S-甲基异硫脲对脂多糖诱导多巴胺能神经元变性的保护作用

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)抑制剂S 甲基异硫脲 (S methylisourea ,SMT)对脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS)诱导多巴胺 (DA)能神经元变性的保护作用及其机制。 方法 4 8只大鼠随机分成 4组(n =12 ) :磷酸缓冲液 (PBS)对照组、LPS组、生理盐水治疗对照组和SMT治疗组 ;此 4组又各分成 1,7d两个亚组。立体定向注射 5 μgLPS致大鼠脑黑质建立PD炎症模型 ,采用化学比色法检测 1d亚组黑质内NO释放量以及iNOS活性改变 ;RT PCR检测iNOSmRNA的表达 ;酪氨酸羟化酶 (tyrosinehydroxylase ,TH)免疫组织化学染色观察 7d亚组黑质DA能神经元的损伤情况。结果 与PBS对照组相比 ,LPS注入黑质导致TH阳性细胞数下降至 35 % (P <0 .0 5 ) ;同时黑质内NO含量 ,iNOS活性及iNOSmRNA表达明显增高 ;SMT治疗组NO释放量 ,iN OS活性及iNOSmRNA表达显著降低 (P <0 .0 1) ;TH阳性细胞数亦明显增多 ,达 70 % (P <0 .0 5 ) ,生理盐水治疗组对此无明显改善。结论 iNOS上调是LPS诱导DA能神经元变性机制中重要的因素之一 。

S-甲基异硫脲抑制梗塞兔心肌诱导型一氧化氮合酶的表达

目的 研究S 甲基异硫脲 (SMT)对梗塞兔心肌组织内诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性的抑制作用。方法 对左房心耳和心尖中间弯曲的冠状动脉前外侧枝进行结扎 ,建立心肌梗塞模型。应用L 精氨酸转换为L 胍氨酸法测定家兔心肌梗塞区和非梗塞区诱导型一氧化氮合酶的活性 ,同时观察S 甲基异硫脲和NW 硝基 L 精氨酸 (L NNA)对诱导型一氧化氮合酶活性的抑制作用。结果 冠状动脉结扎后 48h、72h和 96h ,心肌梗塞区诱导型一氧化氮合酶活性比非手术组显著增加 (P <0 0 1) ,并在 72h达到峰值 ;梗塞后 72h左室壁cGMP含量也明显增加 (P <0 0 1) ;同时SMT能明显降低梗塞区心肌诱导型一氧化氮合酶的活性 (P<0 0 1)。结论 SMT能明显抑制梗塞兔心肌iNOS的活性 ,提示SMT对改善心脏功能和治疗急性心肌梗塞具有一定的临床效果。

示波滴定法测定脒甲异脲与氨基均三嗪

脒甲异脲盐酸盐为第四胺化合物，氨基均三嗪可经浓硫醚消解处理成铵盐，它们均可与四苯硼钠定量反应。在ｐＨ＝５的条件下以过量四苯硼钠沉淀试样，干过滤后，吸取部分滤液用Ｔｌ＿２ＳＯ＿４为反滴定剂，以ＮａＡｃ－ＮａＯＨ为底液，汞膜电极为指示电极，钨电极为参比电极进行示波滴定。由示波图上ＴＰＢ￣－切口的消失指示滴定终点。此法简便、灵敏、准确，测定结果今人满意。