基于Rydberg阻滞机制实现控制Hadamard门

该文讲述了基于原子系综系统来实现控制Hadamard门，为今后制备多量子比特纠缠态提供新的思考的方向。

CA-4类衍生物LGD5诱导人宫颈癌HeLa细胞发生G2/M周期阻滞和凋亡的机制研究

目的:探究微管抑制剂CA-4类衍生物LGD5对人宫颈癌HeLa细胞的作用机制。方法:选用HeLa细胞,分为空白组、CA-4阳性对照组、不同浓度的LGD5组成实验组。采用MTT法考察LGD5对HeLa细胞的生长抑制情况并确定实验浓度,采用倒置显微镜和吖啶橙染色观察用药前后HeLa细胞形态学变化及细胞凋亡情况,采用DAPI免疫荧光染色考察LGD5对微管的作用,采用PI流式细胞术考察LGD5对细胞周期的影响,采用蛋白免疫印迹法考察LGD5对细胞周期蛋白和凋亡相关蛋白的影响。结果:MTT实验结果显示LGD5抑制HeLa细胞的生长抑制具有时间依赖性和剂量依赖性。定时拍照和吖啶橙染色观察到LGD5诱导HeLa细胞发生凋亡,并产生明显的染色质凝集和凋亡小体。DAPI染色观察到LGD5抑制HeLa细胞的微管聚合。PI流式细胞术结果显示LGD5诱导HeLa细胞发生G2/M周期阻滞,在12 h内具有时间依赖性和剂量依赖性,且差异有统计学意义(P<0.01),24 h以后引起细胞凋亡且具有时间依赖性;Western blot结果显示,LGD5下调Cdc2和Cdc25C,上调p-Cdc2、Cyclin B1和p-histone H3,进一步验证LGD5诱导HeLa细胞发生G2/M周期阻滞,除此之外,LGD5使HeLa细胞Caspase 3表达增加,上调Caspase 9和Bax,下调Pro-caspase 9和Bcl-2,说明LGD5诱导HeLa细胞凋亡与线粒体途径有关。结论:CA-4类衍生物LGD5可抑制HeLa细胞的微管聚合,诱导其发生G2/M周期阻滞,进而通过线粒体途径诱导细胞发生凋亡。

半湿润地区毛细阻滞覆盖层长期防渗性能评价与渗漏气象机制分析

为评价毛细阻滞覆盖层在我国西北半湿润地区的长期防渗性能,揭示该地易渗气候段及其渗漏引发气象机制;收集分析西北半湿润地区(西安)50年的气候特征,基于数值模拟耦合地区气候条件开展土质覆盖层长期防渗性能分析。结果表明:(1)西北半湿润地区(西安)4-11月降雨多气温高,12月-次年4月降雨少气温低;雨热同期有利于土质覆盖层水分腾发释放。(2)降雨量在7、9月达峰值,蒸散量在6月达峰值。7-11月降雨量大、气温逐渐降低,植被逐渐凋零腾发作用减弱,水分释放强度缓慢,导致覆盖层含水量增加易引发渗漏。11月-次年3月降水稀少,防渗效果好。(3)在该地土质覆盖层防渗设计中,11月-次年3月为非控制性气候段。7-11月为易渗气候段,建议在防渗设计和既有填埋场运-管-维期水位控制、边坡稳定监测工作中作重点校核与管控。

基于“不通则痛”探讨中医药治疗子宫内膜异位症痛经机制的研究进展

子宫内膜异位症(EMT)是一种慢性雌激素依赖性疾病,痛经作为其最典型的临床症状,近年来发病率逐年升高,严重影响女性的生命质量。中医学认为不通则痛是EMT痛经的主要发病机制。现代医学发现,EMT发生与血管新生、上皮间质转化和免疫炎症等相关。最新研究文献发现,中医药可以从调节细胞自噬,发挥免疫、抗炎、抑制子宫平滑肌的收缩、改善子宫血液流变学、降低患者疼痛敏感性,抑制异位组织细胞的植入、粘连、黏附与侵袭而改善EMT痛经。在中医理论指导下,从中西医结合出发,总结现代医学理论中中医药治疗EMT痛经的作用机制,开拓中医药治疗EMT痛经的新思路与新方法。

星状神经节阻滞治疗椎动脉型颈椎病的效果及其机制

目的:探讨星状神经节阻滞治疗椎动脉型颈椎病的临床疗效及其机制。方法:通过星状神经节阻滞术,观察椎动脉血流速度的变化特点及临床治疗效果;选用成年人尸体,借助显微镜,观察星状神经节发出的交感神经在椎动脉Ⅱ段周围的分布特点。结果:阻滞星状神经节可明显改善椎动脉血流速度:治疗前的平均血流速度为32.25cm/s,治疗后的平均血流速度为42.02cm/s,治疗前后比较差异有显著性意义(F=1.046,P<0.01),临床效果:31例痊愈,8例显效,3例有效,1例无效;解剖发现星状神经节发出的交感神经攀附于椎动脉的表面。结论:椎动脉型颈椎病可能主要是由于颈椎病变压迫、刺激椎动脉周围的交感神经所致。

颈交感神经阻滞对重度烧伤大鼠肝脏的保护机制初探

目的观察颈交感神经阻滞(cervical sympathetic block,CSB)对严重烧伤大鼠肝脏功能与结构的保护作用,并对其可能保护机制进行探讨。方法将动物按随机数目表随机分为对照组、严重烧伤组和CSB治疗组,制作重度烧伤模型(TBSA20%Ⅲ度),CSB治疗组伤后以0.1%罗哌卡因行颈交感神经双侧阻滞。通过检测肝功能、肝组织抗氧化能力、Bcl-2表达以及肝组织病理改变判断CSB对肝脏的保护作用。通过检测监测血压变化及检测肝脏、下丘脑血流灌注量来推断其可能机制。结果 CSB组大鼠伤后血浆白蛋白下降及谷丙转氨酶上升不明显,1、3、5、7d时相点血浆白蛋白含量分别为(48.98±6.89)、(38.61±4.35)、(24.05±3.62)和(22.57±4.10)mmol/L,血浆ALT浓度分别为(48.15±7.37)、(58.21±5.43)、(62.07±8.16)、(56.87±5.88)IU/L,较烧伤组为好(P<0.01);CSB组肝组织总抗氧化能力分别为(3.16±0.17)、(2.88±0.15)、(2.71±0.16)、(2.61±0.58)U/mg,较烧伤组明显增强(P<0.01);CSB组大鼠伤后血压较为稳定,伤后1、3、5、7d时相点分别为(90.58±5.69)、(82.69±3.81)、(70.61±9.51)、(82.05±2.36)mmHg,与烧伤组相比差异显著(P<0.01);CSB组动物伤后脏器血流灌注较好,伤后即刻、1、3、5d时相点肝血流量分别为(0.302±0.041)、(0.284±0.024)、(0.16±0.023)、(0.256±0.03)ml/(min.g),下丘脑血流量分别为(1.013±0.113)、(0.721±0.110)、(0.944±0.438)、(0.765±0.316)ml/(min.g),均较烧伤组有明显升高(P<0.01);肝组织Bcl-2的表达明显增高;CSB组大鼠伤后肝组织病理改变较轻,主要表现为肝细胞浊肿,嗜酸性变,肝细胞脂肪变性。结论颈交感神经阻滞对重度烧伤大鼠肝脏具有保护作用,这种保护作用可能是通过调节下丘脑HPA轴和交感-肾上腺轴来进行的。

钙通道阻滞剂抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究

目的 探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＥＢ）对肝缺血一再灌注损伤（ＨＩＲＩ）防治作用的机制。方法制备家兔ＨＩＲＩ模型，动态观察维拉帕米（ＶＰ）和地尔硫卓（ＤＴ）对肝组织及血中黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）浓度的影响。结果 ＶＰ组和ＤＴ组ＯＸ活性及ＭＤＡ含量分别显著低于对照组（均Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ活性与对照组比较均无显著性差异（均 Ｐ＞ ０．０５）。结论 ＣＣＥＢ抗 ＨＩＲＩ的机制与其降低 ＸＯ活性、抑制脂质过氧化反应密切相关。

β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭作用机制规律的探讨

β受体阻滞剂作为一种负性肌力药物,其在慢性心力衰竭治疗中的地位于近几十年中发生了戏剧性的改变,由禁忌药转变为指南推荐的重要药。β受体阻滞剂引发了人们对慢性心力衰竭发病机制的重新思考,使人们对疾病及其治疗有了更新更全面的认识,这其中体现了哲学与自然科学间的紧密联系,提示我们运用哲学原理可以指导自然科学的发展。

农地承包经营权退出机制构建的阻滞与排解

随着新型工业化和城镇化进程的不断加速,农地承包经营权的退出势在必行。但在农地承包经营权退出机制的构建过程中,存在着产权制度、农民意愿以及社会保障等诸多方面的阻滞因素。为了实现农民从土地上有序退出,必须着力做好这几方面:理顺农地产权关系,确保农民退出土地利益不受损;加强政府政策引导与支持力度,充分尊重农民土地退出意愿;打破城乡壁垒,改革二元分割体制,为农民土地退出创造有利条件;健全社会保障体系,实现社会公共服务均等化,消解农民后顾之忧。

我国龙舟体育文化传承的人才阻滞现象及机制研究

当下我国龙舟体育人才培养工作不能适应龙舟体育文化的发展需求,人才阻滞现象较为严重。针对这一现状,运用文献研究、问卷调查、专家访问、数理统计与逻辑分析等方法,对龙舟体育文化传承的人才阻滞现象及其机制进行深入探讨,结果表明:我国龙舟体育文化传承人才阻滞现象主要呈现为培养理念较滞后、培养目标不明确、人才规格不规范、人才需求有缺失、培养体系不健全、培养策略有缺位与人才质量不理想等。导致龙舟体育文化人才阻滞现象产生的机制取决于其相关制约因素的缺失或异化。这些制约因素可概括为社会因素、经济因素、文化因素、教育因素、体育因素与管理因素等六个方面。廓清我国龙舟体育文化传承的人才阻滞现象及其机制,对于完善龙舟体育文化人才培养体系及促进龙舟体育文化传承发展具有重要的理论价值与实践意义。

阻滞机制:我国远程教育质量保障机制构建的另类思考

教育质量是我国现代远程教育发展的核心问题,也是我国借助于现代远程教育实现教育普及、教育民主与教育公平,构建具有中国特色的全民终身教育体系的关键。但由于制约和影响远程教育质量的力量与消极因素的相互作用、凝聚合流形成了强大的阻滞机制,严重阻碍和拖延远程教育质量保障机制的构建与运行。探讨防治与破解的对策,对构建现代远程教育质量的保障体系与运行机制具有重要的意义。

射频消融术后束支阻滞发生机制的探讨

目的探讨射频消融术后出现束支阻滞的发生机制。方法回顾性分析10例显性预激综合征患者射频消融术后出现束支阻滞的临床资料。结果10例心电图改变为A型预激合并右束支阻滞5例;A型预激合并左束支阻滞1例;B型预激合并右束支阻滞2例;其余2例A型预激合并右束支阻滞为射频消融术中的机械性损伤造成。结论旁路与束支阻滞位于同侧时,束支阻滞的心电图特征可被掩盖;旁路与束支阻滞位于异侧时,束支阻滞的心电图特征一般不会被掩盖,但并非绝对,这可能与旁路附着心室的部位有关。

间歇性束支阻滞心电图特点及发生机制探讨

目的探讨各种类型间歇性束支阻滞(BBB)的发生机制。方法对36例间歇性BBB作心电图分类,观察其特点。结果①间歇性非频率依赖性BBB14例;②3位相BBB11例;③4位相BBB6例;④完全性与不完全性BBB交替2例;⑤文氏型BBB3例。结论深入了解间歇性BBB的心电图特点及形成机制,对分析疑难心律失常,及时正确诊断及临床处理至关重要。

星状神经节阻滞在椎动脉型颈椎病中的应用机制分析

目的分析星状神经节阻滞在椎动脉型颈椎病中的应用效果。方法 80例椎动脉型颈椎病患者,随机分为对照组和观察组,每组40例。对照组患者采用物理治疗,观察组患者在对照组治疗基础上联合星状神经节阻滞治疗。观察两组临床疗效。结果观察组总有效率(97.5%)高于对照组(77.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组眩晕发作程度、发作频率、持续时间及伴发症状较对照组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论星状神经节阻滞治疗椎动脉型颈椎病效果确切,能缓解患者临床症状,临床价值高。

心脏传导阻滞的遗传机制

遗传因素是心脏传导阻滞的发生机制之一。遗传性房室阻滞 (AVB)常呈常染色体显性遗传。钠离子通道编码基因SCN5A突变可以引起进行性和非进行性AVB ;同源框转录因子编码基因NKX2 5在心脏发生和房室结发育及人的一生中维持房室结的功能起着重要的调节作用。先天性AVB可能与内源性反转录病毒 3膜蛋白表达有关。

星状神经节阻滞的机制

星状神经节阻滞能使机体的植物神经系统,内分泌系统及免疫系统等保持恒常性的功能,星状神经节阻滞现已 广泛用于疼痛性及非疼痛性疾病的治疗,取得满意疗效。

β受体阻滞剂治疗心律失常的特殊机制及其应用价值

随着β受体阻滞剂在心血管疾病中的应用和推广,其在抗心律失常方面的临床价值逐渐受到高度重视,β受体阻滞剂已被证实是一种能够有效降低总病死率的抗心律失常药物,与传统药物相比具有显著的优势。深入分析β受体阻滞剂在心律失常治疗中的作用机制及其应用价值有助于提高该药物的临床应用水平。

从职业流动看失业阻滞与再就业机制

从职业流动视角来看 ,失业具有无流动性、下向流动性和被迫性 ;失业阻滞在于职业流动的规模不大 ,制度约束性太强和观念滞后 ;再就业具有上向流动性和主动性 ;再就业机制是一个由经济驱动机制、制度改革机制、就业观念转变机制和劳动力自由流动机制构成的综合性、动态性结构体系。

高位硬膜外阻滞治疗充血性心力衰竭的机制探讨

充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）是各种病因所致的心脏病的终末阶段。Packer在1988年首先提出了神经内分泌系统对CHF的作用，现在已经公认CHF的发生、发展是神经内分泌系统被过度激活，长期发展作用的结果。一些学者根据冠状动脉循环的神经内分泌体液调节机制，把麻醉学上常用的技术——高位硬膜外阻滞（thoracic epidural anesthesia，TEA）应用于心脏病的治疗，并取得了令人鼓舞的效果。本文就目前资料来探讨TEA在CHF治疗方面的机制。

PM2.5降尘诱导A549细胞G2/M期阻滞的机制研究

PM_(2.5)降尘作用于A549细胞后,MTT法检测细胞存活率,扫描电镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞周期改变,RT-PCR检测周期阻滞相关基因p53、p21、CDK1、c-myc和lncRNA H19的表达水平,Western-blot检测周期蛋白cyclin B1表达。通过转染H19 siRNA干扰H19的表达,RT-PCR检测其对p53、c-myc及CDK1表达的影响,以探讨PM2.5降尘诱导A549细胞周期阻滞的作用机制。结果显示,PM2.5降尘暴露可降低A549细胞存活率,随作用浓度及时间增加呈递减趋势,并可观察到细胞形态破坏,细胞膜表面吸附聚集大量粉尘颗粒。PM2.5作用于细胞24 h后,A549细胞增殖阻滞在G2/M期,周期阻滞相关基因p53、p21及H19表达增加,CDK1及cyclin B1表达降低。此外,转染H19 siRNA后成功干扰H19的表达,并调控CDK1表达进一步降低。综合以上结果,PM2.5降尘处理A549细胞后可通过激活p53及p21活性,抑制CDK1和cyclin B1表达水平,诱导G2/M期阻滞从而抑制细胞增殖。短期暴露于PM2.5后,lncRNA H19在染毒细胞中可能发挥特异性癌基因的作用,通过与p53及c-myc结合参与调控细胞周期,干扰H19低表达使细胞G2/M期阻滞更加明显。