多激酶抑制剂联合PD-1抑制剂在肝胆管结石合并胆管癌患者中的疗效与安全性研究

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂(TKI)联合程序性死亡蛋白-1(PD-1)抑制剂在肝胆管结石合并胆管癌患者中的疗效与安全性。方法研究选取了2021年2月至2024年2月期间在南阳市中心医院接受治疗的81例肝胆管结石合并胆管癌患者,根据治疗方式分为观察组(TKI联合PD-1抑制剂治疗)39例和对照组(TKI单独治疗)42例。比较两组患者的一般资料(性别、年龄、病程、主要症状、肝功能分级、肿瘤分期及TKI使用情况)、疗效评估,以及不良反应发生情况,结果两组患者一般资料(性别比例、年龄、病程、主要症状、肝功能分级、肿瘤分期及TKI使用情况)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者的疾病控制率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),但两组客观缓解率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者的不良反应(肝功能异常、皮疹、血小板减少、恶心呕吐、免疫性肝损伤、中性粒细胞减少、白细胞减少)发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论TKI联合PD-1抑制剂在治疗肝胆管结石合并胆管癌患者中具有一定疗效,疾病控制率较优,且安全性较好,不会额外增加不良反应。

Rho激酶抑制剂在眼部疾病中的作用研究进展

Rho激酶(ROCK)是Rho家族的关键效应器蛋白,通过Rho/ROCK信号通路在多种细胞生物学过程中发挥关键作用,包括细胞形态改变、细胞骨架重组、细胞运动以及细胞-细胞和细胞-基质相互作用等。Rho/ROCK信号通路的异常激活可介导多种疾病的发生、发展,并与这些疾病的病理过程相关。ROCK抑制剂通过抑制Rho/ROCK信号通路发挥神经保护、抗炎、抗肿瘤和抗纤维化等作用,因此其在多种疾病中具有潜在治疗价值。ROCK抑制剂在眼部疾病(青光眼、角膜疾病和视网膜疾病等)治疗中展现出巨大潜力,或可为这些疾病的治疗提供一种全新的策略和方法。

Rho激酶及其抑制剂在出血性脑血管疾病研究中相关进展

Rho激酶是鸟苷酸结合调节蛋白Rho的主要效应底物,在细胞活动中具有重要的调节作用,如细胞迁移和增殖、细胞收缩等。Rho激酶与出血性脑血管病后继发脑损伤及脑血管痉挛的发生相关,而Rho激酶抑制剂可有效减轻脑出血后脑水肿、炎性反应及神经细胞凋亡,促进神经功能恢复,对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛具有神经保护作用。Rho激酶抑制剂为出血性脑血管病的药物治疗开辟了新途径。

不同负荷剂量替格瑞洛对急性心肌梗死多支病变患者PCI术后溶栓分级及RhoA/Rho激酶活性的影响

目的探讨不同负荷剂量替格瑞洛对急性心肌梗死(AMI)多支病变患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌梗死溶栓(TIMI)分级及RAS同源基因家族成员(Rho)A/Rho激酶通路的影响。方法选取2020年1月—2022年1月秦皇岛市第一医院收治的100例AMI多支病变患者,按照药物的不同剂量进行分组。对照组予以90 mg负荷剂量替格瑞洛,观察组予以180 mg负荷剂量替格瑞洛。比较两组治疗前(入院即刻)、治疗后(PCI术后1年)TIMI分级、血小板参数、炎症反应指标[降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]、心肌酶谱[肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)、乳酸脱氢酶(LDH)]及RhoA/Rho激酶通路活性。结果治疗后观察组TIMI分级优于对照组(H=2.120,P<0.05);治疗后观察组血小板计数、平均血小板体积低于对照组(t=7.639、4.838,P<0.05),但两组血小板压积比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组CRP、PCT、IL-6、cTnI、LDH、MB、RhoA、Rho激酶活性低于对照组(t=21.698、21.372、12.855、14.564、16.851、20.338、8.024、4.949,P<0.05)。结论AMI多支病变患者PCI术后接受负荷剂量替格瑞洛可改善TIMI血流分级,并有效缓解机体炎症反应、心肌酶损伤,其作用机制可能与RhoA/Rho激酶通路有关。

生肌玉红膏抑制自噬对血栓闭塞性脉管炎大鼠凝血系统、EPCs分化及Rho激酶活性的影响

目的探究生肌玉红膏抑制自噬对血栓闭塞性脉管炎大鼠凝血系统、内皮祖细胞(EPCs)分化及Rho激酶活性的影响。方法采用左下肢动脉注射月桂酸钠溶液建立血栓闭塞性脉管炎大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、七叶皂苷钠凝胶组、生肌玉红膏组,每组10只。采用HE染色检测血管组织病理形态,免疫印迹法检测自噬相关蛋白表达,凝血检测仪检测凝血系统指标,流式细胞仪检测EPCs分化,免疫组化法检测Rho激酶活性。结果生肌玉红膏组可使血管组织中自噬标志蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、苄氯素1(Beclin1)、Rho激酶蛋白表达、血浆纤维蛋白原、EPCs中CD34阳性表达率降低,血清中凝血酶原时间、国际标准比率、EPCs中血管性血友病因子阳性表达率、血管组织中P62表达升高(P<0.05);体外实验表明,生肌玉红膏组可降低损伤的内皮细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1表达,升高P62表达(P<0.05)。结论生肌玉红膏可有效改善血栓闭塞性脉管炎大鼠凝血功能,促进EPCs分化,降低Rho激酶活性,其机制可能与抑制机体自噬有关。

Rho激酶及其抑制剂的研究进展

Rho激酶是近十年来发现参与细胞运动的主要激酶之一,对细胞的分裂、收缩、粘附、迁移、分泌等活动具有重要调节作用。Rho激酶的高表达或过度激活与许多心脑血管疾病的发生发展密切相关,Rho激酶现在已经成为新药研发的重要靶点,而Rho激酶抑制剂的不断发现为心血管、神经系统等疾病的治疗提供了新的希望。为此,本文就Rho激酶及其抑制剂的研究做一简要综述。

Rho激酶抑制剂的研究进展

Rho激酶对许多细胞活动,如血管平滑肌细胞收缩、肌动蛋白细胞骨架重组、细胞黏附和移动、胞质分裂、肿瘤细胞浸润和基因表达等具有重要的调节作用。Rho激酶还与多种疾病的发生和发展密切相关,如心脑血管疾病、支气管哮喘、青光眼、勃起功能障碍和肿瘤等。Rho激酶抑制剂已成为目前新药研究的热点,为心血管等多种疾病的治疗开辟了新途径。本文对近年来Rho激酶抑制剂的研究进展进行了综述。

Rho激酶抑制剂通过抑制Toll样受体4和核因子κB信号通路缓解脂多糖诱导的肾损伤

目的探讨Rho激酶抑制剂对内毒素血症小鼠肾损伤的影响及其分子生物学机制。方法将成年雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+Y-27632组,每组8只。采用LPS(30 mg/kg)腹腔内注射建立内毒素血症小鼠模型。造模前18 h和1 h分别予以Rho激酶特异性抑制剂Y-27632或等量生理盐水腹腔注射,造模后8 h处死小鼠,留取血清及肾组织做进一步分析。结果 Rho激酶抑制剂Y-27632预处理明显减轻了LPS诱导的急性肾损伤;Y-27632能够显著降低内毒素血症小鼠肾脏炎性细胞因子(肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β)的表达,抑制肾脏caspase-3蛋白的表达;Y-27632预处理显著下调内毒素血症小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)蛋白表达及核因子κB(NF-κB)p65磷酸化水平。结论

Rho激酶抑制剂对急性心肌梗死患者心肌纤维化的影响

目前研究认为慢性心力衰竭的基本机制是心肌重塑,因此,预防急性心肌梗死（AMI）后的心肌重塑是防治心肌衰竭发生的重要治疗原则之一。而心肌重塑的基础是心肌细胞和细胞外基质的变化,心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化〔1〕。有研究表明,Rho激酶抑制剂抑制胶原Ⅲ的表达,防治心肌纤维化,延缓心肌重塑,改善心功能〔2〕。本研究观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对AMI患者Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）和基质金属蛋白酶（MMP）-9的影响。

Rho激酶抑制剂对百草枯中毒大鼠肺纤维化的干预研究

目的:探讨Rho激酶抑制剂对百草枯(PQ)中毒大鼠肺纤维化的影响及可能的机制。方法:将96只SPF级SD大鼠随机分为4组,每组24只,即正常对照组(Control组),Rho激酶抑制剂对照组(RI组),PQ染毒组(PQ组),Rho激酶抑制剂干预组(PQ+RI组)。在PQ灌胃第7、14、28天后,每组随机取6只大鼠,麻醉后处死,留取肺组织标本。碱水解法测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,蛋白印迹法(Western blotting)测定Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、结缔组织生长因子(CTGF)的表达。光镜下观察肺组织的病理变化。结果:与Control组相比,RI组无显著变化(P>0.05),PQ染毒组和RI干预组(均满足P<0.05)在第7、14、28天,HYP含量显著升高(P<0.05),I,Ⅲ型胶原蛋白、CTGF的表达也显著提升(P<0.05)。与PQ组比较,RI干预组在第7、14、28天HYP含量显著降低,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、CTGF的表达也显著下降。肺组织的病理结果显示PQ染毒组在灌胃给药后第28天的肺纤维化程度最严重,与之相比RI干预组在第7、14、28天肺纤维化程度均有减轻。结论:Rho激酶抑制剂,通过调节CTGF以及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达并且减少蛋白质沉积,对百草枯中毒导致的肺纤维化有明显的治疗作用。

Rho激酶抑制剂法舒地尔在缺氧性肺动脉高压中的作用研究进展

肺动脉高压(PH)是一组由不同病因和发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床综合征。PH病理特征是肺血管收缩、肺血管壁重塑和原位血栓形成,导致右心负荷增大或功能不全、肺血流减少,严重影响患者生活质量和预后。根据2009欧洲心脏病学会PH诊断和治疗指南提出的最新分类标准,3类为低氧性PH即肺部疾病和(或)低氧所致的PH,发病率最高,对人类健康影响最大。传统的治疗方法包括抗凝、

Rho激酶抑制剂短期治疗射血分数保留性心衰疗效评估

目的探讨Rho激酶抑制剂-法舒地尔短期治疗对射血分数保留性心衰(HFPEF)患者心脏舒张功能及预后的安全性和有效性。方法选取年龄在45～65岁,并确诊为HFPEF的患者80例,随机分为2组:对照组37例,单纯传统抗心力衰竭药物治疗;试验组43例,在对照组的基础上给予法舒地尔治疗。分别在用药前、用药2周后,测量患者血清BNP浓度值;并在入院48 h内、用药2周后,分别测量参与患者心脏超声左室压力最大下降速率(-dp/dtmax),计算左室压力下降时间常数(T);随访记录入院2周、出院4周及6周NYHA分级情况。结果 1.NYHA分级比较显示:两组病例经2周治疗后,NYHA分级均有显著改善(χ2=7.318,P=0.026);出院4周时,试验组患者NYHA分级改善更显著(χ2=6.036,P=0.014);而随访6周时,两组之间心功能改善比较,差异无统计学意义(χ2=0.409,P=0.522);2.对照组与试验组入院时,血清BNP浓度比较,差异无统计学意义,P>0.05,治疗后均有改善。2周后再次测血清BNP浓度并进行组间比较,两组值为[(283.41±34.69)vs(263.65±49.11)pg/mL,P=0.039],试验组较对照组下降更显著;3.左室压力最大下降速率(-dp/dtmax)显示:对照组与试验组入院时-dp/dtmax无统计学差异,P>0.05,治疗后均有改善,P<0.05。治疗2周后比较,即[(1 259.50±198.31)vs(1 341.20±178.79)mmHg/s,P=0.056],两组比较,差异无统计学意义;4.左室压力下降时间常数(T)显示:对照组与试验组入院差异无统计学意义,P>0.05,治疗后均有改善,P<0.05。治疗2周后,即[(55.16±8.99)vs(47.47±7.27)ms,P<0.05]。结论两组药物治疗均能改善HFPEF患者的短期症状及心脏舒张功能,但法舒地尔在无明显不良反应的情况下,可进一步改善射血分数保留性心衰患者的短期症状及心脏舒张功能指标。

Rho激酶抑制剂与芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者细胞因子的影响

目的：观察Rho激酶抑制剂、芪苈强心胶囊分别及联合短期应用对慢性心力衰竭患者细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6）水平的作用，并探讨其机制。方法120例慢性心力衰竭患者符合纽约心脏协会（New York Heart Association，NYHA）分级Ⅱ～Ⅲ级，在接受常规心衰治疗的基础上，随机分成4组，分别是空白对照组（A组，n＝30），单用Rho激酶抑制剂治疗组（B组，n＝30），单用芪苈强心胶囊治疗组（C组，n＝30）和Rho激酶抑制剂与芪苈强心胶囊联合治疗组（D组，n＝30）均治疗4周。治疗前后测定肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor，TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、脑尿钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）评估心功能。结果治疗后B、C、D组分别与对照组A组相比TNF-α、IL-6、BNP水平均显著降低（P＜0.05），治疗组间（B组、C组、D组）治疗后，D组较B组、C组水平显著降低（P＜0.05）。结论 Rho激酶抑制剂联合芪苈强心胶囊能显著降低慢性心力衰竭患者血清细胞因子TNF-α、IL-6水平，改善心功能，有利于慢性心力衰竭的治疗。

Rho激酶抑制剂DL0805-0对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及机制研究

目的探讨Rho激酶抑制剂DL0805-0对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察DL0805-0对内皮完整或剔除的大鼠胸主动脉环的影响。应用法舒地尔、左旋硝基精氨酸甲醋(LNAME)、亚甲蓝、吲哚美辛、四乙胺(TEA)、格列本脲和4-氨基吡啶(4-AP)等工具药,研究DL0805-0舒张血管的作用机制。结果 DL0805-0能剂量依赖性的舒张KCl(60 mmol·L-1)和NE(0.1μmol·L-1)预收缩的大鼠胸主动脉环。LNAME可明显抑制DL0805-0对NE收缩血管的舒张作用,而亚甲蓝和吲哚美辛无明显影响。TEA可明显抑制DL0805-0对NE收缩血管的舒张作用,而格列本脲和4-AP无明显影响。DL0805-0能够明显抑制NE在无钙K-H液中引起的血管收缩和复钙诱导的外钙依赖性血管收缩。结论 DL0805-0具有明显的舒张血管作用,其作用可能依赖于血管内皮功能,另外开放血管平滑肌细胞上钙激活的钾离子通道以及阻滞钙离子通道可能也是作用机制之一。

Rho激酶抑制剂对大鼠脑缺血损伤的脑保护作用及S100B蛋白表达的影响

目的探讨Rho激酶抑制剂（法舒地尔）对大鼠脑缺血损伤的脑保护作用及S100B蛋白表达的影响。方法 90只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和法舒地尔组。采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。术后对3组大鼠进行神经功能缺损评分（NSS）;用分光光度法测定髓过氧化物酶（MPO）活性;用干湿重法测定脑含水量;伊文思蓝（EB）法测定血-脑屏障的通透性;实时荧光定量逆转录PCR法检测缺血脑组织中S100B蛋白的表达。结果与假手术组比较,脑缺血组和法舒地尔组大鼠NSS和MPO活性明显增高,脑含水量、EB含量及S100B蛋白表达明显增加（P〈0.05~0.01）。与脑缺血组比较,法舒地尔组大鼠NSS和MPO活性明显降低,脑含水量、EB含量及S100B蛋白表达明显减少（均P〈0.05）。结论法舒地尔可通过抑制脑缺血损伤后的炎症反应发挥脑保护作用,其机制可能与下调S100B蛋白的表达有关。

Rho激酶抑制剂对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的研究Rho激酶抑制剂对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导大鼠心肌肥厚的影响及其机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组、Iso模型组、法舒地尔(fasudil,Fas)低剂量组、高剂量组及卡托普利(captopril,Cap)组,每组8只。除空白对照组外,各组皮下注射Iso建立大鼠心肌肥厚模型。给药结束后分别测定各组大鼠体重(BW)、心脏重量(HW),计算心脏重量指数(HW/BW);测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)等指标;取心肌组织作病理学检测;RT-PCR测定心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达。结果Iso模型组大鼠HW/BW增大;LVEDP增加,而LVSP、±dp/dtmax下降;心肌细胞直径增大、胶原纤维增生;左心室组织RhoA、Rho激酶mRNA表达上调。使用Fas和Cap干预,上述指标均出现不同程度的改善。结论肾上腺素β受体兴奋所诱导的心肌肥厚伴有Rho激酶信号通路的激活,Rho激酶抑制剂可改善Iso所致心肌肥厚动物模型的心功能和病理学变化。

Rho激酶抑制剂对先天性膈疝大鼠模型胎仔肺血管重构的作用

目的:探讨先天性膈疝(congenital diaphragmatic hernia,CDH)大鼠模型胎仔肺Rho激酶的表达及其抑制剂法舒地尔对肺血管重构的影响。方法:将定时配种成功的SD雌鼠随机分为对照组(5只)、膈疝组(6只)和法舒地尔干预组(6只)。分别给予膈疝组和干预组除草醚(100 mg/只)一次性灌胃建立CDH动物模型,对照组灌等量橄榄油。孕16.5 d给予干预组腹腔注射法舒地尔(15 mg/kg,1次/d,连续3 d),对照组和膈疝组予等量生理盐水腹腔注射。定时剖宫产取出胎肺,光镜下进行肺血管重构观察,采用RT-PCR法和Western blot法观察肺组织Rho激酶表达变化;Western blot法检测Rho激酶底物肌球蛋白磷酸酶的磷酸化状态。结果:膈疝组肺小动脉管壁厚度占血管外径百分比(WT%)和肺小动脉中膜厚度百分比(MT%)均明显高于对照组[(26.88±2.41)vs.(13.50±1.45);(25.59±2.57)vs.(16.47±2.07),P=0.000];管腔面积与血管总面积百分比(LA%)明显低于对照组[(39.22±2.23)vs.(61.20±3.23),P=0.000]。法舒地尔干预组WT%、MT%显著低于膈疝组[(15.38±2.14)vs.(26.88±2.41);(17.69±1.79)vs.(25.59±2.57),P=0.000],LA%明显高于膈疝组[(58.67±3.06)vs.(39.22±2.23),P=0.000]。与对照组相比,膈疝组Rho激酶mRNA和蛋白质表达明显升高,肌球蛋白磷酸酶磷酸化水平也明显增高(P=0.000)。法舒地尔干预后Rho激酶mRNA和蛋白、肌球蛋白磷酸酶磷酸化水平均较膈疝组明显降低(P<0.01)。结论:先天性膈疝胎仔肺内存在肺血管重构,Rho/Rho激酶信号通路参与此过程,产前给予法舒地尔明显改善CDH胎仔的肺血管重构。

Rho激酶抑制剂对慢性阻塞性肺疾病气道重塑的干预作用

目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,观察Rho激酶抑制剂Y-27632对COPD大鼠模型气道重塑的干预作用。方法将45只雄性Wistar大鼠随机分为COPD模型组和Y-27632干预组和正常对照组。模型组和干预组采用烟熏及气管滴入内毒素脂多糖(LPS)法建立COPD大鼠模型,在试验的第1、8、15、23天将LPS 200μg/200μL(用生理盐水配成1 g/L溶液)注入大鼠气管内,在注入LPS 1 h后,干预组腹腔内注射Y-27632溶液0.1 mL,模型组和对照组同一时间腹腔内注射等量生理盐水代替,3组大鼠饲养至第91天处死。对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数和肺组织病理学检测。结果 (1)动物造模情况:模型组及干预组大鼠早期出现躁动不安,先后出现精神萎靡、行动迟缓,进食进水量减少,之后逐渐出现体重减轻,咳嗽、气促等表现;对照组未出现上述表现。(2)BALF细胞总数及分类计数:与模型组相比,干预组和对照组BALF细胞总数和细胞分类中肺泡巨噬细胞(AM)的比例明显下降(P<0.05)。(3)病理形态学观察:光镜下观察对照组大鼠支气管肺组织上皮结构和肺泡结构完整,支气管纤毛排列整齐;模型组肺组织支气管纤毛柱状上皮细胞部分剥脱,杯状细胞增生,黏膜下层及肌层大量炎性细胞浸润,管腔内大量炎症细胞浸润,肺泡过度扩大融合。支气管组织病理分级比较显示,模型组较其余两组病理改变严重(P=0.028、P=0.031),干预组与对照组比较差异无统计学意义(P=0.576);肺泡组织病理分级比较显示,模型组较其余两组病理改变严重(P=0.025,P=0.033),干预组与对照组比较,差异无统计学意义(P=0.523)。病理图像分析提示模型组气管壁明显增厚,细支气管伴行肺小动脉壁亦明显增厚;与模型组相比,干预组的气道壁厚度及腺体厚度/气道壁厚度、血管壁厚度等均较模型组有所改善(P<0.05)。结论 Rho激酶抑制剂Y-27632抑制Rho/ROCK信号通路,可能通过减少COPD大鼠的肺组织AM在气道的聚集,减轻气道的慢性炎症,从而改善气道重塑。

Rho激酶抑制剂Y-27632干预大鼠骨髓间充质干细胞增殖及细胞周期的变化

背景:Rho激酶抑制剂可以调节细胞骨架重构,激活转录因子,促进细胞增殖和分化。目的:观察Rho激酶抑制剂Y-27632对大鼠骨髓间充质干细胞分裂增殖和细胞周期的影响。方法:采用贴壁细胞培养法体外分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,并传代。取生长状态良好的第2代骨髓间充质干细胞分组:实验组加入10μmol/LRho激酶抑制剂Y-27632,对照组正常培养。结果与结论:①骨髓间充质干细胞增殖:细胞生长曲线呈"S"型,Rho激酶抑制剂Y-27632作用后,3d左右进入平台期,细胞生长加速,生长曲线上移。②骨髓间充质干细胞的细胞周期:对照组G0/G1期细胞比例为(80.640±5.516)%,S期细胞比例为(13.397±2.511)%;实验组G0/G1期细胞比例为(61.723±8.829)%,S期细胞比例为(29.380±7.630)%,实验组S期细胞比例高于对照组(P<0.05)。表明Rho激酶抑制剂Y-27632可以促进骨髓间充质干细胞DNA的合成,促进细胞分裂和增殖。

Rho激酶抑制剂与芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭患者细胞因子的影响

目的：观察Rho激酶抑制剂、芪苈强心胶囊分别及联合短期应用对慢性心力衰竭患者细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6）水平的作用，并探讨其机制。方法：120例慢性心力衰竭患者（NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级）在接受常规心力衰竭治疗的基础上，随机分成4组，分别是空白对照组（30例）（A组），单用Rho激酶抑制剂治疗组（30例）（B组），单用芪苈强心胶囊治疗组（30例）（C组）和Rho激酶抑制剂与芪苈强心胶囊联合治疗组（30例）（D组）共治疗4周。治疗前后测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、BNP，评估心功能。结果：治疗后3个治疗组B、C、D组分别与对照组A组相比TNF-α、IL-6、BNP水平均明显降低（P＜0.05），治疗组间（B、C、D组间）比较B组与C组间无统计学意义（P＞0.1），D组较B组、C组均有统计学意义（P＜0.05）。结论：Rho激酶抑制剂联合芪苈强心胶囊能显著降低慢性心力衰竭患者血清细胞因子TNF-α、IL-6水平，改善心功能，有利于慢性心力衰竭的治疗。