消退素RvE1对日本血吸虫病肝纤维化小鼠外周血肝纤维化指标和细胞因子的影响

目的通过检测模型小鼠外周血肝纤维化有关指标和细胞因子水平,研究消退素RvE1对小鼠日本血吸虫病肝纤维化的影响及其机制,从而探讨合理的防治策略。方法用日本血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染小鼠,构建日本血吸虫病肝纤维化模型。感染5w后,将造模组小鼠随机分为2组:模型对照组(血吸虫感染+NS.)、治疗组(血吸虫感染+RvE1),以正常小鼠为正常对照组。感染10w后取血标本,采用放射免疫法检测血清肝纤维化指标,包括Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)及层粘连蛋白(LN);留取肝左叶行Masson染色,参照肝纤维化半定量计分系统进行肝纤维化程度评分;采用ELISA法测定RvE1对日本血吸虫病肝纤维化小鼠血清中TNF-α水平的影响。结果感染10w后,各组小鼠未见自然死亡,各组小鼠体重无明显变化,统计学分析无差异;RvE1治疗组小鼠血清肝纤维化各项指标与模型对照组比较均明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,RvE1治疗组小鼠肝纤维化评分明显降低(P<0.05);RvE1治疗组小鼠血清中促炎介质TNF-α水平较模型对照组有明显降低(P<0.05)。结论外源性RvE1可发挥抗日本血吸虫病肝纤维化的作用。

血清RVE1、CysC、SOCS1水平与桥本甲状腺炎患者炎症反应、甲状腺功能及Th1/Th2细胞因子的关系

目的:探讨血清溶解素E1(RVE1)、胱抑素C(CysC)、细胞因子信号传导抑制因子1(SOCS1)水平与桥本甲状腺炎(HT)患者炎症反应、甲状腺功能及Th1/Th2细胞因子的关系。方法:选择2020年7月至2023年10月就诊于空军军医大学第一附属医院的121例HT患者作为HT组,另选同期于我院体检健康的80例体检者作为对照组。对比两组血清RVE1、CysC、SOCS1水平及炎性因子[C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、白细胞介素(IL)-12、IL-23]、甲状腺功能指标[游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)]、Th1/Th2细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4、IL-10]水平,Pearson相关性分析血清RVE1、CysC、SOCS1水平与HT患者炎症反应、甲状腺功能、Th1/Th2细胞因子的相关性。结果:与对照组相比,HT组血清RVE1、FT3、FT4、IL-10更低,ESR、CRP、IL-12、IL-23、TSH、CysC、SOCS1、IFN-γ、IL-4水平更高(P<0.05)。Pearson相关性分析结果发现,HT患者血清ESR、CRP、IL-12、IL-23、TSH、IFN-γ、IL-4水平与RVE1呈负相关(P<0.05),与CysC、SOCS1呈正相关(P<0.05);血清FT3、FT4、IL-10水平与CysC、SOCS1呈负相关,与RVE1呈正相关(P<0.05)。结论:HT患者血清RVE1水平异常降低、CysC及SOCS1水平异常升高,与炎症反应、甲状腺功能障碍、免疫功能失衡密切相关。

消退素E1抑制牙周炎及促进牙周组织重建的作用

背景:E-系列消退素1(Resolvin E1,RvE1)能有效抑制炎性细胞浸润、诱导巨噬细胞吞噬体内有害物质等,促进炎症消退的作用,在实验性牙周炎病理转归中的效果已经得到初步证实。目的:综述了消退素E1对牙周炎病理转归的促进作用及潜在的意义。方法:以"消退素E1,牙周炎,白细胞,血小板,活性氧,巨噬细胞,炎性因子,成骨细胞,破骨细胞"和"Resolvin E1, Periodontitis,leukocyte,platelet,reactive oxygen species,Macrophages,inflammatory factor,osteoblast,osteoclast"为关键词,检索PubMed数据库、中国生物医学文献库(CBM)和中国知识资源总库(CNKI)系列数据库1996年至2018年间收录的消退素E1与牙周炎相关文献33条,分析消退素E1对牙周炎修复和再生的研究进展。结果与结论:目前临床途径尚不能有效解决牙周组织炎性反应、不可逆性丧失等难题,迫切需要有效途径控制炎症反应、恢复牙周重建。近年来大量研究显示消退素E1在牙周炎动物及细胞模型病理转归中具有良好的效果。消退素E1作为特定G蛋白偶联受体(趋化素受体23,白三烯B4受体1)的激动剂或部分激动剂,可以引发一系列细胞特异性反应,反向调节炎症进展,将可能为牙周炎病理转归提供新的方向。

ChemR23及其配体研究进展

近年来,肿瘤迁移与微环境的关系已经成为研究热点。众多研究表明通过调节肿瘤微环境可抑制肿瘤的迁移。新近研究表明,类趋化因子受体CMLR1(又称为ChemR23)及其配体介导的信号转导和细胞间相互作用在肿瘤微环境的调节中发挥重要作用。因此,ChemR23及其信号通路可能成为肿瘤防治的一个新靶点。