Rho蛋白家族在丛枝菌根真菌与植物共生关系建立中的功能分析

Rho家族蛋白是一类含有GTPase结构域的高度保守蛋白的总称,它是真核生物中Ras超家族主要成员之一。通过同源比对以及RACE等技术从丛枝菌根真菌(Rhizophagus irregularis)DAOM197198中分离到了3个Rho家族小G蛋白。通过与其他真菌Rho蛋白家族成员进行系统进化分析,结果表明,所分离到的Ri CDC42,RiRac1,RiRho1属于高度保守的Rho蛋白家族成员;利用实时荧光定量PCR方法对这3个基因在前共生阶段和共生阶段的表达模式进行分析,结果发现RiRho1在萌发孢子中的表达量最高,而在共生时期表达下调,RiRac1和Ri CDC42基因在共生时期的表达量比共生前期高。此外,本研究还利用酵母CDC42,Rho1温度敏感性突变株,稻瘟病菌ΔMg CDC42突变株以及HIGS技术对Rhizophagus irregularis Rho蛋白家族成员进行进一步研究。结果显示,RiRho1与Ri CDC42基因能够互补酵母Rho1与CDC42温度敏感型表型;对Ri CDC42与RiRac1进行HIGS时,Rhizophagus irregularis丛枝发生明显的降解;Ri CDC42基因能够互补稻瘟病菌ΔMg CDC42突变体部分表型,但不同的是互补菌株不产黑色素。由此推测Rho蛋白家族成员可能在丛枝菌根真菌共生关系建立的过程中具有重要的作用。

超微脑得健对脑缺血大鼠脑内Rho表达的影响

目的探讨超微脑得健对脑缺血大鼠脑内Rho的影响,揭示其可能作用机制。方法采用脑中动脉阻塞法复制大鼠局灶性脑缺血模型,将动物随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、脑得健原方组、超微脑得健全量组,超微脑得健1/3剂量组。采用RT-PCR法检测大鼠脑组织Rho mRNA表达。结果假手术组脑内有一定水平Rho mRNA表达,模型组Rho mRNA表达至7 d达到高峰。给药3d后各治疗组动物脑组织Rho mRNA含量较同时段模型组比较明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论超微脑得健能抑制脑缺血后Rho表达,可能为其促进脑缺血后神经功能恢复作用机制之一。

银杏叶提取物对糖尿病肾病模型小鼠肾脏炎症的抑制作用及机制

目的探讨银杏叶提取物(GBE)抑制糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾脏炎症的作用及其可能机制。方法以高脂高糖喂养KK/Ay小鼠建立DN模型,并分为模型组、阳性对照组[二甲双胍200 mg/(kg·d)]和GBE低、高剂量组[100、200 mg/(kg·d)],每组6只;另取普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠6只,作为对照组。各药物组小鼠灌胃相应药液,对照组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续8周。检测小鼠的体重、空腹血糖、24 h摄食量、24 h尿量和血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素12(IL-12)、IL-10、晚期糖基化终末产物(AGEs)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平,计算其双侧肾脏质量与体重的比值,观察其肾皮质的病理损伤和纤维化改变,并检测其肾皮质中巨噬细胞极化标志蛋白[M1型:诱导型一氧化氮合酶(iNOS);M2型:精氨酸酶1(Arg-1)]和AGEs-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/Ras同源基因家族成员A(RhoA/)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(ROCK)信号通路相关蛋白的表达情况。结果与模型组比较,GBE低、高剂量组小鼠肾皮质增生、空泡、炎症细胞浸润、肾皮质纤维化等症状均有所好转;其体重、血清IL-10水平、肾皮质中Arg-1蛋白的表达水平均显著高于模型组(P<0.01);空腹血糖和24 h摄食量、尿量,血清MCP-1、IL-12、BUN、Scr、AGEs水平,双侧肾脏质量与体重的比值,肾损伤评分和肾间质纤维化比例,肾皮质中iNOS、RAGE、RhoA、ROCK1(GBE低剂量组除外)蛋白的表达水平均显著低于模型组(P<0.01)。结论GBE可改善DN模型小鼠的肾损伤,并减轻其炎症反应,其机制可能与抑制AGEs-RAGE/RhoA/ROCK信号通路、调节巨噬细胞极化有关。

细胞骨架与力学信号传导

背景:细胞在感受力学刺激后,通过一定的信号转导机制,将力学信号转换成化学信号,进而实现其生物功能。在这一系列的信号转导过程中,横贯细胞的细胞骨架作为枢纽,发挥着重要作用。目的:通过系统的分析和总结细胞骨架在力学信号转导通路中的作用机制,为细胞骨架相关疾病的临床治疗提供潜在的治疗靶点。方法:以英文检索词为"cytoskeleton,microtubules,microfilaments,intermediate filaments,mechanical stimulation,signal transduction"及中文检索词为"细胞骨架、微管、微丝、中间纤维丝、机械刺激、信号传导",由第一作者检索1990至2012年PubMed数据库及中国知网中文科技数据库,查阅近年机械刺激对细胞骨架影响的相关文献,最终保留48篇文献。结果与结论:机械刺激是细胞增殖、生长发育以及凋亡的重要因素。随着对细胞骨架认识的逐渐深入,人们发现细胞骨架在细胞对力学刺激的感受和信息传导的过程中起重要作用。机械刺激作用于细胞后,通过Rho家族蛋白、蛋白激酶C、整合素以及丝裂原激活蛋白激酶等多条信号通路,且各种信号传导通路中存在交联,从而影响细胞骨架的重组,并将力学刺激进一步转换成化学信号,最终完成其生物效应。

粘附斑激酶在细胞迁移中的常见传导通路

不同的细胞外基质能结合、激活不同的整合素，并通过整合素和胞质肌动蛋白骨架相连，形成复合结构即粘附斑。粘附斑在介导细胞黏附、迁移、生存及细胞周期调控、增殖和凋亡过程中有重要作用，它的形成和变化受蛋白酪氨酸激酶和小G蛋白的调节。粘附斑激酶（focaladhesionkinase，FAK）及其下游因子在整合素介导的细胞迁移信号转导中处于中心地位，本文就粘附斑激酶在细胞迁移方面的常见传导通路作一综述。

消渴通痹方含药血清对高糖损伤后HUVEC细胞骨架及RhoA/ROCK信号通路的影响

目的:观察消渴通痹方含药血清对高糖损伤后人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells, HUVEC)F肌动蛋白(F-actin)、Ras基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RHOA)、Rho相关蛋白激酶(Rho-associated coiled-coil containing kinase, ROCK)蛋白表达的影响。方法:将高糖损伤后HUVEC模型分为高糖模型组、22.5 g/kg消渴通痹方5%、10%、15%含药血清组,另设正常对照组,应用免疫荧光法检测F-actin的动态变化,Western blot检测F-actin、ROCK、p-ROCK和RhoA蛋白表达。结果:高糖刺激HUVEC骨架蛋白F-actin聚集到细胞中央,形成大量的应力纤维;22.5 g/kg消渴通痹方5%、10%含药血清干预后能够改善F-actin的聚集状态,使F-actin重新分布在细胞周边。与正常对照组比较,高糖模型组F-actin积分光密度值升高,F-actin、p-ROCK、RHOA蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),ROCK蛋白表达明显下调(P<0.05);与高糖模型组比较,22.5 g/kg消渴通痹方5%含药血清组F-actin积分光密度值明显降低,F-actin、p-ROCK、RHOA蛋白表达明显下调(P<0.05),ROCK蛋白表达明显上调(P<0.05);10%含药血清组F-actin积分光密度值明显降低、F-actin蛋白表达明显下调(P<0.01或P<0.05),RHOA、ROCK蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:益气活血中药消渴通痹方可能通过抑制RHOA/ROCK信号通路的异常激活稳定或保护内皮细胞骨架。

阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤的保护作用

目的基于Ras同源基因家族蛋白A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路研究阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞损伤的保护作用。方法用ox-LDL构建HUVEC细胞损伤模型,并将模型细胞分为模型组、对照组和实验组,另取正常细胞作为空白组。空白组和模型组均在培养基中加入等量的0.9%NaCl进行培养;对照组在培养基中加入10μmol·L^(-1) Y-27632 5μL进行培养;实验组在培养基中加入10μmol·L^(-1)阿托伐他汀5μL进行培养。用噻唑蓝法检测细胞活力的变化,用流式细胞术检测细胞凋亡的变化,用蛋白质印迹法检测磷酸化RhoA(p-RhoA)、ROCK1和ROCK2蛋白的表达水平。结果实验组、对照组、模型组和空白组的细胞相对活力分别为0.78±0.08,0.75±0.11,0.43±0.06和1.01±0.02,细胞凋亡率分别为(38.78±0.76)%,(38.56±0.95)%,(69.55±0.36)%和(9.85±0.26)%,p-RhoA相对表达量分别为2.13±0.05,2.15±0.03,4.32±0.05和0.99±0.01,ROCK1相对表达量分别为2.88±0.02,2.86±0.04,4.71±0.06和0.97±0.04,ROCK2相对表达量分别为2.25±0.03,2.21±0.07,4.46±0.02和1.01±0.02。模型组的上述指标与实验组、对照组和空白组比较,差异均有统计意义(均P<0.05)。结论阿托伐他汀对ox-LDL诱导内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制RhoA/Rho信号通路有关。

基于RhoA/ROCK信号通路研究消渴通痹方含药血清对高糖诱导的HUVEC屏障功能和细胞凋亡的影响

目的:探讨Rho相关蛋白激酶(Rho-associated coiled-coil containing kinase, ROCK)抑制剂Y27632和消渴通痹方含药血清对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells, HUVEC)屏障功能和细胞凋亡的影响。方法:制备消渴通痹方含药血清,将SD大鼠随机分为正常对照组和消渴通痹方22.5 g/kg组,每天灌胃1次,连续7 d。根据葡萄糖的浓度和消渴通痹方含药血清的浓度将实验分为正常对照组、高糖模型组、Y27632 10μmol/L组和消渴通痹方22.5 g/kg 5%、10%、15%含药血清联合Y27632 10μmol/L组。各组细胞传代8代~15代时,应用辣根过氧化物酶(horse radish peroxidase, HRP)检测HUVEC的单层通透性,流式细胞术检测HUVEC凋亡,Western blot检测闭锁小带蛋白1(zonula occludens-1, ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)和Ras基因家族成员A (Ras homolog gene family member A, RhoA)、ROCK蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,高糖模型组HRP吸光度、细胞凋亡率、RhoA、p-ROCK/ROCK的比值都显著升高,ZO-1、Occludin蛋白表达显著下调(P<0.01)。与高糖模型组相比,Y27632 10μmol/L组HRP吸光度、细胞凋亡率显著降低(P<0.01),ZO-1、RhoA蛋白表达显著上调(P<0.01);消渴通痹方22.5 g/kg含药血清联合Y27632组HRP吸光度、细胞凋亡率显著降低、RhoA蛋白表达显著下调(P<0.01),ZO-1、Occludin蛋白表达显著上调(P<0.01);10%、15%消渴通痹方22.5 g/kg含药血清联合Y27632组p-ROCK/ROCK的比值显著降低(P<0.01)。与Y27632组相比,消渴通痹方22.5 g/kg各浓度含药血清联合Y27632组HRP吸光度、凋亡率明显降低、RhoA蛋白表达明显下调(P<0.01或P<0.05);ZO-1、Occludin蛋白表达上调(P<0.05);15%消渴通痹方22.5 g/kg含药血清联合Y27632组p-ROCK/ROCK的比值降低(P<0.05)。结论:益气活血中药消渴通痹方能改善高糖诱导的HUVEC细胞屏障功能、降低内皮细胞凋亡、增加紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的表达,其机制可能与RhoA/ROCK信号通路有关。

黄芩苷对大鼠膝关节骨性关节炎的炎症调节作用研究

目的研究黄芩苷治疗大鼠膝骨关节炎的作用机制。方法将60只大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组(用弗氏完全佐剂构建模型)、低剂量实验组(20 mg·kg^(-1)黄芩苷)、高剂量实验组(40 mg·kg^(-1)黄芩苷)和阳性对照组(5 mg·kg^(-1)Rho激酶抑制药Y-27632),每组10只,连续治疗4周。检测大鼠关节肿胀度,并评估Lequesne MG评分;收集关节液和软骨组织,用苏木精-伊红染色法观察大鼠软骨组织病理变化,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测关节液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-β(TNF-β)表达水平,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验检测软骨组织中Ras同源基因家族成员A(RhoA)、Rho相关蛋白激酶1(ROCK1)、Rho相关蛋白激酶2(ROCK2)mRNA表达水平,用蛋白质印迹法检测软骨组织中RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达水平。结果空白对照组、假手术组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和阳性对照组大鼠治疗4周后膝关节直径分别为(9.88±0.34)、(9.96±0.31)、(13.54±0.70)、(13.35±0.54)、(11.89±0.37)和(11.67±0.41)mm,IL-6水平分别为(19.82±1.78)、(20.69±1.84)、(83.26±4.45)、(83.62±4.71)、(42.30±2.98)和(38.44±2.53)pg·mL^(-1),TNF-β水平分别为(8.86±1.41)、(9.45±1.37)、(33.71±2.63)、(34.14±2.83)、(23.71±1.93)和(20.85±1.69)pg·mL^(-1),RhoA mRNA表达水平分别为1.00±0.13、1.04±0.11、1.69±0.26、1.64±0.20、1.24±0.18和1.14±0.17,ROCK1 mRNA表达水平分别为1.00±0.15、1.02±0.12、1.48±0.19、1.53±0.21、1.21±0.17和1.16±0.18,ROCK2 mRNA表达水平分别为1.00±0.14、1.06±0.11、1.41±0.20、1.43±0.18、1.18±0.17和1.15±0.16。模型组与假手术组比较,高剂量实验组与模型组或低剂量实验组比较,阳性对照组与模型组或低剂量实验组比较,上述指标在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论黄芩苷可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路减轻膝骨关节炎大鼠炎性反应。

阿司匹林对大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的研究阿司匹林对大鼠急性心肌缺血损伤的影响以及对Rho亚家族蛋白A/Rho相关含卷曲螺旋蛋白激酶2(RhoA/ROCK2)信号通路的调控作用。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组和实验组,每组15只。实验组大鼠灌胃阿司匹林溶液25 mg·kg^-1,对照组和模型组灌胃等量0.9%NaCl溶液,每天1次,连续灌胃15 d。各组大鼠分别于灌胃给药第13,14,15天时,模型组和实验组大鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISO)构建急性心肌缺血损伤模型,对照组皮下注射等量0.9%NaCl溶液,每天1次。用酶联免疫吸附法检测干预后各组大鼠血清炎性因子及心肌损伤标志物水平;以苏木精-伊红染色检测心肌组织病理变化;以蛋白质印迹法检测心肌组织RhoA、ROCK2蛋白表达。结果对照组、模型组和实验组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为(78.56±4.52),(125.46±21.58)和(89.46±13.52)pg·mL^-1;转化生长因子-β1(TGF-β1)水平分别为(29.56±3.47),(68.49±3.55)和(44.26±2.86)pg·mL^-1;内皮素-1(ET-1)水平分别为(24.63±5.61),(59.48±4.62)和(35.46±2.69)pg·mL^-1。实验组和对照组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);与对照组相比,模型组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平明显升高,且实验组低于模型组(均P<0.05)。结论阿司匹林可降低急性心肌缺血损伤大鼠炎性反应,减轻心肌损伤程度,抑制心肌组织RhoA/ROCK信号通路活化。

苦参碱对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的探讨苦参碱对心力衰竭大鼠心功能及Ras同源基因家族蛋白A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)信号通路的影响。方法用异丙肾上腺素皮下注射建立心力衰竭模型,并随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组16只;另取15只健康大鼠作为空白组,仅给予皮下注射等量0.9%NaCl。模型建立后,模型组和空白组均灌胃给予5 mL·kg^(-1)0.9%NaCl,qd;对照组按5 mL·kg^(-1)的剂量灌胃给予2 mg·mL^(-1)普萘洛尔溶液,qd;低、中、高剂量实验组均按5 mL·kg^(-1)的剂量分别灌胃给予10,20和40 mg·mL^(-1)苦参碱溶液,qd。6组大鼠均给药15 d。比较6组大鼠的左心室射血分数(LVEF)、心肌间质纤维化百分率,以及心肌组织RhoA和ROCK1蛋白的表达水平。结果低、高剂量实验组和对照组、模型组、空白组的LVEF分别为(55.36±6.12)%,(70.23±8.37)%,(71.04±8.19)%,(47.27±5.82)%和(80.63±9.46)%,心肌间质纤维化百分率分别为(2.24±0.25)%,(1.12±0.14)%,(1.09±0.11)%,(4.36±0.31)%和(0.51±0.05)%,RhoA/β-actin分别为(32.48±4.11)×10^(-2),(9.12±1.07)×10^(-2),(9.04±1.02)×10^(-2),(41.65±5.03)×10^(-2)和(5.03±0.74)×10^(-2),ROCK1/β-actin分别为(39.86±3.75)×10^(-2),(27.98±3.17)×10^(-2),(28.65±3.26)×10^(-2),(53.54±7.11)×10^(-2)和(22.36±2.84)×10^(-2),模型组的上述指标与低、高剂量实验组和对照组、空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论苦参碱能明显改善心力衰竭大鼠的心功能,减轻心肌纤维化程度,且药物浓度越高作用效果越明显,其作用可能与抑制RhoA/ROCK1信号通路活性有关。

MIP-1α在多发性骨髓瘤中导致骨质破坏的可能机制研究

目的建立多发性骨髓瘤(MM)小鼠模型,分析巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)对小鼠骨质破坏可能的影响机制。方法取非肥胖型糖尿病/重症联合免疫缺陷(NOD/SCID)雌性小鼠24只,随机分为常规建模组、建模抑制组与空白对照组共三组,各组均8只。除空白对照组外,另两组接种RPMI 8226细胞混悬液建立MM小鼠模型。建模抑制组建模成功后经皮下注射Y-27632通路抑制剂,其余两组注射同体积生理盐水,连续注射1周。实验终末期,对各组小鼠进行免疫组化、X线及MIP-1α、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、Ras同源基因家族蛋白A(RhoA)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(ROCK)表达水平检测,分析MIP-1α对MM建模小鼠骨质破坏的可能影响机制。结果MM常规建模组小鼠观察时间内下肢瘫痪6例(75.00%),建模抑制组下肢瘫痪4例(50.00%)。较之于空白对照组,常规建模组病理切片视野下可见恶性浆细胞,破骨细胞明显增多、骨质破坏严重、胫骨周围组织明显肿大,但接受Y-27632通路抑制剂的建模抑制组破骨细胞减少,骨质破坏轻微,胫骨周围有微肿胀软组织影。MIP-1α表达水平比较,常规建模组(332.80±85.60)pg/ml、建模抑制组(296.40±67.54)pg/ml较空白对照组(8.40±2.36)pg/ml均有显著增高(P<0.01);且常规建模组小鼠的BALP水平降低,RhoA与ROCK1表达水平上升,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);应用Y-27632通路抑制剂后小鼠MIP-1α表达水平降低,BALP回升,RhoA与ROCK1表达被抑制而降低(P<0.05)。结论MIP-1α可能是通过RhoA/ROCK1信号通路对MM建模小鼠的骨质造成破坏,因此抑制MIP-1α表达水平,对延缓MM小鼠的骨质破坏、延长生存期有重要意义。

川芎嗪对两肾一夹高血压模型大鼠心肌的保护作用及机制

目的 探讨川芎嗪对两肾一夹高血压模型大鼠心肌的保护作用及对Ras同源基因家族蛋白A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)通路的影响。方法 通过两肾一夹法构建高血压大鼠模型,将SD雄性大鼠50只随机分成5组:假手术组(灌胃等量生理盐水),模型组(造模成功后灌胃等量生理盐水),坎地沙坦组[造模成功后灌胃10 mg/(kg·d)坎地沙坦],川芎嗪低、高剂量组[造模成功后分别灌胃30、50 mg/(kg·d)川芎嗪],每组各10只。每日1次,连续给药4周。通过血压仪测量给药2、4周后各组大鼠动脉收缩压、心率。末次给药24 h后,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血浆中内皮素1、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量,HE染色观察各组大鼠左心室心肌细胞形态变化,Masson染色观察心肌胶原组织结构变化,计算心肌胶原容积分数(CVF),实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测各组大鼠左心室组织RhoA、ROCK1、转化生长因子β;(TGF-β;)mRNA及蛋白表达情况。结果与假手术组相比,干预前,干预2、4周,模型组大鼠收缩压、心率升高(均P<0.05)。干预2、4周,与模型组相比,坎地沙坦组,川芎嗪低、高剂量组大鼠收缩压、心率降低(P<0.05);坎地沙坦组和川芎嗪高剂量组大鼠收缩压低于川芎嗪低剂量组(均P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠出现心肌细胞排列紊乱、细胞间隙不明显、纤维组织增生、排列不规则、有大量蓝色胶原组织表达等病理变化,心肌CVF升高;与模型组相比,坎地沙坦组,川芎嗪低、高剂量组大鼠上述病理变化明显减轻,心肌CVF降低[心肌CVF:坎地沙坦组(1.71±0.15)%比川芎嗪高剂量组(1.76±0.21)%比川芎嗪低剂量组(3.53±0.37)%比模型组(4.72±0.43)%比假手术组(1.15±0.10)%,F=230.903,P<0.001]。与假手术组相比,模型组大鼠血浆内皮素1、AngⅡ、TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI升高,左心室组织RhoA、ROCK1、TGF-β;mRNA及蛋白表达升高(均P<0.05)。与模型组比较,坎地沙坦组,川芎嗪低、高剂量组血浆内皮素1、AngⅡ、TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI含量,左心室组织RhoA、ROCK1、TGF-β;mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。川芎嗪高剂量组和坎地沙坦组大鼠上述指标低于川芎嗪低剂量组(P<0.05)。结论 川芎嗪降低血压,缓解心肌组织损伤,可能与抑制RhoA/ROCK通路有关。