S1PR3特异性激动剂RY-15促进细菌清除的作用研究

目的通过合成S1PR3特异性激动剂RY-15，研究其促进巨噬细胞清除细菌的作用，为临床转化研究提供依据。方法带FITC的RY-15与THP-1细胞共培养5min、10min、20min、30min，激光共聚焦显微镜下观察RY-15的入胞情况。庆大霉素保护实验观察GY-5和RY-15对巨噬细胞清除细菌能力的影响。Western Blot检测GY-5和RY-15分别对THP-1细胞ERK通路的磷酸化水平。结果激光共聚焦显微镜观察显示，RY-15作用THP-1细胞10min后，开始入胞；30min后，入胞效果显著。庆大霉素保护实验发现，RY-15可以显著降低细菌被吞噬后巨噬细胞内存活的大肠杆菌数量（P〈0．05），而GY-5则对巨噬细胞清除细菌作用没影响（P〉0．05）。Western Blot实验结果显示，GY-5、RY-15均可以使ERK通路磷酸化，而RY-15对其活化的作用更显著。结论S1PR3特异性激动剂RY-15可以进入到细胞内，促进巨噬细胞清除细菌，这一作用可能是通过ERK通路磷酸化来实现的。

一种适合植物生长的高分子固沙剂

对RY-1高分子固沙剂的渗透性、渗水性、耐侵蚀性、保水性及植物适生性进行了试验,结果表明其渗水性与植物适生性比美国塑赛乳化剂(soil-sement)优越,特别适合化学固沙与植物固沙相结合的特殊要求。

如源一号对脂多糖刺激Caco-2及其与THP-1共培养表达炎症趋化细胞因子的影响

目的探讨如源一号(RY-1)治疗HIV感染致慢性腹泻的作用机制。方法采用人结肠癌细胞系Caco-2体外培养、和共培养的Caco-2与人单核细胞系THP-1,以脂多糖(LPS)刺激模拟肠菌移位诱导炎症模型。以CCK8法检测RY-1的细胞毒性;以定量PCR法和ELISA法定量检测共培养的Caco-2/THP-1上清中炎症细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、TGF-β、COX-2、iNOS、IL-23)和趋化因子(CCL2和CCL20)的水平,Griess法检测一氧化氮(NO)含量;以WB法检测Caco-2 NF-κB通路的改变。结果RY-1在本研究的最大浓度1 mg/mL无细胞毒性。与模型组相比较,RY-1可显著抑制LPS刺激增高的IL-6 mRNA(最高抑制59.5%)和上清蛋白浓度(最高抑制7.9%);此作用不依赖于抑制NF-κB。对LPS刺激Caco-2表达IL-8、CCL2 mRNA的增高也有抑制。此外,RY-1可抑制共培养的Caco-2/THP-1上清中的IL-6(最高抑制13.2%)、CCL2(最高抑制29.4%)、CCL20(最高抑制29.4%)和TNF-α(最高抑制8.6%)。RY-1还可显著促进共培养的Caco-2/THP-1表达IL-23蛋白(高浓度时增加39.0%)。结论RY-1可能通过抑制IL-6、CCL2,直接抑制肠黏膜炎症、保护肠黏膜屏障功能;还可上调IL-23,可能通过多机制对肠黏膜屏障起到保护作用。