选择性催化氧化H_(2)S的富氮碳催化剂研究进展

近年来,能高效净化H_(2)S并回收硫资源的选择性催化氧化技术(H_(2)S-SCO)受到了广泛关注.开发高性能、高选择性及低成本的催化剂是H_(2)S-SCO技术的研究重点,其中富氮碳基催化剂(RNCC)具有高活性、无金属、易制备、低成本且易再生等优点,被认为是一类极具潜力的H_(2)S-SCO催化剂.本文介绍了金属基催化剂的发展,总结和归纳RNCC的制备方法、催化活性和物化性质,系统地讨论RNCC的构-效关系及影响RNCC性能的关键因素,并总结了RNCC的H_(2)S-SCO反应机理.最后指出RNCC目前存在机遇和挑战,并展望了未来的发展方向.

Li_(2)S掺杂对富锂锰基材料首次库仑效率的提升效果研究

富锂锰基材料(LRM)由于电压平台高、比容量高,在锂电池材料研究中受到广泛关注。针对富锂锰基材料首次充放电库仑效率较低的问题,采用Li_(2)S对富锂锰基材料(LRM)进行掺杂改性制备得到LRM-S材料。结果表明:LRM和LRM-S的晶体结构相近,具有层状晶体结构。扫描电镜分析表明,LRM-S材料由10~20nm的一次颗粒团聚而成。元素分析表明LRM-S材料中含有均匀分散的S元素。电化学分析表明,LRM的首次充电比容量为291.80mAh/g,首次放电比容量为188.63mAh/g,首次库仑效率为64.64%。Li_(2)S掺杂改性材料LRM-S的首次充电比容量为387.04mAh/g,首次放电比容量为272.64mAh/g,首次库仑效率为70.44%,在首次充放电比容量和效率方面均有显著提升。

Lrrk2 R1628P转基因小鼠尿液外泌体诱导帕金森病样病理变化

目的:探讨Lrrk2 R1628P转基因小鼠尿液外泌体能否诱导帕金森病(PD)样病理改变。方法:提取野生型(WT)和Lrrk2 R1628P转基因小鼠尿液外泌体,使用免疫印迹法检测尿液外泌体标记物TSG101和CD81,Y216位点磷酸化糖原合成酶激酶-3β(pGSK-3β-216)表达水平。在C57小鼠纹状体中分别注射WT小鼠(C57-WT组,n=8)和Lrrk2 R1628P小鼠尿液外泌体(C57-Lrrk2组,n=8)。注射前3天,注射后1、3、6个月,利用平衡木、挂线、转棒和旷场实验对小鼠进行行为学分析,免疫组化法分析脑组织中磷酸化α-突触核蛋白(pα-syn)的沉积情况,免疫印迹法检测脑组织中pα-syn的表达。结果:Lrrk2 R1628P小鼠尿液外泌体TSG101和CD81表达水平与WT小鼠比较,差异无统计学意义(P>0.05),pGSK-3β-216表达水平高于WT小鼠(P<0.001)。C57-Lrrk2组小鼠出现PD样行为学表型(P<0.001),皮层、纹状体和黑质中有pα-syn沉积,脑组织中pα-syn表达水平为(0.44±0.06),C57-WT组则无表达(P<0.001)。结论:小鼠纹状体中注射Lrrk2 R1628P转基因小鼠的尿液外泌体能够诱导PD样病理改变。

基于H_(2)S生成简化动力学模型的富燃料煤粉燃烧数值模拟研究(英文)

富燃料燃烧过程中,燃煤锅炉的水冷壁附近容易形成高浓度的H_(2)S,引发高温腐蚀。为准确计算炉膛中H_(2)S的浓度分布,并且尽量少占用计算资源,有必要发展H_(2)S生成的简化动力学模型。因此,提出H_(2)S生成的简化动力学模型,包括10种含硫组分和30个基元反应,并将该模型与计算流体动力学模型耦合,利用Ansys Fluent软件开展了富燃料煤粉燃烧的数值模拟研究。结果显示,SO_(2)、H_(2)S和COS浓度较高,在CO和H_(2)的作用下,SO_(2)可被还原为H_(2)S和COS;CS_(2)浓度虽然较低,但是对于H_(2)S的生成有重要影响。对比发现,由该模型计算得到的煤粉燃烧炉中主要组分(CO、H_(2)、CO_(2)和O_(2)等)的浓度与实验结果吻合较好,最大误差不超过10%;含硫组分(SO_(2)、H_(2)S、COS和CS_(2))浓度的计算值与实验值的最大误差小于13%。所以,该简化模型可用于富燃料燃烧过程中H_(2)S浓度的计算。

LRRK2基因G2019S突变帕金森病相关基因的生物信息学分析

目的从分子水平揭示富亮氨酸重复激酶2(LRRK2)基因G2019S突变帕金森病的发病机制,为临床诊断及治疗提供新思路。方法在公共基因芯片数据库(GEO)中下载LRRK2基因G2019S突变帕金森病的相关基因芯片数据(GSE22491),其中LRRK2(G2019S)突变帕金森病样本10例,正常控制组样本8例,利用Qlucore Omics Explorer(QOE)3.0软件、DAVID、STRING等在线分析软件对LRRK2基因G2019S突变帕金森病差异基因进行生物信息学分析。结果 QOE3.0分析筛选出1752个LRRK2基因G2019S突变帕金森病差异基因,其中上调191个,下调1561个。对其进行生物信息学分析发现,SKP2、RBX1、SKP1、CUL1、CUL4A等基因以及核糖体信号通路、氧化磷酸化信号通路、蛋白酶体信号通路、白细胞跨内皮迁移信号通路、磷酸戊糖途径信号通路、枸橼酸信号通路、Fcγ受体(FcγR)介导的吞噬通路等在LRRK2基因G2019S突变帕金森病的发生发展中可能起着重要作用。结论通过生物信息学分析LRRK2基因G2019S突变帕金森病相关基因芯片数据,提示LRRK2基因G2019S突变帕金森病发病是多种基因、多种分子机制相互作用的结果,对相关分子机制的进一步分析有利于揭示LRRK2基因G2019S突变帕金森病的发病机制。

滇西北兰坪盆地金满-连城脉状Cu多金属矿床Cu-S同位素特征及其指示意义

兰坪盆地西缘发育一系列脉状Cu多金属矿床,成矿独具特色,它们的成矿流体普遍存在大量富CO_(2)流体包裹体,在整个兰坪盆地罕见,显著区别于世界上已知的各类贱金属矿床。本研究测定了兰坪盆地西缘两个代表性脉状Cu矿床(金满Cu矿床和连城Cu-Mo矿床)主成矿阶段黄铜矿和黝铜矿的Cu-S同位素组成,探讨其成矿物质来源和成矿机制。结果表明,金满Cu矿床黄铜矿的δ^(65)Cu值变化较大(-3.62‰~0.48‰),δ^(34)S值为-4.0‰~12.1‰,可能与多期流体活动、成矿物质多来源有关,成矿主要与深部岩浆活动有关,成矿晚期有地层物质的加入。连城Cu-Mo矿床主成矿期黄铜矿δ^(65)Cu值为-0.31‰~2.12‰,δ^(34)S值为-3.6‰~1.4‰,暗示成矿与深部岩浆作用有关。

Choukroun′s富血小板纤维蛋白对人成骨细胞增殖分化及细胞外调节蛋白激酶1/2-Runt相关转录因子2通路的影响

目的 分析Choukroun′s富血小板纤维蛋白(PRF)对人成骨细胞增殖分化及ERK1/2-Runx2通路的影响。方法 组织块法分离人成骨细胞,设置对照组、PRF1组和PRF2组,分别用不含PRF、含1×PRF浸出液和2×PRF浸出液的DMEM完全培养基培养。检测细胞增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性、I型胶原表达及细胞矿化能力,Western blot法测定细胞外调节蛋白激酶1/2-Runt相关转录因子2(ERK1/2-Runx2)信号通路蛋白表达情况。结果 与对照组比较,PRF1组和PRF2组MTT实验A值及ALP活性均升高,且PRF2组高于PRF1组(P<0.05);与培养1天比较,培养3、7天时三组MTT实验A值均升高,且培养7天高于培养3天(P<0.05)。培养7天,PRF1组和PRF2组I型胶原平均灰度值高于对照组,PRF2组高于PRF1组(P<0.05)。培养14、21天,PRF1组和PRF2组钙结节积分光密度高于对照组,PRF2组高于PRF1组(P<0.05);培养21天三组钙结节积分光密度均高于14天(P<0.05)。与对照组比较,PRF1组和PRF2组p-ERK1/2、Runx2蛋白表达升高,且PRF2组高于PRF1组(P<0.05)。结论 PRF可能通过激活ERK1/2-Runx2信号通路参与人成骨细胞增殖分化过程。

LRRK2基因核心启动子的预测

目的运用生物信息学方法对LRRK2基因的启动子区域进行预测,以指导LRRK2基因核心启动子的克隆,为LRRK2基因的转录调控机制的研究奠定基础。方法在数据库中查询LRRK2基因相关的序列信息,运用多种在线软件对LRRK2基因的转录起始位点、第一个外显子和启动子进行预测,并对预测结果进行综合分析。结果将LRRK2基因脑组织主要剪切本(ENST00000298910,相当于NM_198578)的启动子定位于-803～-1区间。结论 LRRK2基因主要剪切本(ENST00000298910)的启动子区间可能定位于-803～-1区间。

槲皮素对LRRK2突变转基因PD模型果蝇的治疗作用

目的研究槲皮素对富亮氨酸重复激酶2(leucine-rich repeat kinase 2,LRRK2)基因突变所致帕金森病(Parkinson s disease,PD)模型果蝇的作用及其机制。方法杂交获得的PD转基因模型果蝇Ddc-Gal4;UAS-LRRK2/G2019S能在多巴胺神经元表达G2019S突变LRRK2,使用浓度为1、10、100μmol/L的槲皮素加药标准玉米培养基饲养,PD模型组和空白对照组使用不加药培养基,观察槲皮素对PD模型果蝇寿命和运动能力的生物学效应;取果蝇脑进行TH免疫荧光染色观察多巴胺神经元存活情况;取果蝇脑组织行蛋白免疫印迹检测TH、GCLC、p-LRRK2、p-p38MAPK等蛋白的表达。结果与对照组相比,10μmol/L的槲皮素对果蝇寿命及改善果蝇运动能力效果最佳,果蝇在第6周时运动能力出现显著改变,PD模型果蝇脑内多巴胺神经元的丢失明显得到保护。和未用药对照组果蝇相比,槲皮素降低了PD转基因模型果蝇的磷酸化LRRK2的水平(P<0.05),显示了抑制PD模型果蝇LRRK2激酶活性的作用。此外,槲皮素还可以活化抗氧化信号通路和抑制p38MAPK信号通路。结论槲皮素能通过活化抗氧化信号通路和抑制LRRK2激酶活性,进一步调节MAPK信号转导通路,起到降低LRRK2突变在PD转基因模型果蝇的神经毒性,保护脑内多巴胺神经元的作用。

Lrrk2缺失损害内质网蛋白输出的机制研究

目的 探讨帕金森病相关蛋白Lrrk2对内质网蛋白输出功能的调节作用及相关机制。方法 利用Lrrk2基因敲除小鼠(Lrrk2^-/-小鼠)及野生型小鼠(Lrrk2^+/+小鼠)获取成纤维细胞和皮质神经元,应用免疫荧光染色法检测Lrrk2缺失对内质网出口位点(ERES)形态以及对N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-asparticacidreceptor,NMDAR)亚基NR2A输出至胞膜的过程的影响。结果 Lrrk2缺失导致成纤维细胞中ERES直径增大,与内质网至高尔基体蛋白运输抑制剂BrefeldinA(BFA)处理效果类似;Lrrk2缺失抑制了河豚毒素(TTX)所诱导的NR2A蛋白输出至胞膜过程。结论 Lrrk2缺失导致内质网至高尔基体蛋白输出功能障碍,而这种异常会抑制神经元活性依赖的NMDA受体蛋白输出至胞膜的过程。

LRRK2调节纹状体神经元多巴胺受体1含量及机制

目的探讨帕金森病相关蛋白LRRK2对纹状体神经元中多巴胺受体D1R含量的影响以及相关机制。方法利用组织免疫荧光染色法检测LRRK2基因敲除小鼠、LRRK2 G2019S突变基因敲入小鼠和R1441C突变基因敲入小鼠纹状体神经元中D1R含量的改变。并利用cathepsin D免疫荧光标记溶酶体,检测LRRK2基因敲除、LRRK2 G2019S和R1441C突变对蛋白降解的影响。结果 LRRK2基因敲除小鼠、LRRK2 G2019S和R1441C基因敲入小鼠纹状体中D1R荧光强度均显著下降。LRRK2基因敲除小鼠、LRRK2 G2019S和R1441C基因敲入小鼠纹状体神经元中溶酶体数目均显著增加,LRRK2 G2019S和R1441C基因敲入小鼠纹状体神经元中溶酶体大小增加,LRRK2基因敲除小鼠、LRRK2 G2019S和R1441C基因敲入小鼠纹状体神经元内与溶酶体共定位的D1R显著增加。结论 LRRK2基因敲除、LRRK2 G2019S和R1441C突变导致纹状体D1R的含量下降。LRRK2基因敲除、LRRK2 G2019S和R1441C突变提高小鼠纹状体神经元蛋白降解水平,D1R降解加强,从而使得纹状体神经元内D1R含量下降。

富锗大麦苗体内外抗肿瘤作用

目的:研究富锗大麦苗的体内外抗肿瘤作用。方法:建立小鼠S-180肉瘤模型,富锗大麦苗连续灌胃12d,观察其对荷瘤小鼠瘤质量、胸腺指数和脾脏指数的影响;同时采用MTT法研究富锗大麦苗体外对小鼠S-180肉瘤细胞及小鼠SP-2骨髓瘤细胞增殖抑制作用。结果:富锗大麦苗高剂量组可明显抑制小鼠体内S-180肉瘤的生长(P<0.05),抑瘤率为68.52%,且明显提高小鼠的胸腺指数和脾脏指数(P<0.05);富锗大麦苗具有明显的抑制小鼠S-180肉瘤细胞及小鼠SP-2骨髓瘤细胞体外增殖的作用,且与富锗剂量呈正相关。结论:富锗大麦苗在体内和体外都有明显的抑制肿瘤增殖的作用。

高机硫和硫酸盐含量高COD制药废水处理工程

针对某制药化工企业有机合成制药废水,COD高(21 g/L),硫酸盐、有机硫含量高(以SO_4^(2-)计的质量浓度分别为7.995、1.0 g/L),从而造成COD/ρ(SO_4^(2-))低于工程应用的最低线(COD/ρ(SO_4^(2-))≥3.3)的情况,采用催化铁内电解和厌氧耦合技术-好氧-深度复合工艺进行处理,介绍了相关的各个构建物单元及所选用的各种装置设备。1年实际运行结果表明,该系统运行良好,出水水质稳定,出水COD≤500 mg/L,NH_3-N、SO_4^(2-)的质量浓度分别≤25、≤600mg/L,盐的质量分数≤0.5%,色度≤70倍,达到CJ 343-2010的B等级要求;运行费用约11.8元/m^3(不含污泥处置费),且环境效益明显。

帕金森病与富含亮氨酸重复片段的激酶2、脂酶基因基因多态性的关系

目的探讨富含亮氨酸重复片段的激酶2（LRRK2）、脂酶基因（GBA）基因多态性与帕金森病（PD）的相关性。方法选取我院就诊的帕金森患者70例，作为PD组。同时选取70例我院门诊健康体检人员，作为对照组。分别对两组进行LRRK2、GBA基因检测，观察其与帕金森病的关系。结果LRRK2中G2385R的变异可能会增加帕金森的发病概率；GBA基因的外显子9、10的核苷酸序列基本相同，未见基因产生突变；观察组LRRK2基因突变率为94．29％，GBA基因突变率为97．14％，均明显高于健康对照组，差异有统计学意义（t=13．276，P〈0．05）。结论LRRK2中的基因变异可能会导致帕金森发病率增加，GBA基因多态性与帕金森病发病无明显相关。

染色质重塑基因ARID2在乳腺Paget病中的表达及临床病理分析

目的探讨染色质重塑基因-AT富集作用域2基因(AIRD2)在乳腺Paget病(MPD)发生发展中的作用和临床意义。方法选取2011年3月至2019年1月徐州医科大学附属医院收治的30例MPD伴发乳腺癌患者,对其MPD石蜡包埋组织标本及伴发的乳腺癌石蜡包埋组织标本共30对,采用免疫组织化学法检测ARID2及乳腺癌分子标志物[雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(HER2)和肿瘤细胞增殖核抗原(Ki-67)]的表达情况,并采用免疫荧光原位杂交(FISH)检测HER2的表达。分析配对样本间ARID2的表达差异,及ARID2表达与乳腺癌分子标志物、分子分型(根据ER、PR、HER2结果进行分型)、临床病理参数、生存时间的关系,同时分析配对样本间分子表型的一致性。结果ARID2在MPD中阳性率为66.7%,在伴发的乳腺癌组织中阳性率为30.0%,差异有统计学意义(P<0.01)。ARID2的表达与MPD中ER、PR、HER2、Ki-67的表达、伴发乳腺癌类型及分子分型无明显关联性(P均>0.05),与淋巴结转移、分期及生存时间亦无明显关联性(P均>0.05)。ER、PR、HER2的表达和分子分型在MPD表皮内瘤细胞与伴发乳腺癌两种组织中的一致率分别为70.0%、73.3%、96.7%和63.3%,两种组织的表达一致率以HER2最高。结论MPD表皮内病变与伴发的乳腺癌关系密切,ARID2在MPD的发生发展中起作用,尤其HER2可能在MPD的发生发展中起重要作用,但其表达的意义和机制尚待进一步研究。