Runx-2转染骨髓间充质干细胞复合纳米羟基磷灰石修复兔桡骨骨缺损效果观察

目的观察Runx-2转染的骨髓间充质干细胞复合纳米羟基磷灰石修补兔桡骨骨缺损的效果。方法将Runx-2骨髓间充质干细胞与纳米羟基磷灰石共培养设置为实验组(A组),设置e GFP-骨髓间充质干细胞组(B组),骨髓间充质干细胞组(C组)及空白组(D组)。建立兔桡骨骨缺损模型,并分别填入填充材料(D组不填充)。术后4、8及12周分别行X线检查,术后12周获取实验兔桡骨标本并行病理切片检查。结果 Runx-2骨髓间充质干细胞高表达Runx-2基因;术后实验组兔桡骨标本在外观、X线片及病理切片下均显示更好的骨性愈合。结论Runx-2骨髓间充质干细胞纳米羟基磷灰石能够很好修复兔桡骨缺损,证实其具有良好的骨缺损修复能力,可以作为人体骨缺损修复的生物复合材料。

淫羊藿素逆转糖皮质激素所致骨质疏松及其与Runx-2靶点的相互作用研究

目的阐明淫羊藿素(icaritin,IT)对糖皮质激素所致骨质疏松的治疗作用,解析Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX-2)与IT的作用机制。方法采用泼尼松龙(prednisolone,PNSL)抑制斑马鱼骨形成,头骨染色后,评价IT对斑马鱼头骨染色面积、累计光密度和矿物元素含量;通过结合分子对接(molecular docking)技术分析RUNX-2与IT的分子间作用。结果PNSL显著抑制了斑马鱼矿化骨面积、累积光密度和Ca、P含量(P<0.01);经IT干预后,斑马鱼的上述指标均有显著性升高(P<0.01);计算机拟合数据显示,IT可与RUNX-2能稳定对接,其分子对接得分为-5.46986055,结合位点主要是3号位的-OH和2号位的苯环。结论IT能与RUNX-2受体结合,促进斑马鱼的骨形成。

runx-2基因与牙发育

runx-2基因在牙的发育过程中发挥重要调控作用。下面就runx-2基因的结构特征及其在牙胚细胞的分化、牙体组织的形成和牙髓干细胞定向分化中所起作用作一综述。

强筋合剂对骨质疏松大鼠治疗及相关基因ALP、Osteocalcin、Runx-2表达的调节作用

目的:探讨强筋合剂对骨质疏松的治疗作用及碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)、骨钙素(Osteocalcin)和Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx-2)表达的影响。方法:以去卵巢SD大鼠作为模型,随机分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组10只。假手术组和模型组给予生理盐水,低剂量组和高剂量组分别给予10mL/(kg·d)、20mL/(kg·d)强筋合剂,1日2次。给药3个月后,检测各组大鼠的骨组织形态,磷离子(Phosphorusion,P^(+)),钙离子(Calciumion,Ca^(2+)),镁离子(Magnesiumion,Mg^(2+))浓度、骨密度、骨结构、ALP、Osteocalcin、Runx-2表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清P^(+)含量显著上升,Ca^(2+)与Mg^(2+)含量显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,低剂量组和高剂量组大鼠血清P^(+)含量明显降低,Ca^(2+)与Mg^(2+)含量明显增加,有统计学差异(P<0.05),且呈剂量依赖性。大鼠HE染色显示与假手术组比较,模型组大鼠骨小梁局灶性坏死,排列稀疏、不整齐,部分断裂,骨髓腔内造血细胞数量减少,形态改变;与模型组比较,低剂量组和高剂量组大鼠骨小梁数量减少不明显,排列较规则,连续性、完整性较好,骨形态学结构变化具有统计学差异(P<0.05)。与假手术组比较,模型组骨小梁密度(Tb.Th)、骨小梁相对体积(BV/TV)和骨密度(BMD)指标明显降低,有显著性差异(P<0.05)。与模型组比较,低剂量组和高剂量组Tb.Th、BV/TV和BMD明显升高,有显著性差异(P<0.05),且呈剂量依赖性。RT-PCR检测显示与假手术组比较,模型组的ALP、Osteocalcin、Runx-2 mRNA相对表达量均显著下调(P<0.05);与模型组比较,低剂量组和高剂量组ALP、Osteocalcin、Runx-2 mRNA表达水平均显著上调(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:强筋合剂能通过上调ALP、Osteocalcin,Runx-2表达,达到治疗大鼠骨质疏松,改善骨结构,为临床治疗骨质疏松提供新思路。

哈蟆油蛋白对骨质疏松预防及ALP,Osteocalcin,Runx-2基因表达的调节作用

目的:观察哈蟆油蛋白(ROP)的抗骨质疏松作用,并探讨其对骨生长相关基因的调节作用。方法:采用去势法建立大鼠骨质疏松模型,随机分为空白组,模型组,戊酸雌二醇组,ROP高、中、低剂量组(0.15,0.075,0.037 5 g·kg^(-1));利用X射线技术测量股骨和腰椎骨密度(BMD);利用骨骼强度仪检测股骨的最大载荷量;应用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术检测骨生长相关基因的表达。结果:与空白组比较,模型组股骨、腰椎骨密度明显降低(P<0.05,P<0.01),碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP),Osteocalcin,Runx-2基因表达均显著下调(P<0.01);与模型组比较,ROP高、中剂量组腰椎BMD均有显著增加(P<0.01),ROP高剂量组ALP,Osteocalcin,Runx-2基因表达显著上调(P<0.01)。结论:ROP能显著提高大鼠BMD和最大载荷量;ROP可能通过上调ALP,Osteocalcin,Runx-2基因的mRNA表达,促进成骨分化,调节骨代谢平衡,从而发挥防治骨质疏松的作用。

miR-133a对骨形态发生蛋白2诱导的鼠前成骨细胞分化的影响及其作用机制

目的:探究miR-133a对骨形态发生蛋白2诱导的鼠前成骨细胞分化的影响及其作用机制。方法:检测骨形态发生蛋白2诱导的鼠前成骨细胞分化过程中miR-133a水平、碱性磷酸酶活性、Runx-2蛋白水平及Osterix蛋白水平,检测转染miR-133a后鼠前成骨细胞分化过程中碱性磷酸酶活性、Runx-2 mRNA水平、Runx-2蛋白水平、Osterix mRNA水平和Osterix蛋白水平。miR-133a测定采用qRT-PCR法,Runx-2和Osterix蛋白水平测定采用Western-blot法,Runx-2和Osterix mRNA水平测定采用RTPCR法,碱性磷酸酶活性检测采用碱性磷酸酶检测试剂盒。采用HEK293细胞进行miR-133a靶基因验证实验,细胞中荧光值的检测采用荧光素酶报告基因检测系统。结果:miR-133a在骨形态发生蛋白2诱导的MC3T3-E1细胞分化过程中表达显著下调,碱性磷酸酶的活性则显著增高。转染miR-133a后,细胞中碱性磷酸酶活性受到明显抑制,Runx-2蛋白水平显著下调、Runx-2mRNA水平未发生明显变化,Osterix的mRNA和蛋白水平均明显下调。荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-133a可靶向作用于Runx-2 mRNA的3’-UTR区。结论:miR-133a通过抑制Runx-2的蛋白表达进而抑制骨形态发生蛋白2诱导的鼠前成骨细胞分化过程。

左归丸干预卵巢摘除骨质疏松模型小鼠骨形态发生蛋白2信号通路的变化

背景:绝经后骨质疏松症在中老年女性中属于高发疾病,严重影响其生活质量,发现并探索出一种有效的防治手段是非常必要的。中医可通过“肾主骨”理论选用补肾药治疗绝经后骨质疏松症,但其分子机制尚不清楚。目的:观察左归丸对骨形态发生蛋白2/Runx-2/Osterix信号通路的影响。方法:采用卵巢摘除的方法建立绝经后骨质疏松症小鼠模型,然后将造模成功的84只小鼠分为模型组、假手术组、雌二醇组、左归丸高、中、低(0.936,0.468,0.234 g/L)剂量组、阻断剂组,每组12只。左归丸高、中、低剂量组给予相应质量浓度的左归丸水煎液;假手术组、模型组给予等体积的生理盐水;雌二醇组给予雌二醇水溶液;阻断剂组给予ICI182780+左归丸高剂量水煎液,持续灌胃8周。采用免疫组化和Western Blot法检测左归丸干预后卵巢摘除骨质疏松症模型小鼠胫骨和股骨中骨形态发生蛋白信号通路的关键蛋白骨形态发生蛋白2、Runx-2和Osterix的表达;通过ICI182780阻断雌激素受体后,检测骨形态发生蛋白通路中蛋白表达的变化。结果与结论:①免疫组化结果显示,与模型组小鼠相比,左归丸高、中剂量均可以明显提高模型组小鼠骨形态发生蛋白2的表达水平(P<0.01,P<0.05);左归丸高、中、低剂量组Runx-2的表达水平相比差异均有显著性意义(P<0.01);②免疫印迹实验结果显示,与模型组小鼠相比,左归丸高、中剂量均可以明显提高模型组小鼠骨形态发生蛋白2的表达水平(P<0.05);左归丸高、中、低剂量组Runx-2的表达水平均显著高于模型组(P<0.01,P<0.05,P<0.05);左归丸高、中剂量组Osterix的表达水平均显著高于模型组(P<0.01,P<0.05);③ICI182780干预后,与左归丸高剂量组相比,阻断剂组小鼠胫骨骨形态发生蛋白2和Runx-2蛋白的表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01);阻断剂组小鼠股骨中骨形态发生蛋白2、Runx-2和Osterix的表达水平均显著降低(P<0.01);④提示左归丸可以通过雌激素受体激活骨形态发生蛋白2/Runx-2/Osterix信号通路进而参与骨代谢过程,实现骨保护的作用。

Runx 2在第三期牙本质形成过程中的分布及其意义

目的:研究Runx 2在牙髓炎症修复中的作用,探讨活髓保存的新途径。方法:建立大鼠第三期牙本质形成动物模型,用免疫组织化学染色方法研究Runx 2的表达变化及其意义。结果:Runx 2于牙髓损伤早期阶段表达于穿髓点下方细胞群;修复性牙本质形成初期于牙髓根尖部强表达,修复性牙本质形成中期表达减弱,而修复性牙本质形成末期表达为阴性。结论:Runx 2在牙髓损伤修复过程中的表达具有明显的时空特异性。

Runx 2在牙釉质形成中的作用研究

目的:研究小鼠成釉细胞中Runx 2对釉成熟蛋白(Amelotin,AMTN)、成釉蛋白(Ameloblas-tin,AMBN)、牙成釉细胞相关蛋白(odontogenic ameloblast-asssociated protein,ODAM)基因表达的调控作用,为研究Runx 2在牙釉质形成中的作用奠定基础。方法:通过RT-PCR法从小鼠成釉细胞中克隆得到Runx 2全长基因,测序正确后将其亚克隆至pcDNA3.1-hisA载体中;构建针对小鼠Runx 2的siRNA表达框架,将反应质粒pcdna-3.1-HisA-Runx 2及针对Runx 2的特异性小分子干扰RNA(siRNA)分别转染小鼠成釉细胞,用RT-PCR方法检测Runx 2,AMTN,AMBN以及ODAM的mRNA水平。结果:转染的小分子干扰RNA(siRNA)对Runx 2mRNA的表达有显著性抑制作用,Runx 2基因沉默可显著抑制AMTN和AMBN的mRNA表达水平;Runx 2基因过表达可显著上调AMTN和AMBN的mRNA表达水平。Runx 2基因的表达变化对ODAM的mRNA表达水平则无显著性调控作用。结论:Runx 2通过调控AMTN和AMBN的表达水平,在牙釉质形成过程中发挥作用。

蛇床子素对体外培养骨髓基质干细胞增殖与成骨性分化的影响

目的研究蛇床子素对体外培养大鼠骨髓基质干细胞(bone marrow stromal stem cells,BMSCs)增殖与成骨性分化的影响。方法取大鼠股骨及胫骨全骨髓,利用全骨髓培养法培养单核层细胞,培养于含10%FBS的DMEM-F12培养液中,3d后首次换液,9d后传代培养。培养基中蛇床子素终浓度分别为1×10-4、1×10-5、1×10-6、1×10-7mol·L-1。增殖分析采用MTT法,于成骨性诱导培养d4、8、12、16测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、钙盐沉积量、骨钙素分泌量,d15进行钙化结节组织化学染色及计数。成骨性诱导后不同时间点提取Total RNA,RTReal-Time PCR法检测bFGF、IGF-1、Osterix与Runx-2的基因表达情况。结果蛇床子素剂量依赖性抑制BMSCs增殖,但能明显促进其向成骨性分化,表现为提高BMSCs的ALP活性、促进骨钙素分泌、钙盐沉积量、增加钙化结节数量、提高bFGF、IGF-1、Osterix和Runx-2的mRNA表达水平。结论终浓度为1×10-5mol·L-1蛇床子素能明显促进BMSCs的成骨性分化,证明蛇床子素是中药蛇床子抗骨质疏松的有效成分。

西地那非促进体外培养大鼠骨髓间充质干细胞的成骨性分化

目的研究西地那非对体外培养大鼠骨髓间充质干细胞(Rat bone marrow stromal stem cells,rBMSCs)增殖与成骨性分化的影响。方法取大鼠股骨及胫骨全骨髓,贴壁筛选法培养rBMSCs,每3天换液1次,9d后传代培养。采用终浓度分别为1×10-4、1×10-5、1×10-6、1×10-7mol·L-1的西地那非进行药物干预,MTT法检测细胞增殖率,同时检测成骨性诱导培养后9d的碱性磷酸酶(ALP)活性,筛选出最佳浓度。以最佳药物浓度干预rBMSCs的成骨性分化,比较西地那非组和不加药的对照组之间的钙化结节数量及阳性克隆数(colonies stained positive for alkaline phosphatase,CFU-FALP);提取Total RNA,Real-Time PCR检测Runx-2与Osterix mRNA的表达情况;Western blot法检测Ⅰ型胶原蛋白的分泌量。结果西地那非剂量依赖性抑制细胞的增殖,但可强烈促进成骨性分化,最佳药物浓度为1×10-5mol·L-1。该浓度下的西地那非可明显增加钙化结节和CFU-FALP数量,促进与成骨相关的转录因子Runx-2与Osterix mRNA的表达,同时也可增强Ⅰ型胶原蛋白的分泌。结论浓度为1×10-5mol·L-1的西地那非可明显促进rBMSCs的成骨性分化,提示西地那非在具备其他药理作用的同时,也有较强的抗骨质疏松活性,具备开发为抗骨质疏松药物的潜力。

8-异戊烯基柑橘素促进体外骨髓基质干细胞成骨性分化的研究

目的研究8-异戊烯基柑橘素对体外培养大鼠骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)的增殖与成骨性分化的影响。方法取大鼠股骨及胫骨全骨髓,利用全骨髓培养法培养于含体积分数为10%FBS的DMEM-F12培养液中。以碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)为指标,96孔板梯度筛选作用最佳浓度。增殖分析采用MTT法。以1×10-6 mol.L-1的最佳浓度作用并成骨性诱导(1×10-7mmol.L-1地塞米松、10 mmol.L-1β-甘油磷酸钠和50 mg.L-1抗坏血酸)培养的d 4、8、12、16测ALP活性、钙盐沉积量,d 16进行ALP和钙化结节组织化学染色及计数。成骨性诱导后不同时间点提取Total RNA,RT Real-Time PCR法检测bFGF、IGF-1、Osterix、Runx-2、BMP-2及COL-Ⅰ的基因表达情况。结果 8-异戊烯基柑橘素不能促进BMSCs增殖,但8-异戊烯基柑橘素在1×10-6 mol.L-1时能促进其向成骨性分化,表现为提高BMSCs的ALP活性、促进钙盐沉积、增加钙化结节数量、提高bFGF、IGF-1、Osterix、Runx-2、BMP-2及COL-Ⅰ的mRNA表达水平。结论 8-异戊烯基柑橘素可诱导骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,作为促进骨修复和抗骨质疏松的有效成分具有较大的药用价值。

黄芪总黄酮对大鼠原代成骨细胞的影响及其机制研究

在大鼠颅骨原代成骨细胞中加入不同浓度的黄芪总黄酮(ATF),用MTT法检测细胞增殖,用碱性磷酸酶(ALP)活性、Ⅰ型胶原及骨钙素水平检测细胞分化,用茜素红染色法检测细胞矿化,用ELISA法和Western blot方法检测成骨细胞中骨形成蛋白(BMP-2)及核心结合因子(Runx-2)的表达。结果表明,ATF能剂量依赖性地促进大鼠原代成骨细胞的增殖、分化及矿化,同时上调成骨细胞中BMP-2和Runx-2蛋白的表达。提示ATF可能通过上调成骨细胞中BMP-2和Runx-2的表达来促进成骨细胞的成骨活性。

血管内皮细胞对联合培养体系中骨髓间充质干细胞侏儒症相关转录因子表达及成骨分化的影响

背景:血管内皮细胞能够促进骨髓间充质干细胞向成骨方向转变,为干细胞的成骨分化提供营养支持。目的:观察人脐静脉血管内皮细胞在联合培养体系中对人骨髓间充质干细胞形态、生长、细胞分化及其侏儒相关转录因子基因表达的影响。方法:在联合培养装置中,取第3代人骨髓间充质干细胞与第3代人脐静脉血管内皮细胞联合培养(实验组),设立单纯骨髓间充质干细胞培养组(对照组),于培养第4,6,10天观察骨髓间充质干细胞形态变化,细胞碱性磷酸酶活性及侏儒相关转录因子基因表达情况。结果与结论:与对照组比较,实验组中细胞形态呈多样化,后期部分细胞之间出现了连接及融合,成骨分化明显。对照组各个时间点细胞碱性磷酸酶活性无明显变化,实验组各时间点碱性磷酸酶活性高于对照组(P<0.05),且实验组第6,8天细胞侏儒相关转录因子基因表达量为对照组4倍左右(P<0.01)。表明在联合培养体系中,静脉内皮细胞能促进骨髓间充质干细胞侏儒相关转录因子基因的表达,并诱导其向成骨细胞方向分化。

软骨形成因子及骨生成因子在骨重塑中的作用

软骨损伤会引起软骨下骨改变，然损伤后修复，对骨科医师来讲，一直是个难题。因软骨无血管，只有软骨细胞，损伤后其自身修复能力非常有限。目前，许多方法的治疗效果均不理想。目前，学术界普遍认为软骨全层损伤会引起骨关节炎，最终执行关节置换［1］。近年来，许多学者发现，在性别的分化、胚胎的发育、骨骼及神经系统发育的过程中，SOX基因家族起着至关重要的作用。有研究揭示在胚胎的软骨生发区，sry相关高迁移率蛋白转录因子（Sry‐related high‐mobility‐group box transcription factor ，Sox‐9）的表达很高，并影响Ⅱ型胶原（COLⅡ）的合成，对软骨生成产生作用［2］。与此同时，runt相关转录因子2（runt‐related transcription factor 2，RunX‐2）在成骨及软骨细胞的分化、成熟、基质蛋白生成方面都有着重要的作用。该综述针对软骨诱导生成蛋白 Sox‐9和骨诱导生成蛋白RunX‐2对软骨损伤后，软骨下骨的重塑作用作一总结。

miR-150在骨髓间充质干细胞分化中的作用及其可能的机制

目的采用去卵巢法建立骨质疏松模型,并研究模型中miR-150的表达情况及其影响骨质疏松过程的可能机制。方法选取C57BL/6J采用卵巢摘除法建立骨质疏松模型,micro CT检测模型中骨质情况,并分离BMSCs细胞,流式细胞仪检测BMSCs表面抗原检测结果,MTT生长曲线和克隆形成情况鉴定BMSCs细胞增殖情况,RT-PCR检测模型中miR-150、RUNX-2的表达情况,转染miR-150 mimics和inhibitor后RT-PCR和Western Blot检测细胞中RUNX-2的表达情况,成骨诱导及碱性磷酸酶(ALP)染色和茜红素检测不同处理组成骨能力变化情况。结果处理2个月后实验组骨小梁明显减少,稀疏,断裂,骨含量下降;BMSCs克隆数及细胞增殖能力6 d、8 d后显著降低,miR-150内源性表达异常升高,两组BMSCs表型CD29、CD44阳性,CD34、CD45阴性。模型建立成功后,实验组中RUNX-2表达显著降低,inhibitor抑制miR-150表达后,RUNX-2表达升高,miR-150 mimics组结果变化趋势与miR-150 inhibitor组相反。与对照组相比,mimics组ALP染色结果变浅,表达降低,而inhibitor组染色变深,表达升高。结论在成骨诱导过程中,miR-150可作为成骨负性调控因子,通过影响RUNX-2的表达影响成骨分化。

人正常和感染牙髓组织中矿化因子表达的研究

目的:观察不同状态牙髓组织矿化相关基因表达情况,以探讨矿化相关基因在牙髓损伤修复过程中的变化。方法:收集临床新鲜拔除的成人恒牙牙髓,荧光实时定量检测正常、浅龋、中龋、深龋、牙髓炎时牙髓组织中碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)、转录因子(runt-relatedtranscription factor 2,Runx2)各基因的相对表达量。结果:与正常组织相比ALP mRNA在中龋及深龋组牙髓中表达量升高(P<0.05);OCN mRNA在深龋牙髓中表达量高(P<0.05);Runx2 mRNA在浅、中、深龋牙髓中的表达无明显变化(P>0.05)。但以上3种基因在牙髓炎牙髓中的表达均较正常组明显下降(P<0.05)。结论:在正常牙髓组织中矿化相关因子均有表达,ALP参与牙髓组织防御修复反应,OCN参与中晚期牙髓修复反应,牙髓炎后期,矿化因子作用减弱。

miR-146a调控骨髓间充质干细胞成骨分化的机制研究

目的探讨miR-146a调控骨髓间充质干细胞(BMSC)成骨分化的作用及其分子机制。方法贴壁法分离培养小鼠BMSC,检测成骨分化早期标志物Runx 2的变化,观察BMSC体外成骨分化,利用miRNA特异性的聚合酶链式反应(miRNAspecific qPCR)观察miR-146a的变化情况,并干预miR-146a表达,明确miR-146a对BMSC成骨分化的调控作用。结果成功建立了稳定的BMSC体外培养体系,该细胞能够成功分化为脂肪细胞和成骨细胞;在成骨诱导培养条件下,随着成骨分化,miR-146a水平降低,过表达miR-146a,成骨分化早期标志分子Runx 2表达降低;转染miR-146a拮抗体antago-miR-146a可以补救Runx 2表达的降低。结论 miR-146a负向调控BMSC成骨分化,拮抗miR-146a可以补救BMSC成骨分化的降低。

黄芪多糖对高糖环境下MC3T3-E1细胞活性影响的研究

目的:探讨高糖环境下黄芪多糖(伯恩)对细胞MC3T3-E1增殖、分化和矿化的影响。方法:将MC3T3-E1分别与含黄芪多糖浓度为5、0.5、0.05 mg/m L的高糖培养基(分别为HDA组、MDA组、LDA组)和单纯高糖培养基(对照组)共同培养后,分别通过MTT法、碱性磷酸酶和茜素红染色法观察各组MC3T3-E1细胞的增殖、分化和矿化活性;激光共聚焦显微镜观察各组细胞的超微骨架结构;实时荧光定量PCR检测各组细胞中骨活性相关基因Runx-2、OPN、OCNm RNA的表达水平。结果:在高糖环境下LDA、MDA组更利于MC3T3-E1细胞的增殖和分化,与HDA组和对照组相比P<0.05;LDA组MC3T3-E1细胞的矿化程度及细胞超微骨架结构均明显优于其他各组(P<0.05);RT-PCR检测显示,LDA组能显著增加MC3T3-E1细胞中OPN、Runx-2、OCN m RNA的表达水平(P<0.05)。结论:高糖环境下,LDA组有利于MC3T3-E1细胞的增殖、分化和矿化;其对细胞活性的影响,与促进细胞骨架的排列、伸展和增加Runx-2、OPN、OCN的表达量有关。