lncRNA RMST靶向miR-224-3p调控缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)横纹肌肉瘤相关转录物-2(RMST)对建立缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响和可能机制。方法:体外培养人心肌细胞株(HCM),建立H/R损伤模型,分为对照组、H/R模型组、H/R+si-NC组、H/R+si-RMST组、H/R+miR-NC组、H/R+miR-224-3p组、H/R+si-RMST+anti-miR-NC组和H/R+si-RMST+anti-miR-224-3p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测RMST和miR-224-3p表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。双荧光素酶报告基因实验确定lncRNA RMST对miR-224-3p的靶向作用。结果:与对照组比较,H/R模型组心肌细胞凋亡率、MDA含量、LDH释放量、RMST表达明显升高,细胞存活率、SOD和GSH-Px水平、miR-224-3p表达明显降低(P<0.05)。与H/R+si-NC组比较,H/R+si-RMST组心肌细胞凋亡率、MDA含量、LDH释放量明显降低,细胞存活率、SOD和GSH-Px水平升高(P<0.05)。与H/R+miR-NC组比较,H/R+miR-224-3p组心肌细胞凋亡率、MDA含量、LDH释放量明显降低,细胞存活率、SOD和GSH-Px水平升高(P<0.05)。与H/R+si-RMST+anti-miR-NC组比较,H/R+si-RMST+anti-miR-224-3p组心肌细胞凋亡率、MDA含量、LDH释放量明显升高,细胞存活率、SOD和GSH-Px水平降低(P<0.05)。lncRNA RMST可负调控靶基因miR-224-3p表达。结论:通过抑制lncRNA RMST靶向上调miR-224-3p能够减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。

LncRNA RMST在GMA诱导16HBE人支气管上皮细胞恶性转化过程中的表达及意义

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)横纹肌肉瘤相关转录物-2(RMST)在甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中的表达特征及生物学意义。方法收集GMA转化组和DMSO对照组的第10、20和30代细胞,高通量芯片分析LneRNA RMST在转化不同时期的表达改变,对其进行生物信息学分析,通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测LncRNA RMST和可能相互作用的miRNA相对表达量。结果芯片结果显示,与对照组相比,LncRNA RMST在转化的前期(P10)、中期(P20)和后期(P30)分别上调4.75倍、上调1.90倍和下调2.53倍,且相对表达量呈下降趋势。LneRNA RMST表达变化趋势的qPCR验证结果与芯片结果一致,而3个时期miR-135a-2相对表达量的差异均无统计学意义(P >0.05)。结论LncRNA RMST在GMA诱导16HBE细胞恶性转化的早、中期高表达,在转化完成时低表达,并呈下降的趋势;LncRNA RMST可以作为GMA诱导16HBE细胞恶性转化的相关分子标志物,其功能和作用机制有待进一步研究。