Clinical and genetic findings in a Chinese family with VDR-associated hereditary vitamin D-resistant rickets

Hereditary vitamin D-resistant rickets （HVDRR） is a rare autosomal recessive disorder characterized by severe rickets, hypocalcemia, hypophosphatemia, secondary hyperparathyroidism, and elevated alkaline phosphatase. This disorder is caused by homogeneous or heterogeneous mutations affecting the function of the vitamin D receptor （VDR）, which lead to complete or partial target organ resistance to the action of 1,25- dihydroxy vitamin D~ A non-consanguineous family of Chinese Han origin with one affected individual demonstrating HVDRR was recruited, with the proband evaluated clinically, biochemically and radiographically. To identify the presence of mutations in the VDR gene, all the exons and exon-intron junctions of the VDR gene from all family members were amplified using PCR and sequenced. The proband showed rickets, progressive alopecia, hypocalcemia, hypophosphatemia, secondary hyperparathyroidism, and elevated alkaline phosphatase. She also suffered from epilepsy, which is rarely seen in patients with HVDRR. Direct sequencing analysis revealed a homozygous missense mutation c.122G 〉 A （p.C41Y） in the VDR gene of the proband, which is located in the first zinc finger of the DNA-binding domain. Both parents had a normal phenotype and were found to be heterozygous for this mutation. We report a Chinese Han family with one individual affected with HVDRR. A homozygous missense mutation c.122G 〉 A （p.C41Y） in the VDR gene was found to be responsible for the patient＇s syndrome. In contrast to the results of treatment of HVDRR in other patients, our patient responded well to a supplement of oral calcium and a low dose of calcitriol.

Atypical skeletal manifestations of rickets in a familial hypocalciuric hypercalcemia patient

Familial hypocalciuric hypercalcemia （FHH） is caused by inactivating mutations in the calcium-sensing receptor （CaSR） gene. The loss of function of CaSR presents with rickets as the predominant skeletal abnormality in mice, but is rarely reported in humans. Here we report a case of a 16-year-old boy with FHH who presented with skeletal manifestations of rickets. To identify the possible pathogenic mutation, the patient was evaluated clinically, biochemically, and radiographicaUy. The patient and his family members were screened for genetic mutations. Physical examination revealed a pigeon breast deformity and X-ray examinations showed epiphyseal broadening, both of which indicate rickets. Biochemical tests also showed increased parathyroid hormone （PTH）, 1,25-dihydroxyvitamin D, and elevated ionized calcium. Based on these results, a diagnosis of FHH was suspected. Sequence analysis of the patient＇s CaSR gene revealed a new missense mutation （c.2279T 〉 A） in exon 7, leading to the damaging amino change （p.I760N） in the mature CaSR protein, confirming the diagnosis of ~H. Moreover, the skeletal abnormities may be related to but not limited to vitamin D abnormity. Elevated ~H levels and a rapid skeletal growth period in adolescence may have also contributed. Our study revealed that rickets-like features have a tendency to present atypically in FHH patients who have a mild vitamin D deficiency, and that CaSR mutations may have a partial role in the pathogenesis of skeletal deformities.

Four Cases of X-Linked Hypophosphatemic Rickets, Clinical Description and Genetic Testing

One of the major causes of congenital hypophosphatemic rickets is the X-linked hypophosphatemic rickets (XHR), due to a defect on PHEX gene. The XHR increases the renal elimination of phosphate, that condition leads a defective mineralization of bones and also affects the growth in children. Clinical diagnosis should be suspected in children with signs of rickets and hypophosphatemia with normal calcium levels. We describe clinical characteristics and genetic results of four patients diagnosed and treated in our Nephrology Section. All patients have a “de novo” XHR as none familiars are affected. Early diagnosis should be suspected before the bone deformities have been submitted and the growth would have been impaired.

Levels and dynamic changes of serum fibroblast growth factor 23 in hypophosphatemic rickets/osteomalacia

Background Hypophosphatemic rickets/osteomalacia is a group of diseases characterised by defective mineralization of bone due to hypophosphatemia and low 1,25-dihydroxy vitamin D. To explore the role of fibroblast growth factor 23 （FGF-23） in the regulation of phosphate homeostasis, we measured the circulating concentrations of this growth factor in healthy individuals and in patients with hypophosphatemic rickets/osteomalacia. Methods Nineteen patients with hypophosphatemic rickets/osteomalacia were included in hypophosphatemic group （HP, 12 female and 7 male, mean age was 30 years）, and 19 healthy age-matched individuals served as the control group. Full length FGF-23 fragments were measured by two-site enzyme-linked immunosorbent assay.Results Mean FGF-23 concentrations were significantly higher in the HP group （（87.4±43.6） pg/ml） compared with the control group （（19.2±6.16） pg/ml; P 〈0.001）. In 1 patient with tumour-induced osteomalacia, serum FGF-23 concentrations were 84.1 pg/ml; these concentrations were normalized 2 hours after a hemangiopericytoma resection （7.8 pg/ml）. Subsequently, serum 1,25（OH）2 vitamin D3 concentrations significantly increased from 21.3 pg/ml to 89.3 pg/ml, and serum phosphorus levels were normalized. Conclusions Serum FGF-23 concentrations were markedly elevated in patients with hypophosphatemic rickets. FGF-23 plays an important role in the pathogenesis of hypophosphatemic rickets/osteomalacia.

Oral findings of hypophosphatemic vitamin D-resistant rickets:report of two cases

Hypophosphatemic vitamin D-resistant rickets or X-linked hypophosphatemia （XLH） is a rare hereditary metabolic disease manifesting marked hypophosphatemia, short stature and rickets. Its prevalence is approximately 1 in 20 000. Except early exfoliation of the teeth, there are a few oral findings of XLH described in China. Here we present two cases in one family.

85例低血磷性佝偻病患儿诊断、治疗与随访的回顾性研究

目的了解低血磷性佝偻病(hypophosphatemic rickets,HR)患儿的诊断、治疗及并发症情况,探讨疾病疗效评价指标,了解患儿身高增长规律。方法回顾性分析2008年1月—2022年12月于南京医科大学附属儿童医院诊治的85例HR患儿的首诊临床资料及5年随访资料。结果85例HR患儿中,男性46例(54%),女性39例(46%);首诊年龄范围为6个月至13岁9个月,中位年龄为2.75岁;平均身高标准差数值为-2.0±1.1。首诊时患儿血磷降低,血碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)升高,99%(84/85)患儿存在下肢畸形,PHEX基因突变阳性率为93%(55/59)。患儿治疗1年后ALP水平及双下肢间距较前明显减低(P<0.05)。患儿身高在治疗后第1年增长最快,为8.23 cm/年;存在青春期身高突增峰速度(peak height velocity,PHV)阶段,持续约2年,男性患儿PHV阶段身高共增长9~20 cm,女性患儿PHV阶段身高共增长10~15 cm。患儿主要并发症为肾钙质沉着及甲状旁腺功能亢进。肾钙质沉着治疗后第1年发生率为55%(22/40),其发生率随病程延长而增加(P<0.001);尿磷/尿肌酐比值升高与肾钙质沉着的风险升高呈正性关联(OR=1.740,P<0.001)。甲状旁腺功能亢进治疗后第1年发生率为64%(27/42)。结论对存在下肢畸形、身材矮小、生长缓慢的儿童,及早进行血磷、血钙、ALP检测及下肢影像学检查有助HR的早期诊断,必要时可结合基因检测确诊。ALP结合骨骼畸形改善及身高年增长情况可作为HR治疗疗效的评价指标。患儿青春期PHV阶段身高总增长小于正常儿童,需密切随访,及时调整治疗方案.

一个新PHEX基因变异导致X连锁遗传性低血磷性佝偻病的家系遗传学分析

目的以一个临床表型为低血磷性佝偻病(hypophosphatemic rickets,HR)的家系为研究对象,通过全外显子组测序寻找该家系的致病变异基因,并分析变异的致病性。方法收集HR家系临床资料,进行生化检测。提取先证者DNA,进行临床全外显子组测序,并针对可疑致病变异对家系所有成员进行PCR扩增,Sanger测序验证。预测变异的致病性及对蛋白质空间结构的影响。结果该家系共3代,先证者是一位26岁女性,先证者母亲、先证者及其儿子和女儿为患者,临床表现为O型腿、鸡胸、低磷血症,骨骼X线检查、生化检测、成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)检测结果提示低血磷性佝偻病。临床全外显子组测序发现PHEX(NM_000444)c.2193dupT的插入移码杂合变异,该变异可导致编码第732位的天冬酰胺变异为终止密码子(p.N732*),从而出现了蛋白质截短。先证者的母亲、儿子及女儿PHEX基因均存在该变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会(American College of Medical Genetics and Genomics,ACMG)对变异的分类标准,分级为可能致病性变异。经查阅文献及查找人类基因突变数据库,该变异均未被报道或收录。结论本研究发现了一个PHEX新致病变异,为该家系的临床诊断和治疗及遗传咨询提供了实验依据。

维生素D3的来源与功能及动物维生素D缺乏症

维生素D_(3)通常被认为是一种“阳光维生素”,这是由于大多数动物在紫外线照射下都能合成,即维生素D_(3)是动物体内必备的维生素,具备显著脂溶性。现阶段,我国养殖动物表现出一定集约化的发展趋势,选取封闭饲养的方法减少动物被阳光照射的时间,不能得到促进自身健康生长的维生素D_(3)含量。长时间之后,动物体内会产生维生素D_(3)的情况,阻碍机体对钙元素以及磷元素的充分吸收,降低动物免疫能力、繁殖水平和生产性能等。在维生素D_(3)含量比较多时,引出动物新陈代谢的过程受到阻碍,降低体内代谢的速度,甚至对动物生存带来伤害。具体表现上,缺乏维生素D_(3)的典型症状是软骨病或佝偻病,D_(3)前体缺乏(7-脱氢胆固醇缺乏),可减少D_(3)、25-OHD_(3)合成,进而产生维生素D缺乏症,高产奶牛因缺钙产后瘫痪;小鸡骨结构变形;猪和马身上出现的骨软骨症生长过快;体重过大的鸡和火鸡中,可看到骨矿化缺乏,称之为胫骨软骨发育不良。

X连锁显性低血磷性佝偻病/骨软化的治疗

X连锁显性低血磷性佝偻病/骨软化(X-linked hypophosphatemic rickets/osteomalacia,XLH)是由X染色体上内肽酶同源磷调节基因(phosphate regulating endopeptidase homolog X-linked,PHEX)突变导致的最为常见的遗传性低磷血症。XLH的传统治疗方法是补充活性维生素D和中性磷制剂。2018年,成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factors 23,FGF23)单克隆抗体布罗索尤单抗被批准用于治疗1岁以上儿童和成人XLH患者,疗效显著优于传统治疗。其他以FGF23信号通路为治疗靶向的药物,如FGF23/FGFR/αKlotho抑制剂、FGF23 c端片段、FGF23下游通路MAPK的抑制剂等尚在动物实验阶段,在PHEX基因失活性突变的小鼠模型(Hyp小鼠)中被证明可以纠正低磷血症并改善骨骼矿化,有望进一步成为XLH的新治疗手段。

FGF23基因突变致低血磷性佝偻病一例报告

低血磷性佝偻病/骨软化症是一组由于遗传性或获得性原因导致以低磷血症为主要特征的骨骼矿化障碍性疾病,儿童起病称为佝偻病,成人起病称为骨软化症。儿童患者的主要临床表现为骨骼异常,包括佝偻病和生长障碍。成人患者主要临床表现为骨痛、关节炎、活动受限等。本文报道1例FGF23基因突变致常染色体显性遗传性低血磷性佝偻病(autosomal dominant hypophosphatemic rickets,ADHR)年轻患者及其母亲,经口服补磷和骨化三醇治疗2个月后血磷上升不明显,骨痛改善欠佳。加用琥珀酸亚铁口服治疗2个月后,血磷恢复正常。停止补磷,仅口服琥珀酸亚铁后监测血磷正常,骨痛明显改善。

肾磷阈在儿童X-连锁低磷性佝偻病诊治中的临床价值

目的探讨肾磷阈,即肾小管最大磷重吸收率与肾小球滤过率的比值(ratio of tubular maximum reabsorption of phosphate to glomerular filtration rate,TmP/GFR)在X-连锁低磷性佝偻病(X-linked hypophosphatemic rickets,XLH)患儿诊治中的临床价值。方法回顾性纳入2010年1月—2023年1月在南京医科大学附属儿童医院初诊为XLH的83例患儿,收集初诊及随访数据,探讨TmP/GFR与佝偻病严重程度、钙磷代谢指标及磷酸盐治疗量的相关性。根据是否发生肾钙质沉着症将患儿分为肾钙质沉着组(n=47)和非肾钙质沉着组(n=36),比较两组患儿的临床资料。采用多因素logistic回归分析探讨XLH患儿并发肾钙质沉着症的影响因素。使用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评估TmP/GFR对XLH患儿并发肾钙质沉着症的预测价值。结果83例XLH患儿初诊时TmP/GFR为(0.78±0.21)mmol/L,个体差异很大(范围:0.28~1.24 mmol/L)。TmP/GFR与XLH患儿佝偻病严重程度无显著相关性(P>0.05)。甲状旁腺激素与TmP/GFR呈负相关(rs=-0.020,P=0.008),血磷(rs=0.384,P<0.001)、血钙(rs=0.251,P<0.001)及25羟维生素D(rs=0.179,P<0.001)与TmP/GFR呈正相关,TmP/GFR与碱性磷酸酶(rs=-0.002,P=0.960)及磷元素治疗剂量(rs=0.012,P=0.800)无显著相关性。肾钙质沉着组的血钙和TmP/GFR均明显低于非肾钙质沉着组(P<0.05),而甲状旁腺激素和尿钙浓度均明显高于非肾钙质沉着组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,TmP/GFR和尿钙浓度与XLH患儿并发肾钙质沉着症密切相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,TmP/GFR、尿钙浓度以及两者联合检测预测XLH患儿并发肾钙质沉着症的曲线下面积分别为0.696、0.679、0.761。结论TmP/GFR可以作为诊断儿童XLH的一项重要指标,然而它并不具备反映佝偻病严重程度及活动性的能力,无法作为判断传统治疗疗效的指标。尿钙浓度和TmP/GFR对XLH患儿并发肾钙质沉着症具有良好的预测价值,可为临床评估XLH患儿发生肾钙质沉着症的风险提供参考。

钙剂联合维生素D治疗儿童营养性维生素D缺乏性佝偻病合并缺铁性贫血的临床效果分析

目的:分析儿童营养性维生素D缺乏性佝偻病合并缺铁性贫血采取钙剂联合维生素D治疗的临床效果。方法:选取2021年1月—2022年12月惠民县卫生健康保障中心门诊收治的儿童营养性维生素D缺乏性佝偻病合并缺铁性贫血患儿150例作为研究对象,以抽签法随机分为对照组和观察组,各75例。对照组采取常规补充维生素D和铁剂治疗,观察组在对照组基础上给予碳酸钙D3治疗。比较两组患者临床疗效、血红蛋白水平、营养指标、缺铁性贫血纠正时间、不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组白蛋白、总蛋白和血红蛋白高于治疗前,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组缺铁性贫血纠正时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在儿童营养性维生素D缺乏性佝偻病合并缺铁性贫血患儿的临床治疗中,采取综合治疗具有较高的应用价值,能够改善患儿的营养指标,促进病情恢复,且具有较高的安全性。

碳酸钙联合维生素AD治疗小儿佝偻病的效果分析

目的:分析碳酸钙联合维生素AD治疗小儿佝偻病的效果。方法:选取2021年1月—2022年12月察布查尔锡伯自治县人民医院收治的120例佝偻病患儿作为研究对象,随机分为对照组与观察组,各60例。对照组给予碳酸钙治疗,观察组在对照组基础上给予维生素AD治疗。比较两组治疗效果。结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.002)。治疗后,两组血磷、血钙、25-羟基维生素D_(3)水平高于治疗前,且观察组高于对照组,骨碱性磷酸酶水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组桡骨、尺骨骨密度高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P=0.714)。结论:碳酸钙联合维生素AD治疗小儿佝偻病的效果显著,能够改善血生化指标,增加骨密度,且安全性较高。

维生素D_(3)辅助治疗对营养性佝偻病患儿的影响

目的:探讨维生素D_(3)辅助治疗对营养性佝偻病患儿的影响。方法:选择该院2018年3月-2023年1月收治的80例营养性佝偻病患儿为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组与观察组,各40例。对照组采用中性磷酸盐合剂治疗,观察组采用维生素D_(3)辅助治疗,2组均连续治疗1个月。对比2组的治疗效果、临床症状与X线片改善情况、各骨代谢指标及生化指标水平变化。结果:观察组治疗总有效率为95.00%,高于对照组的77.50%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组临床症状与X线片改善情况均优于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组骨代谢相关指标与尺骨、桡骨骨密度水平均高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血磷、血钙、25-羟维生素D水平高于对照组,肿瘤坏死因子-α与粒细胞集落刺激因子水平均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:维生素D_(3)辅助治疗营养性佝偻病患儿可有效缓解其临床症状及体征,改善各骨代谢指标及生化指标,提高治疗效果,具有应用价值。

骨特异性碱性磷酸酶和血钙在佝偻病早期诊断中的价值研究

目的 研究骨特异性碱性磷酸酶(BALP)和血钙对早期发现、诊断佝偻病的应用价值。方法 选取2020年10月至2021年10月在该院门诊就诊的773例患儿为研究对象,临床初筛有夜惊、多汗、烦躁不安、腓肠肌痉挛、双下肢疼痛症状,采用免疫渗滤和全血干化学技术进行BALP检测;同时采用极谱分析法,随机检测其中161例患儿的血钙水平。结果 773例患儿中BALP正常139例(18.0%),BALP临界值517例(66.9%),BALP异常117例(15.1%)。各年龄组患儿间,BALP临界值和异常值检出率最高的为1个月至小于1岁组(分别为62.7%、22.8%),最低的为大于或等于7岁组(分别为63.3%、6.1%),BALP检测值伴随年龄增长逐渐下降,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。而不同性别患儿和不同季节组间BALP检测值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。在同时检测BALP和血钙水平的161例患儿中,血钙水平均在正常范围,BALP<250 U/L组血钙水平高于BALP≥250 U/L组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 相对于血钙水平,儿童BALP检测更加敏感且操作简捷,对早期发现、诊断佝偻病具有较高应用价值。

高原地区婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的影像学表现

目的探讨高原地区婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病的CT影像学表现。方法回顾性分析2021年1月~2022年11月在本院诊断为维生素D缺乏性佝偻病的患儿53例,按临床分期分为初期15例、活动期30例、后遗症期8例三期。分析不同时期维生素D缺乏性佝偻病的图像特征。结果影像学有改变:初期14例(93.33%)、活动期30例(100.00%)、后遗症期7例(87.50%);影像特征:肱骨头受累29例(54.72%),肋骨头受累26例(49.06%),胸锁关节受累14例(26.42%),有假骨折线3例(5.66%),脊柱侧弯25例(47.17%),椎体形态及椎间隙改变27例(50.94%),胸廓形态异常16例(30.19%),骨质密度减低24例(45.28%);三期实验室检查无明显统计学差异(P>0.05)。结论高原婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病影像特征明显,且程度较重,应引起临床重视。

葡萄糖酸钙锌联合维生素D治疗维生素D缺乏性佝偻病患儿的效果

目的:观察葡萄糖酸钙锌联合维生素D治疗维生素D缺乏性佝偻病患儿的效果。方法:选取2021年4月至2023年3月郑州市金水区总医院收治的72例维生素D缺乏性佝偻病患儿进行前瞻性研究,按照随机数字表法分为观察组与对照组各36例。对照组采用维生素D治疗,观察组在对照组基础上联合葡萄糖酸钙锌治疗,比较两组生长指标{血清骨碱性磷酸酶(BALP)、血清25-羟维生素D3[25-(OH)D3]、身高}水平、骨代谢指标[血清硬骨素(SOST)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP-5b)、Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTX-Ⅰ)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)]和不良反应发生率。结果:治疗3、6个月后,观察组身高及25-(OH)D3、SOST、TRAP-5b、CTX-Ⅰ水平高于对照组,BALP、FGF-23、G-CSF水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葡萄糖酸钙锌联合维生素D治疗维生素D缺乏性佝偻病患儿可改善其生长指标和骨代谢指标水平,效果优于单纯维生素D治疗。

健脾补肺法联合西药治疗肺脾气虚型维生素D缺乏性佝偻病疗效观察

目的:维生素D缺乏性佝偻病是以骨骼病变为主的慢性营养缺乏性疾病,主要特征是形成骨基质钙化障碍,常伴有反复呼吸道感染、肌肉松弛、食欲降低、便溏、囟门迟闭、夜惊、出汗等症状,若不及时进行治疗,将会发生骨骼异常,严重影响患儿的生长发育。西医目前治疗该病多通过补充维生素D促进钙磷吸收,但长期连续口服维生素D存在一定的不良反应,可导致软组织钙沉着、肾功能损害。近年来中医中药在防治维生素D缺乏性佝偻病中表现出了良好的技术优势,本研究主要观察健脾补肺法联合西药治疗肺脾气虚型维生素D缺乏性佝偻病疗效。方法:将90例患儿随机分为治疗组45例、对照组45例。对照组予以骨化三醇及葡萄糖酸钙,治疗组在对照组基础上口服以健脾益气、补肺固表为基础的中药颗粒剂,服药3个月后,观察两组的综合疗效及比较治疗前后症状(精神、毛发情况、食量状况、出汗、面色、大便性状、患感冒次数)的中医证候总积分。结果:治疗组总有效率为95.24%(40/42),对照组总有效率为78.05%(32/41),两组差异有统计学意义(P <0.05);治疗后两组中医证候总积分比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:健脾补肺法联合西药治疗肺脾气虚型维生素D缺乏性佝偻病疗效确切,可显著降低患者中医证候评分,值得临床推广。

小儿四维葡钙颗粒联合维生素D治疗维生素D缺乏性佝偻病的效果

目的探讨小儿四维葡钙颗粒联合维生素D(VD)治疗维生素D缺乏性佝偻病(VDDR)的效果。方法选取2021年6月至2023年6月深圳市龙华区妇幼保健院小儿内科收治的82例VDDR患儿,采用随机数字表法分为常规组(41例)和联合组(41例)。常规组予以VD治疗,联合组予以小儿四维葡钙颗粒联合VD治疗。比较两组治疗效果、骨代谢指标与不良反应发生情况。结果联合组总有效率高于常规组(P<0.05)。治疗后,两组25-羟维生素D3、血钙、血磷水平均高于治疗前,且联合组高于常规组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论小儿四维葡钙颗粒联合VD治疗VDDR,可提高治疗效果,改善患儿骨代谢指标,且具有安全性,值得临床推广应用。

适度护理对维生素D缺乏性佝偻病患儿的护理效果观察

目的 探讨适度护理对维生素D缺乏性佝偻病患儿的护理效果。方法 选择2021年5月—2022年6月在本院治疗的维生素D缺乏性佝偻病患儿68例为研究对象。采取随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组患儿34例。对照组口服维生素D滴剂,保持患儿治疗环境整洁等。观察组采取适度护理模式进行护理干预,具体包括教育适度、药物护理适度、生活护理适度和饮食护理适度等。护理后,从患儿血清钙和磷检测结果、患儿家长对护理工作满意度、患儿康复效果等方面比较护理效果。结果 比较2组患儿血清磷方面的检测结果,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患儿血清钙检测结果为(2.24±0.27)mmol/L,高于对照组的(2.06±0.25)mmol/L;观察组患儿家长对护理工作的满意度为97.06%,高于对照组的82.35%。观察组总有效率为97.06%,高于对照组的76.47%。以上比较,差异均显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论 适度护理模式有效提高了维生素D缺乏性佝偻病患儿的护理效果。