熊果苷调节Gas6/Axl信号通路对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的神经保护作用

目的 研究熊果苷通过调节Gas6/Axl信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经保护的作用。方法 采用Rice-Vannucci法构建HIBD新生大鼠模型,并将造模成功的48只新生大鼠随机分为Model组、低剂量熊果苷组(50 mg/kg)、高剂量熊果苷组(100 mg/kg)、高剂量熊果苷+Anticancer agent 109组(100 mg/kg+3.00 mg/kg Gas6/Axl抑制剂);再选12只新生大鼠作为NC组。平衡木法对各组大鼠进行行为学评估;苏木精-伊红(H-E)染色检测大鼠脑组织病理损伤;TTC染色法检测脑梗死面积;ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达;Western blot检测大鼠海马组织中Gas6、磷酸化Axl(p-Axl)、Axl蛋白表达。结果 与Model组比较,低剂量熊果苷组和高剂量熊果苷组大鼠行为学评分降低,脑组织结构较正常,大鼠脑梗死面积减少,血清中IL-6、MDA表达减少,SOD、BDNF表达增加,Gas6、Axl蛋白表达增多,p-Axl蛋白表达减少(P<0.05)。高剂量熊果苷+Anticancer agent 109组与高剂量熊果苷组比较,结果相反,HIBD大鼠神经损伤加重(P<0.05)。结论 熊果苷可能通过激活Gas6/Axl信号通路对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠发挥神经保护作用。