8090Al-Li合金中S′相的析出

通过电镜观察,研究了在不同时效条件下8090型 Al—Li 合金中 S′相的析出规律。实验结果表明,在单级时效时 S′相的析出十分缓慢,在峰值时效状态也只有少量 S′相沿晶界或亚晶界析出。人工时效前的少量预变形由于增加位错密度而加速了 S′相的析出过程,促进了 S′相的广泛析出。在自然时效时,被 Li 原子束缚的空位释放出来形成位错环后,S′相便在这些位错环上优先形核长大。讨论了 S′相析出的微观机理。

Al-Li基合金中S′相透射电镜原位观察

用透射电镜双倾台围绕[220]_α作系列倾转,原位观察了Al-Li-Cu-Mg-Zr合金中S'相的形貌及其与母相的位向关系.观察结果表明,Al-Li基合金中S'相成群析出,其单体呈板条状,惯习面为{021}_α,沿<100>_α方向长大.沿同一方向生长的多个S'相单体组合成片状的板条群并躺在{110}_α面上.

电针对APP/PS1转基因小鼠海马低密度脂蛋白受体相关蛋白-1及其mRNA表达的影响

目的:研究电针是否是通过影响LRP1mRNA水平、提高LRP1的表达,从而促进脑内Aβ清除。方法:将4月龄APP/PS1转基因鼠,随机分为模型组、电针治疗组,以同窝同背景转基因阴性小鼠为正常对照组。电针干预"涌泉"、"百会"0.1 m A,15 min/次,隔日1次,治疗6周。治疗后,以免疫组化法观察脑组织LRP1阳性表达,以Western blotting法检测海马LRP1表达,以Real-time PCR法检测海马LRP1mRNA表达。结果:LRP1表达于脑微血管内皮细胞、胶质细胞、神经元等处。模型组海马LRP1蛋白、LRP1mRNA相对表达量低于正常对照组(P<0.05),电针治疗组海马LRP1及LRP1mRNA比模型组有上升趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针干预可能影响5月龄APP/PS1转基因小鼠海马内所有细胞LRP1及LRP1mRNA表达,可能是电针干预AD发病的潜在靶点,但实验方案还需进一步完善。