RhoC及其调节因子RhoGDIβ、RhoGDIγ在肺鳞癌、腺癌中的表达及临床意义

背景与目的以往的研究表明,RhoC在许多肿瘤中过表达,RhoGDIβ、RhoGDIγ(Rho GDP dissociation inhibitors.β、γ)被认为是Rho的负性调节因子,目前在肿瘤中研究有限。本研究旨在探讨RhoC及其调节因子RhoGDIβ、RhoGDIγ在肺鳞癌、腺癌中的表达、他们之间的关系及临床意义。方法应用Western blot,RT-PCR检测40例新鲜肺癌组织中RhoC及RhoGDIβ、RhoGDIγ蛋白和mRNA表达,分析其与临床病理参数间的关系。结果RhoC、RhoGDIβ、RhoGDIγ蛋白和mRNA在肺癌组织表达均显著高于对应正常肺组织;RhoC、RhoGDIγ和临床TNM分期,淋巴结转移正相关(r=0.659,P<0.05)(r=0.597,P<0.05),RhoGDIβ和临床TNM分期,淋巴结转移呈负相关(r=-0.621,P<0.05)。结论RhoC及RhoGDIβ、RhoGDIγ表达水平与肺癌TNM分期及淋巴结转移密切相关。

RhoGDI2与PI3K/Akt/mTOR信号通路在肺癌细胞中的相关性研究

目的探讨肿瘤转移相关因子RhoGDI2与PI3K/Akt/mTOR信号通路在肺癌侵袭转移过程中的作用及相关机制。方法利用PI3K/Akt/mTOR信号通路上特异性的抑制剂,采用MTT法,伤口愈合实验及侵袭实验观察不同浓度药物对肺癌95D细胞生长侵袭转移能力的影响,通过Western Blot方法观察RhoGDI2蛋白水平的变化。结果PI3K抑制剂LY294002及mTOR抑制剂Rapamycin都能抑制肺癌细胞95D的侵袭转移能力,联合应用抑制作用更强。PI3K抑制剂LY294002处理组RhoGDI2蛋白的表达量增加,且随浓度增加RhoGDI2蛋白表达也增加。mTOR抑制剂Rapamycin组,在低浓度时增加RhoGDI2蛋白的表达,但增大Rapamycin的浓度,RhoGDI2蛋白的表达反而降低。低浓度LY294002组和Rapa-mycin组联合应用可以明显增加RhoGDI2蛋白的表达。结论PI3K/Akt/mTOR信号通路中Akt的活化与RhoGDI2密切相关,RhoGDI2可能直接或间接通过与Akt的相互作用参与调节肺癌的侵袭转移的过程。

RhoGDI2、PAK2在胃癌中的原位表达及与临床病理特征的相关性

目的检测RhoGDI2、PAK2在胃癌患者中的表达状况,评价其与胃癌临床病理特征的相关性,评估RhoGDI2、PAK2在胃癌侵袭、转移中的临床意义。方法采用免疫组织化学技术(EliviSionTM二步法)检测103例胃癌标本中RhoGDI2、PAK2的表达。结果胃癌组织中RhoGDI2和PAK2蛋白表达阳性率分别为72.82%、60.19%;RhoGDI2和PAK2在胃癌中的表达与胃癌分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移个数、有无远处转移和TNM分期密切相关,RhoGDI2和PAK2的表达呈正相关。结论胃癌组织中RhoGDI2、PAK2的表达与胃癌侵袭、转移病理特征密切相关。RhoGDI2与PAK2可能共同参与调节胃癌的侵袭、转移过程。

RhoGDI2与EMT相关蛋白在结直肠癌组织中表达的临床意义及相关性

目的探讨RhoGDI2与EMT相关蛋白(E-cadherin、Vimentin)在结直肠癌组织中表达的临床意义以及它们之间的相关性。方法收集行手术切除且随访满5年的结直肠癌患者组织标本80例。应用免疫组化法检测标本中RhoGDI2与EMT相关蛋白的表达情况,分析它们与各临床病理参数间的关系,探讨RhoGDI2与EMT相关蛋白间的相关性。结果RhoGDI2、E-cadherin、Vimentin在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为27.5%、23.6%、48.7%。结直肠癌组织中,RhoGDI2的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期及5年生存率相关(P<0.05);E-cadherin的表达与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及5年生存率相关(P<0.05);Vimentin的表达与肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期及5年生存率相关(P<0.05)。结直肠癌组织中,RhoGDI2与Vimentin的表达呈正相关(r=0.295,P<0.05);RhoGDI2、Vimentin与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.278、r=-0.309,P<0.05)。结论 RhoGDI2与EMT相关蛋白在结直肠癌组织中的表达密切相关,我们推测RhoGDI2可能通过促进EMT的发生导致了结直肠癌的侵袭、转移及不良预后。

小分子干扰RNA沉默RhoGDI2基因表达对结肠癌细胞增殖侵袭的影响及其机制

目的:应用小分子干扰RNA(siRNA)沉默RhoGDI2基因的表达,初步探讨其对结肠癌细胞增殖、迁移能力的影响及可能的机制。方法:分别运用Western blot和RT-q PCR检测结肠癌细胞株RKO、HT29、SW620、SW480、HCT116基因RhoGDI2的表达情况。设计并合成RhoGDI2 siRNA干扰序列,按照LipofectamineTM2000转染方法将siRNA干扰序列转染到目的细胞,设置实验干扰组、空白对照和阴性对照组;CCK-8实验检测细胞增殖能力,细胞划痕试验和Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。结果:人结肠癌细胞株RhoGDI2表达量由高到低依次是RKO、HT29、SW620、SW480、HCT116;RKO细胞siRNA干扰后RhoGDI2表达抑制率大于70%:实验干扰组、阴性对照组、空白对照组细胞增殖率分别是(0.683±0.013)、(0.866±0.088)、(0.905±0.008),P<0.05;实验干扰组细胞迁移、侵袭速率较对照组均减慢。沉默RhoGDI2基因的表达,实验组细胞E-Cadherin较对照组表达量高,Vimentin蛋白表达下降。结论:结肠癌RhoGDI2基因沉默可能通过抑制EMT进程阻止肿瘤恶性生物学行为。

RhoGDI2在胃癌中的原位表达及与临床病理特征的相关性

目的:检测RhoGTP酶解离抑制蛋白2(RhoGTPase dissociation inhibitor 2,RHOGDI2)在胃癌患者中的表达状况,并评价其与胃癌临床病理特征的相关性,评估RhoGDI2在胃癌侵袭转移中的临床意义.方法:采用免疫组织化学技术检测103例胃癌标本中RhoGDI2的表达.结果:RhoGDI2阳性表达细胞为肿瘤细胞,主要位于胞浆或胞核.RhoGDI2在胃癌组织表达率为72.82%(75/103),在非癌胃组织(病理结果示"黏膜呈轻度慢性炎症改变"或"正常胃黏膜表现")中无表达(0/21),差异有统计学意义(2=38.70,P<0.05);低分化型胃癌组显著高于高-中分化型胃癌组(2=6.37,P<0.05);随浸润深度(分别浸润至黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层)增加,RhoGDI2的表达率增加(2=21.64,P<0.05);淋巴结转移组显著高于无转移组(2=54.50,P<0.05);远处转移组显著高于无转移组(2=19.81,P<0.05);临床分期Ⅲ+Ⅳ期组明显高于Ⅰ+Ⅱ期组(2=24.90,P<0.05).RhoGDI2表达与性别、年龄(<60岁或≥60岁)、肿瘤部位(贲门胃底、胃体、胃角、胃窦)、原发灶大小(直径<5 cm或≥5 cm)无相关性(P>0.05).结论:在胃癌组织RhoGDI2的表达与胃癌侵袭转移病理特征密切相关.RhoGDI2可能参与调节胃癌的侵袭转移的过程.

子宫内膜样癌中RhoGDI2和Kiss-1表达的关系

目的检测RhoGDI2和Kiss-1在子宫内膜样癌中的表达,探讨其在子宫内膜样癌浸润与转移中的作用。方法分别应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、免疫组织化学(SP)法检测子宫内膜样癌患者组织中RhoGDI2 mRNA、Kiss-1 mRNA和RhoGDI2蛋白、Kiss-1蛋白的阳性表达率。结果 RhoGDI2和Kiss-1在子宫内膜样癌中的表达与临床FIGO分期、浸润深度和是否存在淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 Kiss-1、RhoGDI2能抑制肿瘤的浸润与转移,其在阻止肿瘤发展方面发挥了重要作用。

RhoGDI2蛋白在膀胱癌组织中的表达及意义

目的:研究RhoGTP酶GDP解离抑制因子2(rho GDP dissociation inhibitor 2,RhoGDI2)蛋白在膀胱癌组织中的表达情况及意义。方法:收集来自广西医科大学附属肿瘤医院2010年10月至2014年6月的膀胱癌组织标本44例。用免疫组织化学的方法定位、定量检测膀胱癌组织中RhoGDI2蛋白的表达情况,按不同病理参数对膀胱癌组织进行分组并比较各分组RhoGDI2蛋白的表达是否有统计学差异。结果:全部膀胱癌组织标本均可见RhoGDI2蛋白阳性表达,不同性别和不同年龄分组的RhoGDI2蛋白表达无差异(P>0.05)。在Ta^T3期,RhoGDI2蛋白表达与分期相关(P<0.05),随着分期增高表达降低,T3与T4期比较无差异(P>0.05);RhoGDI2蛋白表达与分化相关(P<0.05),分化程度越高,表达越低;原发与复发、非转移与转移组之间比较有差异(P<0.05),复发组和转移组的RhoGDI2蛋白表达降低。结论:膀胱癌组织中RhoGDI2蛋白可能抑制膀胱癌的浸润、转移,在蛋白水平上可能是膀胱癌转移抑制因子。

RhoGDI蛋白在肺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的:探讨RhoGDI(Rhoguanine nucleotide dissociation inhibitor)蛋白在肺癌组织中的表达及其临床意义。方法:应用Western blotting检测苏州大学两所附属医院于2007-2008年收治的39例肺癌及5例肺炎性假瘤患者组织标本中RhoGDI蛋白的表达,并分析RhoGDI蛋白表达与患者临床病理指标的相互关系。结果:小细胞肺癌组织中RhoGDI蛋白的表达水平显著高于非小细胞肺癌和炎性假瘤[(0.903±0.228)vs(0.522±0.152),(0.485±0.095);均P<0.05)]。非小细胞肺癌组织中,低分化癌RhoGDI蛋白的表达水平显著高于中、高分化癌和炎性假瘤[(0.649±0.123)vs(0.458±0.138),(0.485±0.095);均P<0.05]。RhoGDI的表达在鳞癌与腺癌中没有显著差别。非小细胞肺癌Ⅰ～Ⅲ期的RhoGDI蛋白表达水平有逐渐增高趋势,但无显著性差别(F=0.6,P>0.05)。RhoGDI蛋白的表达与原发肿瘤大小(t=1.15,P>0.05)和淋巴结转移无明显相关(t=1.648,P>0.05)。非小细胞肺癌组织RhoGDI的表达水平与血清乳酸脱氢酶水平呈正相关(r=0.46,P<0.01)。结论:肺癌组织中RhoGDI蛋白表达的明显升高与肺癌的病理类型和分化程度有关。

肿瘤转移相关因子RhoGDI2蛋白在肺癌95D细胞侵袭转移中的作用

目的研究肿瘤转移相关因子RhoGDI2蛋白在肺癌95D细胞侵袭转移中的作用。方法应用细胞培养技术培养95D细胞,分别10,30μg/L不同浓度rhHGF作用95D细胞48 h后收集细胞沉淀,利用蛋白印迹方法检测RhoGDI2蛋白表达情况。结果无血清培养的95D细胞中RhoGDI2蛋白的表达,高于正常10%胎牛血清培养的细胞组,而10%胎牛血清培养的细胞组与10ng/mL rhHGF组RhoGDI2蛋白的表达水平相当,但30ng/mL rhHGF组RhoGDI2蛋白表达明显降低。结论促进肺癌95D细胞生长、侵袭转移的因素与RhoGDI2的表达成负相关。

高癌家系气虚质鼻咽癌患者鼻咽组织标本RhoGDIβ的表达水平及其临床病理意义

目的:研究RhoGDIβ蛋白在高癌家系气虚质鼻咽癌患者中的表达,并探讨其特异性体质病机。方法:于2019年11月—2020年11月期间,分别由我院就诊的散发性鼻咽癌和高癌家系鼻咽癌中选取气虚质患者各6例,取鼻咽病灶组织标本,并收集同期就诊的正常鼻咽组织标本6例,分别提取总RNA和蛋白质。应用蛋白免疫印迹(Western blotting)法分别检测各组组织标本RhoGDIβ蛋白表达水平,PCR法检测各组组织标本RhoGDIβRNA mRNA表达水平。结果:PCR检测显示散发性鼻咽癌组和高癌家系鼻咽癌组的RhoGDIβmRNA的表达水平明显高于正常组(P<0.05)。Western blot法检测RhoGDIβ蛋白结果显示,正常组与散发性鼻咽癌组和高癌家系鼻咽癌组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。进行组间两两比较,正常组与散发性鼻咽癌组、正常组与高癌家系鼻咽癌组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:无论是高癌家系鼻咽癌患者还是散发性鼻咽癌患者,气虚质患者鼻咽癌病灶组织中的RhoGDIβ表达均显示明显上调。该一指标有望成为早期诊断和筛查高癌家系气虚质鼻咽癌患者的客观标志物。

RhoC及其调节因子RhoGDIβ和RhoGDIγ在肺癌细胞系中的表达

目的:研究ras同系物(ras homologue,Rho)C蛋白及其调节蛋白Rho二磷酸鸟苷解离抑制因子(Rho guanosine diphosphate dissociation inhibitor,RhoGDI)-β和-γ在肺癌细胞中的表达情况。方法:应用Western印迹法和RT-PCR检测人正常支气管上皮细胞和不同人肺癌细胞系中RhoC、RhoGDIβ和RhoGDIγ蛋白及mRNA的表达。结果:RhoC、RhoGDIβ和RhoGDIγ的蛋白及mRNA在人肺腺癌细胞系、人肺巨细胞癌细胞系(高和低侵袭力亚型)和人支气管上皮细胞系中均有表达。3种肺癌细胞系中RhoC、RhoGDIβ和RhoGDIγ的表达均明显高于人支气管上皮细胞系。高侵袭力人肺巨细胞癌细胞系BE1中RhoC和RhoGDIγ的表达均明显高于低侵袭力人肺巨细胞癌细胞系LH7。低侵袭力人肺巨细胞癌细胞系LH7中RhoGDIβ的表达高于高侵袭力人肺巨细胞癌细胞系BE1。结论:高侵袭力人肺巨细胞癌细胞BE1中RhoC和RhoGDIγ的表达较高,低侵袭力人肺巨细胞癌细胞系LH7中RhoGDIβ的表达较高。

胃癌中RhoGDI2及其疑似下游靶基因14-3-3σ的原位表达和两者相关性

目的:观察RhoGTP酶解离抑制蛋白2(RhoGTPase dissociation inhibitor 2,RhoGDI2)、14-3-3σ在胃癌患者组织中的表达状况,并评价其与胃癌临床病理特征的相关性,分析两者表达相关性.方法:采用免疫组织化学技术检测152例胃癌组织中RhoGDI2与14-3-3σ的表达状况,并分析两者表达相关性.结果:胃癌组织中RhoGDI2和14-3-3σ蛋白表达阳性率分别为76.97%、27.63%;胃癌中RhoGDI2和14-3-3σ的蛋白表达与下列因素密切相关:胃癌分化程度、胃癌浸润深度、淋巴结转移数、是否存在远处转移和TNM分期;胃癌组织RhoGDI2与14-3-3σ的蛋白表达水平呈负相关.结论:14-3-3σ极可能受到RhoGDI2的调控,也许是RhoGDI2在胃癌浸润转移过程中的下游靶点基因之一,两种基因很可能共同参与调控胃癌侵袭转移的过程.

RhoGDI3在重度子痫前期胎盘中的表达及意义

目的:探讨RhoGDI3 mRNA及蛋白在子痫前期胎盘中表达情况及意义。方法:采用qRT-PCR法检测20例重度子痫前期及17例正常妊娠胎盘组织中RhoGDI3 mRNA的表达情况,采用Western印迹法检测RhoGDI3蛋白的表达情况,采用免疫组织化学染色方法检测RhoGDI3在胎盘中的表达情况。结果:正常孕妇组胎盘中RhoGDI3 mRNA水平明显高于重度子痫前期组,为重度子痫前期胎盘的2倍(P<0.05)。RhoGDI3蛋白在正常妊娠胎盘和重度子痫前期胎盘中均有表达,且正常妊娠胎盘中的表达量为重度子痫前期胎盘的2倍(P<0.05)。免疫组织化学检测发现:正常胎盘和重度子痫前期胎盘中均有RhoGDI3的阳性表达,且主要表达在胎盘滋养细胞中。重度子痫前期组孕妇胎盘组织中RhoGDI3蛋白的阳性表达率(35.3%,6/17),明显低于对照组(80%,16/20)。结论:RhoGDI3无论在基因水平还是蛋白水平,在重度子痫前期胎盘中的表达均减少,提示可能与重度子痫前期的发病有关。

RhoGDI2在结直肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨RhoGDI2在结直肠癌中表达及临床意义。方法:通过免疫组化检测RhoGDI2在结直肠癌组织、癌旁组织及转移淋巴结中表达,分析其与CRC患者临床因素及生存期之间的关系。结果:RhoGDI2在癌旁组织、肿瘤原发灶及转移淋巴结中表达逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.001);RhoGDI2表达与淋巴结转移、远处转移关系密切(P<0.05);高表达RhoGDI2者总生存期及无病生存期短。结论:RhoGDI2在结直肠癌组织中高表达,且与结直肠癌淋巴结转移、远处转移明显相关,高表达RhoGDI2者总生存期及无病生存期短。

一种高效抑制Jurkat细胞表达RhoGDI2的方法

目的:RhoGDI2是RhoGTP酶的解离抑制因子,在白血病细胞内表达量很高。构建Rho GDI2短发夹RNA(sh RNA)的慢病毒载体,并鉴定该慢病毒在急性T细胞白血病细胞系Jurkat内的抑制效率。方法:针对人rho GDI2基因序列合成sh RNA序列,通过限制性内切酶Bam HⅠ和XhoⅠ、T4DNA连接酶,将该sh RNA序列插入慢病毒载体p EN_h H1c,测序正确后通过LR重组酶与p DSL_hp UGIP重组,转化感受态细菌,筛选阳性克隆,测序鉴定正确后用脂质体法将质粒与ps PAX2、p MD2共转染293T细胞、包装病毒并侵染Jurkat细胞,采用荧光显微镜观察侵染效率、West-ern印迹鉴定Rho GDI2 sh RNA在Jurkat细胞内的表达。结果:构建的Rho GDI2 sh RNA慢病毒成功侵染Jurkat细胞并抑制Rho GDI2的表达。结论:构建并鉴定了RhoGDI2 shRNA的慢病毒表达质粒,为研究RhoGDI2在白血病中的作用奠定了基础。

RhoGDI蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及与临床病理特征关系研究

目的:探究RhoGDI蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与临床病理特征关系。方法:将2016-01~2017-12在我院接受治疗的42例肺癌及7例肺炎性假瘤患者组织标本作为研究对象,检测组织标本中RhoGDI蛋白表达情况,探究其与临床病理特征的相关性。结果:RhoGDI在小细胞肺癌(SCLC)组织中表达明显高于NSCLC及炎性假瘤(P<0.05),统计学有意义;RhoGDI蛋白在NSCLC低分化癌肿的表达明显高于中分化癌及炎性假瘤(P<0.05),有统计学意义;RhoGDI蛋白在腺癌、鳞癌以及I^III期表达中差异无统计学意义(P>0.05);NSCLC中RhoGDI蛋白表达与血清乳酸脱氢酶水平呈现出明显的正相关(P<0.05)。结论:RhoGDI蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与肺癌分化程度及病理类型相关,需给予高度临床关注。

RhoGDI2调控PI3K/Akt信号通路促进气道上皮间质转化研究

目的:探讨PI3K/Akt信号通路活化在RhoGDI2诱导的气道上皮-间质转化(EMT)中的作用.方法:体外培养人气道上皮细胞16HBE,通过质粒转染过表达RhoGDI2,然后加入PI3K抑制剂LY294002,荧光显微镜观察质粒转染后不同时间的细胞形态变化,评估转染效率.Western blot法检测RhoGDI2、EMT标记蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Snail)以及PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平.结果:细胞转染36小时后荧光表达量达到高峰,转染效率70%~80%.转染组RhoGDI2表达量明显高于正常组和空载组,证明转染成功(P<0.001);转染组PI3K、Akt及p-Akt表达较正常组、空载组明显升高(P<0.001),表明PI3K/Akt信号通路被激活.PI3K抑制组PI3K(P<0.01)、Akt(P<0.05)及p-Akt(P<0.01)表达量较转染组明显下降,说明PI3K/Akt信号通路被成功抑制.与正常组、空载组比较,转染组E-cadherin表达明显减少(P<0.001),N-cadherin(P<0.01)、Snail(P<0.001)表达明显升高,差异均有统计学意义,表明RhoGDI2可以促进气道上皮细胞间质转化;与转染组比较,LY294002抑制组E-cadherin蛋白表达明显升高(P<0.001),N-cadherin(P<0.05)、Snail(P<0.001)表达明显降低,差异均有统计学意义,表明阻断PI3K/Akt信号通路可有效控制EMT过程.结论:RhoGDI2可以通过调控PI3K/Akt信号通路促进气道上皮-间质转化.

RhoGDI2和CIAPIN1在肝癌组织中的表达及其临床病理意义

目的：探讨RhoGDl2和CIAPINl在肝癌组织中的表达情况及临床病理意义。方法：选取2013年5月-2015年9月在我院接受治疗的肝癌患者112例，应用免疫组化法检测112例肝癌组织标本、癌旁正常肝组织标本中RhoGDl2和CIAPINl两种蛋白的表达情况，并分析两种蛋白的表达与肝癌增殖侵袭的相关性。从GEOdatasets数据库中搜索出与肝癌增殖侵袭相关的基因数据，使用GE02R分析肝癌组织中与RhoGDl2或CIAPINl表达一致或相反的基因数据，最后应用DAVID对这些基因进行基因信号通路富集，找到RhoGDl2和CIAPlNl调控肝癌增殖侵袭的可能作用机制。结果：肝癌组织中，RhoGDl2和CIAPINl表达阳性率分别为66．96％、27．68％，RhoGDl2的表达与淋巴结转移和远处转移密切相关，与患者的年龄、性别、原发灶分期、原发灶直径、组织学分级及TNM分期等均无相关性，而CIAPINl在肝癌中的表达与患者年龄、性别、原发灶分期、原发灶直径、淋巴结转移及远处转移并无密切相关性，仅与组织学分级、TNM分期密切相关，其中RhoGDl2的表达与癌细胞转移呈正相关，而CIAPINl的表达与肝癌组织学分级呈负相关，与TNM分级呈正相关。通过基因信号通路富集分析显示肝癌组织中RhoGDl2可能是通过P13K—Akt—mTOR和Rho—ROCK信号通路介导肝癌细胞的增殖侵袭，而CIAPINl可能是通过调控ERKl／2．MAPK通路影响肝癌增殖侵袭。结论：对mGDl2和CIAPINl在肝癌组织中均呈高表达，RhoGDl2的高表达可能会促进肝癌细胞的淋巴及远处转移，而CIAPINl与肝癌细胞转移无关，与肝癌发生的严重状况密切相关。二者可能是通过不同的信号通路共同介导肝癌细胞的分化、转移等。

小分子干扰RNA干扰RhoGDI2基因表达对结肠癌细胞凋亡迁移的影响及其机制

目的探讨小分子干扰RNA（siRNA）干扰RhoGD12基因的表达对结肠癌细胞株凋亡侵袭的影响及其机制。方法运用Westernblot和实时定量逆转录聚合酶链反应（RT—qPCR）检测结肠癌细胞株LoVo、SW480、CaC02、DLD1、RKO、HT-29的RhoGD12表达。设计及合成RhoGD12 siRNA干扰序列，通过Lipofectamine“2000转染到筛选细胞，细胞分为干扰组和空白对照、阴性对照组；膜联蛋白V／碘化丙锭（Annexin V／PI）双染流式细胞仪检测细胞凋亡率，细胞划痕试验和Transwell实验检测细胞迁移能力，Westemblot检测上皮问质转化（EMT）相关E一钙黏蛋白（E—cadherin）／波形蛋白（Vimentin）、Snail转录因子表达水平。结果野生型人结肠癌细胞株RhoGDl2表达量由高到低依次是DLD1、HT29、RKO、CaC02、LoVo、SW480；LoVo细胞siRNA干扰后RhoGD12表达抑制率大于70％；干扰组、阴性对照组、空白对照组细胞凋亡率分别是（2．67±0．97）％、（2．45±0．74）％、（2．35±0．43）％（P〉0．05）；干扰组及对照组的细胞划痕24h愈合度分别是90％、50％（P〈0．05）；Tran．swell实验24h迁移细胞数目：干扰组为55．7±9．5，阴性对照组和空白对照组分别为25．1±8．6、32．3±12．9（P〈0．05）；siRNA后结肠癌细胞E—cadherin蛋白表达下调，Vimentin蛋白、Snail转录因子表达上调。结论结肠癌RhoGD12基因沉默可能通过引起EMT促进细胞迁移。