出 RHD所有特异性外显子。 结论 中国汉族人群 RHD基因的表达存在多种模式。多重 PCR体系分析 RHD基因既可诊断个体的 Rh D表型 ,又具有确认不完全 D以及发现新的

嘉峪关市RhD阴性汉族人群基因多态性及抗体筛选调查

目的利用分子生物学技术调查分析本地区RhD阴性人群RHD基因的多态性,对RhD阴性个体准确鉴定,制定针对不同个体的临床输血策略。方法招募RhD阴性自愿无偿献血者及患者(以孕产妇为主),经知情同意后,征询调查输血史及女性孕产史,并采集标本进行RhD阴性血清学确认、基因测序和抗体筛选鉴定。结果 96例标本中,检出73例RHD基因全缺失型,18例RHD^(*)01EL.01基因型,其中RHD1227A纯合型17例,RHD1227A杂合型1例,2例RHD^(*)15基因型,1例部分D,为RHD^(*)58基因型,2例RHD^(*)01N.16变异型。检出产生抗体者4例,其中抗-D阳性2例,抗-D和抗-E均阳性1例,抗-Di^(a)阳性1例。结论本地区RhD阴性汉族人群中DEL型比例略低于一般汉族人群数据,DEL型女性未见因怀孕或生产多胎D抗原阳性新生儿而产生抗-D或发生RhD-HDN的情况。

宁夏地区RhD阴性献血人群D变异型及Rh表现型研究

目的探究宁夏地区RhD阴性献血人群Rh表型分布及表型与D变异型的关系。方法Rh阴性献血者通过微量板盐水法筛选,用间接抗人球蛋白试验(IAT)进行确认,鉴定C、c、E、e抗原表型。结果在1092例初筛RhD阴性标本中,确认为RhD阴性1032例(94.51%);检出D变异型60例(5.49%),分型分别为Ccee12例(20.00%)、CCee 4例(6.67%)、ccEe 34例(56.67%)、CcEe 8例(13.33%)、ccEE 2例(3.33%);E抗原阳性初筛RhD阴性125例,D变异型占35.20%(44/125)。确认RhD阴性献血者与D变异型献血者E抗原分布差异具有统计学意义(χ^2=239.88,P<0.01)。结论宁夏地区D变异型献血者表型以ccEe为主,含有E抗原的初筛RhD阴性个体D变异型的可能性高于其他表型的个体。

1例RHD^(*)weak D type 72患者的血型鉴定及家系RHD基因序列分析

目的研究1例RhD血型鉴定部分凝集结果个体及其家系血清学表现和RHD基因。方法通过血型微柱凝胶卡检测先证者ABO及RhD血型;盐水试管法检测先证者及其父母RhCcEe抗原;间接抗人球蛋白试验(indirect anti-human globulin test,IAT)及流式细胞术检测先证者RhD抗原。PCR序列特异性引物(PCR sequence specific primer,PCR-SSP)检测RHD基因以及RhD杂合型分析,基因测序方法分析RHD基因编码区序列。结果血清学检测发现先证者血型为A型RhCcee,血型微柱凝胶卡、盐水试管法以及IAT法检测RhD抗原,结果呈部分凝集现象。流式细胞术结果显示先证者RhD抗原性减弱。经RHD基因编码序列分析发现,RHD基因第9外显子上的第1212位碱基发生C>A纯合突变,为RHD^(*)weak D type 72的特征性突变点。家系调查显示,先证者父亲为O型RhCCDee,母亲为A型RhCcDee。父亲携带RHD^(*)weak D type 72等位基因,基因型为RHD^(*)weak D type 72/RHD+;母亲一条染色体缺失了全部的RHD基因,基因型为RHD+/RHD-。证明先证者分别从父亲和母亲遗传RHD^(*)weak D type 72和RHD-等位基因,基因型为RHD^(*)weak D type 72/RHD-。结论发现了1例RHD^(*)weak D type 72/RHD-基因型个体,丰富了RHD^(*)weak D type 72变异型的研究数据。根据家系调查证明,RHD^(*)weak D type 72等位基因由遗传获得,而非由个体基因变异形成。

利用基因定点突变技术构建RHD变异型克隆的初步研究

目的利用基因定点突变技术构建RHD变异型克隆,克服RHD变异型克隆难以获得的问题。方法提取总RNA并反转录后,扩增获得RHD和RHCE混合c DNA,从克隆质粒中筛选RHD;根据弱D12、弱D25和弱D33的特异性突变位点设计引物,分别进行PCR扩增反应,诱导目的基因突变,Dpn I酶处理PCR产物,转化后测序验证。结果克隆测序的结果显示,质粒中分别存在830A、341A和520A的突变,证实已经通过基因定点突变技术成功获得了弱D12、弱D25和弱D33的克隆。结论通过基因定点突变可以改造野生型RHD-c DNA,获得变异型的RHDc DNA,为血型研究打开新的路径。

广东省中山地区临床初检RhD阴性人群中D变异体分布及特征分析

目的研究分析中山地区初检RhD阴性人群中D变异体血清学和基因分型特征。方法研究共收集2017年12月~2019年2月中山市人民医院门诊及住院病人的血液样本24286例,采用微柱凝胶卡法对其中RhD阴性样本进行初筛;再经间接抗人球蛋白试验(indirect antiglobulin test,IAT)确认弱D或部分D变异型;然后用吸收放散试验对剩余样本进行Del表型筛选。同时,通过聚合酶链反应-序列特异性引物(polymerase chain reaction-sequence specific primmer,PCR-SSP)技术对初筛RhD阴性的样本进行RHD等位基因分型以及血清学方法对初筛阴性样本进行C,c,E和e抗原表型的检测。结果在24286例血液样本中初筛共检出102例阴性样本,中山地区初检阴性比例约为0.42%。经IAT确认试验共鉴定出7例弱D或部分D血液样本(6.86%),且基因型表现多样,但未见亚洲地区常见的弱D15和弱D12表型。接下来的放散试验检测出25例Del型,通过PCR-SSP基因分型技术又检出3例漏检的Del型,Del型在初检阴性样本中占比27.45%,PCR-SSP结果显示该研究中所有Del型血液样本等位基因均为RHD1227A。该研究纳入的102例初检阴性血液样本的RhCcEe表型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡(χ^(2)=2.625,P>0.05),表示相应等位基因所占比例在遗传中保持不变。在Del型变异体中,除Ccee和CCee表型外,未见其他表型。结论中山地区人群RhD变异体有丰富的类型和不同分子机制,其中Del型占比较高,血清学与基因分型结合可提高D变异体的鉴定能力,防止漏检情况的发生。

RHD第9内含子全长序列分析

目的了解RHD第9内含子碱基变异对其正常剪切是否存在影响。方法采用PCR方法扩增和测序分析中国汉族1名正常Rh阳性个体和2名DEL(D放散型)表型个体[携带RHD(1227A)等位基因]的RHD第9内含子,并做相互比对,同时通过NCBI Basic BLAST与参考序列(GenBank BN000065)加以比对。结果在3名中国汉族个体的第9内含子中,共观察到28处碱基变异(EMBL/GenBank/DDBJ EU372940～2),其中7处变异相同,可能为中国人第9内含子的特异性碱基变异;另有1处碱基变异仅在DEL样本中检出,在正常Rh阳性个体中未发现,可能为DEL特异性。结论未发现中国汉族人DEL第9内含子存在可能影响正常拼接的碱基变异,提示DEL mRNA缺失第9外显子相应的序列的分子机制即1227A>G碱基突变造成错误拼接所致。

RHD*95A型D变异体血型鉴定及分子生物学研究

目的:探讨RHD*95A基因型的D变异体血型的分子生物学特征及其产生的遗传机制。方法:分析一家系3代共6个标本,采用试管法及微柱凝胶卡法鉴定RHD血型,应用聚合酶链式反应-序列特异性引物法(PCR-SSP)对RHD基因的10个外显子进行扩增及直接测序分析。利用同源建模的方法比较突变后的RHD蛋白与野生型RHD蛋白结构上的区别。结果:血清学鉴定先证者为D变异型,RHD基因测序分析发现第1外显子存在c.95C>A碱基突变,导致多肽链第32位氨基酸由苏氨酸Thr(T)转变成天冬氨酸Asn(N),其余外显子序列与正常RHD*01基因一致。该家系中发现先证者的父亲、叔叔、奶奶均携带相同的RHD*95A等位基因。蛋白建模结果提示,RHD基因多肽链发生p.T32N突变后,与第32位氨基酸残基相连的氢链发生改变,影响RHD蛋白结构稳定性。结论:在中国人群中发现RHD*95A基因的遗传家系,该家系中发现4例携带c.95C>A碱基突变的RHD基因,证明该突变可稳定遗传。该突变可引起RHD抗原表达减弱。对D变异型人群进行基因鉴定及蛋白结构分析有利于探索其形成的分子机制,保障输血安全。

不同方法筛查RhD弱表达变异体

目的研究不同检验方法在RhD弱表达变异体中的应用范围及相互之间的关系。方法应用酶介质法和间接抗球蛋白试验(indirect antiglobulin test,IAT)在盐水凝集法初筛出的RhD阴性个体中进一步筛查弱D/部分D,然后在IAT确认的RhD阴性个体中采用吸收放散试验筛查DEL型。结果 278例RhD阴性个体酶介质法和IAT分别筛查出13和15例弱D/部分D,吸收放散试验筛查出64例DEL型。结论在这几种RhD弱表达变异体筛查方法中,盐水凝集法不能筛查RhD弱表达变异体,只能筛查正常表达的RhD抗原;酶介质法和IAT可以筛查弱D/部分D,酶介质法比IAT少检出两例(P>0.05),但得出酶介质法不如IAT敏感的结论尚早,有待于大样本的进一步研究;在IAT确认的RhD阴性个体中,若采用更为敏感的吸收放散试验,仍有部分个体RhD抗原检测为阳性。