雏鸡核黄素缺乏症的病理学研究

１ 日龄 Ａ Ａ 肉鸡，分组饲喂含不同核黄素水平日粮（１７ｍ ｇ／ｋｇ，３６ｍ ｇ／ｋｇ，７２ｍ ｇ／ｋｇ），人工诱发雏鸡核黄素缺乏症。结果表明，核黄素缺乏主要损害雏鸡的外周神经。通过光镜和电镜观察均表明外周神经明显变性。临床上，多数病鸡表现卷趾麻痹，少数表现不卷趾麻痹和亚临床症状。此外，本实验发现坐骨神经干的不同分支脱髓鞘程度不同，并提出此变化与病鸡是否表现卷趾麻痹密切相关。本文根据实验结果还提出， Ｎ Ｒ Ｃ（１９８４）年制定的雏鸡核黄素需求量（３６ｍ ｇ／ｋｇ 日粮）偏低，已不再适用于现代品系肉用仔鸡的生长需要 ，建议在配制雏鸡日粮时，将该标准加倍（７２ｍ ｇ／ｋｇ 日粮），以确保鸡的正常生长，防止本病发生。

雏鸡核黄素缺乏症的外周神经酶细胞化学

为进一步探讨核黄素缺乏时外周神经变化的发生机理,对琥珀酸脱氢酶、酸性磷酸酶、腺苷三磷酸酶、碱性磷酸酶进行了酶细胞化学研究。结果表明,核黄素不足的鸡,雪旺氏细胞和轴突中琥珀酸脱氢酶活性下降,酸性磷酸酶活性明显升高,定位于雪旺氏细胞膜上的腺苷三磷酸酶和碱性磷酸酶活性均下降。通过对琥珀酸脱氢酶、腺苷三磷酸酶、碱性磷酸酶活性变化的动态观察,证明轻症鸡自愈的现象以及雪旺氏细胞中琥珀酸脱氢酶活性下降可能是形成脱髓鞘、外周神经水肿、导致雪旺氏细胞膜上的腺苷三磷酸酶和碱性磷酸酶活性下降的原因之一,而增生的雪旺氏细胞中琥珀酸脱氢酶活性增强则可能是修复损伤的一种代偿。腺苷三磷酸酶活性下降与神经水肿密切相关。

核黄素缺乏对鸡坐骨神经传导功能的影响

采用人工半合成饲料 ,单因子诱发雏鸡核黄素缺乏症 ,成功地对不同处理组、不同时期、不同临床表现的活体鸡坐骨神经进行了电生理检测。结果表明 ,核黄素缺乏可使雏鸡坐骨神经传导速度明显减慢 ,减慢的程度与核黄素缺乏程度、临诊表现、神经损伤呈正相关。缺乏组、治疗组实验鸡的传导速度在任何时期均明显慢于同龄正常鸡 ,即使症状消失 ,也未恢复至正常 ,仍相差很远。表现卷趾或不卷趾麻痹的鸡 ,传导速度无明显差异。被检测病鸡中 ,76%的动作电位潜伏期延长。上述结果导致坐骨神经呈现不同程度麻痹。而髓鞘、轴突变性、ATP供给不足和神经发育受阻是造成传导速度减慢、动作电位潜伏期延长的主要原因。此外 ,随着年龄的增长 ( 10～ 38日龄 ) ,正常鸡坐骨神经传导速度逐渐加快 ,35m/s→ 66m/s,而核黄素缺乏鸡 ( 1 7mg/kg日粮 ,缺乏组 )则没有明显变化 ,10m/s→ 2 2m/s。