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Rac1/Cdc42/PAK1信号通路在星形细胞瘤进展中的可能作用
被引量:
1
1
作者
曾敬
张惠忠
+3 位作者
何洁华
侯景辉
符珈
吴秋良
《中国肿瘤》
CAS
2010年第4期262-265,共4页
[目的]探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho-GT Pases家族相关Rac1/Cdc42/PAK1信号通路的作用。[方法]应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中Rac1、Cdc42、PAK1蛋白表达,评估其与星形细胞瘤的病理临床特征的关系。...
[目的]探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho-GT Pases家族相关Rac1/Cdc42/PAK1信号通路的作用。[方法]应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中Rac1、Cdc42、PAK1蛋白表达,评估其与星形细胞瘤的病理临床特征的关系。[结果]①PAK1蛋白在瘤旁脑组织表达的阳性率为100.0%,在低级别和高级别星形细胞瘤中表达的阳性率分别为100.0%和50.0%,高表达率分别为60.0%和20.0%;高级别组的阳性率和高表达率均低于瘤旁脑组织和低级别组(P<0.05),且PAK1蛋白的高表达率有从瘤旁脑组织→低级别星形细胞瘤→高级别星形细胞瘤递减的趋势。②PAK1蛋白表达的阳性率在≤40岁组显著高于>40岁组,两者差别有统计学意义(P<0.05);PAK1蛋白表达的高表达率在≤40岁组与>40岁组中的差别无统计学意义(P>0.05);③PAK1蛋白表达的阳性率和高表达率与性别、部位及肿瘤最大径无关(P>0.05);④Rac1、Cdc42蛋白均为阴性表达。[结论]PAK1在星形细胞瘤中的作用可能与Rac1/Cdc42/PAK1信号通路关系不大,而可能是通过PAK1相关其他通路起作用;PAK1在了解星形细胞瘤的发生、进展和寻找治疗新靶点方面可能有参考价值。
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关键词
信号
通路
星形细胞瘤
PAK
1
蛋白
Rac
1
蛋白
cdc
42
蛋白
原文传递
MEG3调控Rac1/Cdc42/PAK1信号通路在先天性巨结肠发病机制中的作用
被引量:
1
2
作者
郑蕾
刘远梅
+4 位作者
高明娟
汤成艳
黄露
周万康
尹佳
《中华小儿外科杂志》
CSCD
北大核心
2023年第1期27-34,共8页
目的 探讨LncRNA-MEG3及Rac1/Cdc42/PAK1信号通路在先天性巨结肠(Hirschsprung disease,HSCR)发病机制中的作用及机制。方法 收集2016年1月至2018年12月在遵义医科大学附属医院病理确诊HSCR并手术治疗的患儿结肠组织标本30例为实验组(H...
目的 探讨LncRNA-MEG3及Rac1/Cdc42/PAK1信号通路在先天性巨结肠(Hirschsprung disease,HSCR)发病机制中的作用及机制。方法 收集2016年1月至2018年12月在遵义医科大学附属医院病理确诊HSCR并手术治疗的患儿结肠组织标本30例为实验组(HSCR组),其中男23例,女7例;年龄为(18.86±1.78)个月;体重为(4.56±0.19)kg。收集非先天性消化道畸形、非肠神经相关疾病手术切除肠管患儿14例组织标本为对照组(Normal组),包括坏死性小肠结肠炎、嵌顿疝和肠套叠造瘘患儿在闭瘘手术时吻合处正常肠管,其中男10例,女4例;年龄为(16.73±1.03)个月,体重为(5.01±0.20)kg。采用qRT-PCR和Western blot检测HSCR组与Normal组中MEG3和Rac1/Cdc42/PAK1信号通路各蛋白的表达水平。在SH-SY5Y细胞中通过转染MEG3过表达质粒以及加入通路抑制剂AZA1构建细胞模型,并分为4组:①空白对照组(Control组),仅有SH-SY5Y细胞;②空载体组(pcDNA3.1组),SH-SY5Y细胞+pcDNA3.1质粒;③MEG3过表达组(MEG3组),SH-SY5Y细胞+pcDNA3.1-MEG3质粒;④抑制剂组(MEG3+AZA1组),SH-SY5Y细胞+pcDNA3.1-MEG3+AZA1抑制剂。采用Western blot、CCK-8和Transwell方法检测各组细胞中Rac1、Cdc42、PAK1及P-PAK1蛋白表达量以及细胞增殖和迁移能力。两组间数据在进行方差同质性检验后采用两独立样本t检验比较,多组数据之间的比较采用单因素方差分析。若总体方差不齐,采用修正的界限值或Tamhane's T2检验;非正态分布的计量资料,采用多独立样本比较的秩和检验。结果 HSCR患儿狭窄段肠管组织中MEG3、Rac1、Cdc42、PAK1和P-PAK1蛋白表达量均较Normal组低(Rac1:0.20±0.05比0.78±0.05,t=8.37;Cdc42:0.38±0.08比1.03±0.08,t=5.68;PAK1:0.27±0.02比1.10±0.06,t=13.52;P-PAK1:0.24±0.03比1.07±0.06,t=12.99;P均<0.01);在细胞模型中,MEG3组细胞中Rac1、Cdc42、PAK1和P-PAK1蛋白相对表达量均高于Control组和MEG3+AZA1组(Rac1:0.96±0.05比0.36±0.11比0.75±0.20,F=3.46,P<0.05;Cdc42:1.12±0.08比0.53±0.19比0.68±0.10,F=5.37,P<0.01;PAK1:1.02±0.09比0.55±0.14比0.47±0.14,F=5.60,P<0.05;P-PAK1:0.97±0.07比0.66±0.08比0.47±0.03,F=15.66,P<0.05),MEG3组细胞中MEG3表达量明显高于Control组和pcDNA3.1组(1.00±0.20比0.14±0.04比0.02±0.01,F=20.56,P<0.01),Control组和pcDNA3.1组中MEG3相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。MEG3组细胞增殖能力高于Control组及MEG3+AZA1组(12 h:0.19±0.00比0.19±0.00比0.18±0.00,P>0.05;24 h:0.21±0.00比0.19±0.01比0.17±0.00,F=12.00,P<0.01;48 h:0.30±0.02比0.26±0.00比0.22±0.01,F=9.60,P<0.05)。MEG3组细胞迁徙数量明显高于Control组(141.67±11.93比96.33±8.02,t=3.15,P<0.05),MEG3+AZA1组细胞迁徙数量低于MEG3组和Control组(71.00±7.00比141.67±11.93比96.33±8.02,F=15.04,P<0.01)。结论 低表达的MEG3可能通过调控Rac1/Cdc42/PAK1信号通路抑制神经嵴细胞增殖和迁移能力,可能与HSCR发生有关。
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关键词
先天性巨结肠
母系表达基因3
Rac1
/cdc
42/
PAK1
信号
通路
增殖
迁移
原文传递
环氧合酶-2抑制剂NS398对食管癌细胞迁移的抑制作用及其机制
被引量:
1
3
作者
文卉
刘涛
+1 位作者
余宗涛
李胜保
《华中科技大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第3期302-305,共4页
目的探讨COX-2选择性抑制剂NS398对食管癌细胞株EC109迁移能力的影响及其可能机制。方法选用食管癌细胞株EC109为靶细胞,分别加入不同浓度(0、50、100μmol/L)的NS398,利用细胞划痕实验,观测细胞48h内迁移能力变化;采用逆转录PCR方法检...
目的探讨COX-2选择性抑制剂NS398对食管癌细胞株EC109迁移能力的影响及其可能机制。方法选用食管癌细胞株EC109为靶细胞,分别加入不同浓度(0、50、100μmol/L)的NS398,利用细胞划痕实验,观测细胞48h内迁移能力变化;采用逆转录PCR方法检测目标基因COX-2、RhoA、CDC42及Rac-1的表达变化。结果细胞划痕实验显示,50μmol/L NS398组迁移距离[24h:(50.81±8.51)μm,48h:(109.67±18.38)μm]及100μmol/L NS398组迁移距离[24h:(53.15±9.58)μm,48h:(97.42±13.20)μm]与对照0μmol/L NS398组迁移距离[24h:(68.72±5.68)μm,48h:(129.68±10.79)μm]相比均明显减少(均P<0.05),说明加入NS398后细胞迁移能力下降。50μmol/L NS398组及100μmol/L NS398组与对照0μmol/L NS398组相比,COX-2、RhoA、CDC42、Rac-1表达均降低(均P<0.05)。结论 NS398可抑制食管癌细胞EC109迁移运动能力,其机制可能与抑制COX-2表达,调节迁移基因RhoA、CDC42及Rac-1的表达有关。
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关键词
环氧合酶抑制剂
食管癌
rhoa/cdc42/rac-1信号通路
细胞迁移
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职称材料
题名
Rac1/Cdc42/PAK1信号通路在星形细胞瘤进展中的可能作用
被引量:
1
1
作者
曾敬
张惠忠
何洁华
侯景辉
符珈
吴秋良
机构
华南肿瘤学国家重点实验室
出处
《中国肿瘤》
CAS
2010年第4期262-265,共4页
基金
广东省医学科研基金资助项目(B2008223)
文摘
[目的]探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho-GT Pases家族相关Rac1/Cdc42/PAK1信号通路的作用。[方法]应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中Rac1、Cdc42、PAK1蛋白表达,评估其与星形细胞瘤的病理临床特征的关系。[结果]①PAK1蛋白在瘤旁脑组织表达的阳性率为100.0%,在低级别和高级别星形细胞瘤中表达的阳性率分别为100.0%和50.0%,高表达率分别为60.0%和20.0%;高级别组的阳性率和高表达率均低于瘤旁脑组织和低级别组(P<0.05),且PAK1蛋白的高表达率有从瘤旁脑组织→低级别星形细胞瘤→高级别星形细胞瘤递减的趋势。②PAK1蛋白表达的阳性率在≤40岁组显著高于>40岁组,两者差别有统计学意义(P<0.05);PAK1蛋白表达的高表达率在≤40岁组与>40岁组中的差别无统计学意义(P>0.05);③PAK1蛋白表达的阳性率和高表达率与性别、部位及肿瘤最大径无关(P>0.05);④Rac1、Cdc42蛋白均为阴性表达。[结论]PAK1在星形细胞瘤中的作用可能与Rac1/Cdc42/PAK1信号通路关系不大,而可能是通过PAK1相关其他通路起作用;PAK1在了解星形细胞瘤的发生、进展和寻找治疗新靶点方面可能有参考价值。
关键词
信号
通路
星形细胞瘤
PAK
1
蛋白
Rac
1
蛋白
cdc
42
蛋白
Keywords
signal pathway
astrocytoma
PAK
1
Rac
1
cdc
42
分类号
R739.4 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
MEG3调控Rac1/Cdc42/PAK1信号通路在先天性巨结肠发病机制中的作用
被引量:
1
2
作者
郑蕾
刘远梅
高明娟
汤成艳
黄露
周万康
尹佳
机构
遵义医科大学附属医院小儿普胸泌外科二病区
出处
《中华小儿外科杂志》
CSCD
北大核心
2023年第1期27-34,共8页
基金
国家自然科学基金(82060100)
遵义市科技计划(遵市科社字(2018)57)。
文摘
目的 探讨LncRNA-MEG3及Rac1/Cdc42/PAK1信号通路在先天性巨结肠(Hirschsprung disease,HSCR)发病机制中的作用及机制。方法 收集2016年1月至2018年12月在遵义医科大学附属医院病理确诊HSCR并手术治疗的患儿结肠组织标本30例为实验组(HSCR组),其中男23例,女7例;年龄为(18.86±1.78)个月;体重为(4.56±0.19)kg。收集非先天性消化道畸形、非肠神经相关疾病手术切除肠管患儿14例组织标本为对照组(Normal组),包括坏死性小肠结肠炎、嵌顿疝和肠套叠造瘘患儿在闭瘘手术时吻合处正常肠管,其中男10例,女4例;年龄为(16.73±1.03)个月,体重为(5.01±0.20)kg。采用qRT-PCR和Western blot检测HSCR组与Normal组中MEG3和Rac1/Cdc42/PAK1信号通路各蛋白的表达水平。在SH-SY5Y细胞中通过转染MEG3过表达质粒以及加入通路抑制剂AZA1构建细胞模型,并分为4组:①空白对照组(Control组),仅有SH-SY5Y细胞;②空载体组(pcDNA3.1组),SH-SY5Y细胞+pcDNA3.1质粒;③MEG3过表达组(MEG3组),SH-SY5Y细胞+pcDNA3.1-MEG3质粒;④抑制剂组(MEG3+AZA1组),SH-SY5Y细胞+pcDNA3.1-MEG3+AZA1抑制剂。采用Western blot、CCK-8和Transwell方法检测各组细胞中Rac1、Cdc42、PAK1及P-PAK1蛋白表达量以及细胞增殖和迁移能力。两组间数据在进行方差同质性检验后采用两独立样本t检验比较,多组数据之间的比较采用单因素方差分析。若总体方差不齐,采用修正的界限值或Tamhane's T2检验;非正态分布的计量资料,采用多独立样本比较的秩和检验。结果 HSCR患儿狭窄段肠管组织中MEG3、Rac1、Cdc42、PAK1和P-PAK1蛋白表达量均较Normal组低(Rac1:0.20±0.05比0.78±0.05,t=8.37;Cdc42:0.38±0.08比1.03±0.08,t=5.68;PAK1:0.27±0.02比1.10±0.06,t=13.52;P-PAK1:0.24±0.03比1.07±0.06,t=12.99;P均<0.01);在细胞模型中,MEG3组细胞中Rac1、Cdc42、PAK1和P-PAK1蛋白相对表达量均高于Control组和MEG3+AZA1组(Rac1:0.96±0.05比0.36±0.11比0.75±0.20,F=3.46,P<0.05;Cdc42:1.12±0.08比0.53±0.19比0.68±0.10,F=5.37,P<0.01;PAK1:1.02±0.09比0.55±0.14比0.47±0.14,F=5.60,P<0.05;P-PAK1:0.97±0.07比0.66±0.08比0.47±0.03,F=15.66,P<0.05),MEG3组细胞中MEG3表达量明显高于Control组和pcDNA3.1组(1.00±0.20比0.14±0.04比0.02±0.01,F=20.56,P<0.01),Control组和pcDNA3.1组中MEG3相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。MEG3组细胞增殖能力高于Control组及MEG3+AZA1组(12 h:0.19±0.00比0.19±0.00比0.18±0.00,P>0.05;24 h:0.21±0.00比0.19±0.01比0.17±0.00,F=12.00,P<0.01;48 h:0.30±0.02比0.26±0.00比0.22±0.01,F=9.60,P<0.05)。MEG3组细胞迁徙数量明显高于Control组(141.67±11.93比96.33±8.02,t=3.15,P<0.05),MEG3+AZA1组细胞迁徙数量低于MEG3组和Control组(71.00±7.00比141.67±11.93比96.33±8.02,F=15.04,P<0.01)。结论 低表达的MEG3可能通过调控Rac1/Cdc42/PAK1信号通路抑制神经嵴细胞增殖和迁移能力,可能与HSCR发生有关。
关键词
先天性巨结肠
母系表达基因3
Rac1
/cdc
42/
PAK1
信号
通路
增殖
迁移
Keywords
Hirschprung disease
Maternally expressed 3
Rac1
/cdc
42/
PAK1 signaling pathway
Proliferation
Migration
分类号
R726.5 [医药卫生—儿科]
原文传递
题名
环氧合酶-2抑制剂NS398对食管癌细胞迁移的抑制作用及其机制
被引量:
1
3
作者
文卉
刘涛
余宗涛
李胜保
机构
湖北医药学院附属太和医院消化内科
出处
《华中科技大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第3期302-305,共4页
基金
湖北省自然科学基金资助项目(No.2011CDC050)
文摘
目的探讨COX-2选择性抑制剂NS398对食管癌细胞株EC109迁移能力的影响及其可能机制。方法选用食管癌细胞株EC109为靶细胞,分别加入不同浓度(0、50、100μmol/L)的NS398,利用细胞划痕实验,观测细胞48h内迁移能力变化;采用逆转录PCR方法检测目标基因COX-2、RhoA、CDC42及Rac-1的表达变化。结果细胞划痕实验显示,50μmol/L NS398组迁移距离[24h:(50.81±8.51)μm,48h:(109.67±18.38)μm]及100μmol/L NS398组迁移距离[24h:(53.15±9.58)μm,48h:(97.42±13.20)μm]与对照0μmol/L NS398组迁移距离[24h:(68.72±5.68)μm,48h:(129.68±10.79)μm]相比均明显减少(均P<0.05),说明加入NS398后细胞迁移能力下降。50μmol/L NS398组及100μmol/L NS398组与对照0μmol/L NS398组相比,COX-2、RhoA、CDC42、Rac-1表达均降低(均P<0.05)。结论 NS398可抑制食管癌细胞EC109迁移运动能力,其机制可能与抑制COX-2表达,调节迁移基因RhoA、CDC42及Rac-1的表达有关。
关键词
环氧合酶抑制剂
食管癌
rhoa/cdc42/rac-1信号通路
细胞迁移
Keywords
cyclooxygenase inhibitor
esophageal carcinoma
rhoa/
cdc
42
/rac-
1 signal pathway
cell migration
分类号
R735.1 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Rac1/Cdc42/PAK1信号通路在星形细胞瘤进展中的可能作用
曾敬
张惠忠
何洁华
侯景辉
符珈
吴秋良
《中国肿瘤》
CAS
2010
1
原文传递
2
MEG3调控Rac1/Cdc42/PAK1信号通路在先天性巨结肠发病机制中的作用
郑蕾
刘远梅
高明娟
汤成艳
黄露
周万康
尹佳
《中华小儿外科杂志》
CSCD
北大核心
2023
1
原文传递
3
环氧合酶-2抑制剂NS398对食管癌细胞迁移的抑制作用及其机制
文卉
刘涛
余宗涛
李胜保
《华中科技大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2016
1
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