肝细胞癌患者肝癌组织S期激酶相关蛋白2、p27表达与临床病理特征的关系

目的探讨S期激酶相关蛋白(Skp)2、p27两种蛋白在肝细胞癌发生、发展及转移过程中的作用及相关性,为深入研究肝细胞癌发生发展机制及靶向治疗提供理论基础。方法应用EnVision法检测80例肝细胞癌Skp2、p27表达情况,并比较与不同临床病理特征间关系。结果肝细胞癌Skp2和p27阳性表达率明显高于正常对照组(P<0.05)。肝细胞癌Skp2和p27阳性表达与组织学分级、临床分期、肿瘤大小、肝内转移密切相关。肝细胞癌Skp2阳性表达与淋巴结转移和甲胎蛋白密切相关。肝细胞癌Skp2表达与p27表达呈明显负相关。结论 Skp2蛋白与肝细胞癌发生发展有关,并可能是反映肿瘤细胞增殖标志物和新的肿瘤基因治疗靶点。肝细胞癌中p27阳性表达与肿瘤发生、发展相关。

黄瓜S期激酶相关蛋白Skp1的原核表达及其多克隆抗体的制备

S期激酶相关蛋白1(Skp1)是SCF型E3泛素连接酶途径的核心蛋白,在真核生物的细胞周期、转录调控、信号传导等细胞进程中发挥关键作用。为了深入研究Skp1的基因功能,通过反转录PCR扩增黄瓜Skp1基因的全长阅读框,Skp1基因全长阅读框由468个核苷酸组成,共编码155个氨基酸,将其通过酶切连接的方式克隆到大肠杆菌表达载体pET-28a中,获得重组载体pETSkp1,PCR验证及克隆测序确定开放阅读框的正确性。将重组质粒pETSkp1转化大肠杆菌BL21菌株,通过IPTG诱导表达,SDS-PAGE分析表明,在37℃条件下,经IPTG(1 mmol/L)分别诱导3,6,9 h,Skp1基因在大肠杆菌BL21中均得到高效表达,6,9 h对表达量的影响不明显,因此,可用3 h作为后期诱导表达蛋白的时间。将纯化的蛋白作为抗原,免疫新西兰大耳白兔,采集第5次后血清用ELISA测定效价范围为1∶128000~512 000。提取黄瓜叶片的总蛋白,利用获得的抗血清进一步通过Western Blot检测特异性,结果表明,抗血清在500倍和1 000倍稀释时均能特异性地检测到黄瓜叶片中的Skp1蛋白,条带大小在20 k Da左右,与预期的Skp1蛋白大小一致。

S期激酶相关蛋白Skp2调控雄激素受体表达及活性在去势抵抗型前列腺癌进展中的作用

目的:检测不同前列腺癌(PCa)细胞系及组织中S期激酶相关蛋白(Skp2)的表达水平,探讨其表达改变对雄激素受体(AR)信号通路及去势抵抗型前列腺癌(CRPC)发生可能的影响。方法:通过Western印迹法检测不同PCa细胞系中Skp2、AR表达;利用RNA干扰技术,转染shRNA敲低CRPC细胞系C4-2或22RV1中Skp2表达,通过Western印迹法检测雄激素处理后细胞中AR、P27表达,通过双荧光素酶报告基因法检测雄激素处理后细胞中雄激素反应元件(ARE)报告基因ARR3-Luc活性;利用免疫组化染色法检测未行内分泌治疗的患者PCa和CRPC组织标本中Skp2、AR表达,分析两者表达差异及相关性。结果:CRPC细胞系C4-2及22RV1较雄激素依赖性细胞系LNCa P中Skp2表达水平显著升高;C4-2细胞中雄激素处理可诱导Skp2表达,而shRNA敲除Skp2不仅可显著上调其下游经典靶分子P27蛋白的表达,还显著降低AR蛋白表达水平。相一致地,C4-2及22RV1细胞系中雄激素处理可增强ARR3-Luc活性,而敲除Skp2可显著抑制雄激素处理前或后的ARR3-Luc活性(P<0.05)。此外,CRPC组织较未行内分泌治疗患者PCa组织中Skp2、AR染色显著增强(P<0.05),两者表达具有正相关性(r=0.658 1,P<0.05)。结论:CRPC中Skp2可增强AR蛋白表达及转录活性,有望成为重要的分子治疗靶点。

PI3K抑制剂LY294002对人晶状体上皮细胞中S期激酶相关蛋白2表达的影响

目的探讨PI3K抑制剂LY294002对体外培养的人晶状体上皮细胞(LECs)增生和细胞周期S期激酶相关蛋白2(Skp2)表达的影响。方法 MTT比色法检测25μmol/L的LY294002处理人LECs细胞株SRA01/04后12h和24h细胞的增生情况;流式细胞仪检测LY294002作用24h后细胞周期的分布情况;Westernblot和real-timePCR法分别测定LY294002处理24h后细胞中Skp2及其mRNA的表达情况。结果 25μmol/L的LY294002作用于SRA01/04细胞0～24h,SRA01/04细胞的增生受抑制,且作用24h时对SRA01/04细胞的抑制作用最明显。LY294002组中处于G1期和S期的细胞占总细胞数的百分率分别为(66.15±2.63)%和(27.34±6.58)%,对照组为(56.73±1.35)%和(37.32±5.54)%,LY294002组细胞Skp2及其mRNA的表达量明显减少。结论 PI3K抑制剂LY294002可抑制人LECs的增生,使部分细胞停滞于细胞周期的G1期,LY294002抑制人LECs的增生可能与Skp2的表达下调有关。

S期激酶相关蛋白2在胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨S期激酶相关蛋白2(Skp2)在胶质瘤中的表达情况及其功能意义。方法收集海军总医院神经外科2001年6月-2006年6月手术切除的原发胶质瘤标本60例,根据WHO胶质瘤分类法(2000年),其中星形细胞瘤(WHOⅡ级)、间变性星形细胞瘤(WHOⅢ级)、胶质母细胞瘤(WHOⅣ级)各20例,另取4例正常脑组织作为对照。采用Western blotting及免疫组化法检测正常脑组织及不同恶性程度胶质瘤组织中Skp2的表达情况。结果 Western blotting结果显示,正常脑组织中Skp2表达明显低于胶质瘤组织,且随着胶质瘤恶性程度的增高,Skp2蛋白表达逐渐增强。免疫组化染色显示,正常脑组织及胶质瘤组织中均有Skp2阳性表达,其中正常脑组织和WHOⅡ级胶质瘤中Skp2呈弱阳性,多位于胞质,WHOⅢ级和Ⅳ级胶质瘤中Skp2表达呈强阳性,阳性染色颗粒集中于细胞核。胶质瘤组织中的血管内皮细胞也有Skp2阳性染色,且在血管周围有Skp2阳性染色的肿瘤细胞聚集。统计学分析显示,Skp2在高度恶性胶质瘤组织(WHOⅢ级、Ⅳ级)中的表达明显高于正常脑组织和低度恶性的胶质瘤组织(WHOⅡ级),差异有统计学意义(P<0.01)。结论随着胶质瘤的恶性进展,Skp2表达逐渐增强,且由细胞质转移至细胞核;在胶质瘤组织新生血管内皮细胞及血管周围肿瘤细胞中均有Skp2阳性表达。Skp2的表达变化可能与胶质瘤的恶性进展、新生血管的形成及肿瘤细胞的转移密切相关。

过表达人细胞S期激酶相关蛋白2(Skp2)促进MCF-7乳腺癌细胞生长及S期细胞增加

目的构建带FLAG标签的细胞S期激酶相关蛋白2(Skp2)基因真核表达载体pc DNA3-FLAG-Skp2并检测其对MCF-7乳腺癌细胞生长及细胞周期的影响。方法采用反转录PCR从MDA-MB-231乳腺癌细胞中扩增Skp2基因,构建重组真核表达载体pc DNA3-FLAG-Skp2。酶切及测序鉴定重组质粒正确后,脂质体介导转染至MCF-7乳腺癌细胞中。采用Western blot法检测FLAG-Skp2的表达,Alamar blue比色法绘制细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞周期。结果 PCR扩增片段与预期片段大小相符,测序结果与Gen Bank结果一致。Western blot结果显示质粒转染48 h后,细胞成功表达融合蛋白FLAG-Skp2。过表达Skp2的MCF-7乳腺癌细胞较对照组生长速度明显加快,S期细胞显著增多。结论成功构建人Skp2真核表达载体pc DNA3-FLAG-Skp2。过表达Skp2的MCF-7细胞生长加快,S期细胞增多。

食管癌组织中S期激酶相关蛋白2mRNA的表达意义

目的探讨S期激酶相关蛋白2mRNA在食管癌及其癌旁组织中的表达及其与食管癌临床病理特征的关系.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测S期激酶相关蛋白2mRNA在45例手术切除的食管癌组织及癌旁组织中的表达.结果S期激酶相关蛋白2mRNA表达率在食管癌中为66.6%(30/45),而癌旁组织中为24.4%(11/45),差异有显著性(P<0.05).S期激酶相关蛋白2mRNA阳性表达率与患者年龄、性别、肿瘤大小、及有无淋巴结转移无关,与肿瘤分化程度及TNM分期有关(P<0.05).结论S期激酶相关蛋白2的高水平表达促进了食管癌的发生发展.并将可能为食管癌的早期诊断和治疗提供新的手段.

CXC趋化因子受体4通过S期激酶相关蛋白2调控乳腺癌细胞周期的机制

目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调控的关联性;蛋白质印迹法检测CXCR4干扰及过表达后对信号蛋白及Skp2下游相关基因表达的影响;通过碘化丙啶(PI)染色法检测CXCR4、PI3K/Akt通路抑制剂LY294002及ERK通路抑制剂U0126对乳腺癌细胞周期的影响。结果:干扰CXCR4后,Skp2表达下调;过表达CXCR4后,Skp2表达上调。CXCR4可通过对信号蛋白的调控影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达。干扰CXCR4后,G_0/G_1期细胞比例增加,S期细胞比例相应减少,CXCR4与LY294002及U0126联合作用对细胞周期的阻断更加明显。结论:CXCR4能够通过对信号蛋白PI3K/Akt及ERK的调控,影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达,阻断CXCR4/Akt/Skp2或CXCR4/ERK/Skp2信号通路后可有效诱导细胞周期阻滞,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。

S期激酶相关蛋白2在幽门螺杆菌L型致胃癌中的作用

目的:研究S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase associated protein 2,Skp2)在幽门螺杆菌L型(Helicobacter pylori L-form,Hp-L型)感染致胃癌中所起的作用。方法:将胃癌BGC-823细胞与Hp-L型以不同比例共培养,在倒置显微镜下观察细胞形态学变化,并应用原位杂交和免疫组化分别检测Skp2 mRNA和蛋白在胃癌BGC-823细胞中的表达情况。同时收集慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃肠腺化生(GIM)、胃不典型增生(GED)、胃癌(GCa)标本各40例,以40例轻度慢性浅表性胃炎(CSG)作为对照。应用革兰染色和免疫组化检测Hp-L型在上述组织中的感染情况;并进一步检测Hp-L型阳性组织中Skp2 mRNA和蛋白的表达情况。结果:Hp-L型作用BGC-823细胞后,倒置显微镜观察到细胞分裂增多,出现明显的生长加速现象;原位杂交和免疫组化检测发现BGC-823细胞中Skp2 mRNA和蛋白表达阳性率随细菌浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增加(P<0.05)。Hp-L型阳性组织中的Skp2mRNA和蛋白的表达阳性率按CAG、GIM、GED、GCa的顺序逐渐增加,但仅GCa组与CSG组间的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:Skp2在Hp-L型感染的胃癌前病变及胃癌中均明显升高,提示其在胃癌的发生及发展中起着重要作用。

沉默S期激酶相关蛋白2对Eca109细胞增殖的影响

目的研究Ad-skp2-si RNA对Eca109细胞增殖的影响。方法采用荧光显微镜、流式细胞仪和Western bloting检测转染效率;采用CCK8法检测Ad-skp2-si RNA转染Eca109细胞后对奥沙利铂耐药的影响;采用细胞划痕实验和侵袭实验检测Ad-skp2-si RNA对Eca109细胞迁移能力的影响;采用Western blotting检测Ad-skp2-si RNA作用Eca109细胞后对相关蛋白表达的影响。结果 Ad-skp2-si RNA能够抑制Eca109细胞的生长和迁移,呈时间-剂量依赖性,Ad-skp2-si RNA能够影响相关蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沉默Skp2有助于抑制细胞增殖。

大鼠系膜细胞增殖时S期激酶相关蛋白2表达的变化及机制

目的:探讨系膜细胞增殖时细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制物p27kip1的降解限速蛋白——S期激酶相关蛋白2(Skp2)表达的变化及其机制。方法:原代培养的大鼠系膜细胞同步后分为无血清组、20%胎牛血清(FCS)刺激组。MTT法检测细胞增殖;实时定量PCR和Western Blot检测p27kip1和Skp2的mRNA、蛋白表达。结果:p27kip1在静止期系膜细胞高丰度表达,20%FCS刺激诱导细胞增殖后p27kip1蛋白表达显著下调;实时定量PCR研究结果显示p27kip1的mRNA表达水平差异无统计学差异,p27kip1蛋白和mRNA表达不一致。蛋白酶体抑制剂MG-132可显著改善系膜细胞增殖时p27kip1蛋白水平的下降。Skp2表达在静止期系膜细胞几乎检测不出,20%FCS刺激诱导细胞增殖后Skp2表达量显著上调。结论:系膜细胞Skp2表达显著上调导致p27kip1降解增加,可能是p27kip1蛋白水平下降、系膜细胞增殖的重要原因,为进一步阐明疾病状态下系膜细胞增殖的机制提供了新的研究靶点。

1,25-二羟维生素D3对子宫内膜癌HEC-1-A细胞增殖与S期激酶相关蛋白及抑癌基因p27表达的影响

目的 观察1,25-二羟维生素D3对人子宫内膜癌HEC-1-A细胞增殖及S期激酶相关蛋白（Skp2）基因、抑癌基因p27表达的影响,探讨其抗癌机制.方法 应用免疫组织化学方法检测人子宫内膜癌HEC-1-A细胞表达维生素D受体（VDR） 选用人子宫内膜癌HEC-1-A细胞进行体外培养,用CCK-8法测定不同浓度1,25-二羟维生素D3作用细胞后不同时间后细胞生长抑制率,流式细胞仪进行细胞周期分析,采用荧光实时定量聚合酶链反应（PCR）及蛋白质印迹法检测Skp2/p27基因表达的变化.结果 人子宫内膜癌HEC-1-A细胞表达VDR,且定位于细胞核内 1×（10-8～10-6）mol/L浓度的1,25-二羟维生素D3作用于HEC-1-A细胞1～5 d范围内各不同浓度处理组细胞生长增殖均受到明显抑制,并且随着作用浓度增加,细胞增殖能力逐渐下降 1,25-二羟维生素D3能增加G0/G1期细胞比例,降低S、G2/M期细胞比例,从而降低细胞增殖指数（P＜0.01） 在mRNA、蛋白质水平上,能降低Skp2表达,而p27mRNA减少,p27蛋白表达明显增加.结论 1,25-二羟维生素D3对人子宫内膜癌HEC-1-A细胞有抑制作用,可能是通过转录水平下调Skp2基因表达,同时由于Skp2的减少增加p27蛋白稳定性,减少其降解,从而产生抑癌作用.

细胞周期素D1、S期激酶相关蛋白2与p27^(kip1)在结直肠癌中的表达及相关性研究

细胞周期调控机制是由复杂的网络调控系统组成,其调控紊乱是肿瘤发生发展的重要分子事件。参与细胞周期调控的主要因子有：

S期激酶相关蛋白2在非小细胞肺癌中的表达意义及其与PTEN和p27表达的关系

目的探讨S期激酶相关蛋白2(Skp2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达意义及其与张力蛋白同源的10号染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)与p27之间的关系。方法利用免疫组织化学方法检测45例NSCLC组织和15例癌旁组织中Skp2、PTEN和p27蛋白的表达情况。结果 Skp2蛋白在NSCLC中表达的阳性率显著高于癌旁组织(P<0.01);Skp2的表达与是否吸烟、肺癌的组织学类型、分化程度、TNM分期和是否淋巴结转移相关(均P<0.05),但与患者的年龄和性别无关(P>0.05);PTEN和p27在NSCLC中的表达较癌旁组织降低(均P<0.05);在NSCLC中,Skp2与PTEN的表达呈显著负相关(r=-0.456,P<0.01);Skp2与p27的表达呈负相关(r=-0.331,P<0.05);PTEN与p27的表达呈显著正相关(r=0.493,P<0.01)。结论 Skp2在NSCLC中表达的升高,与NSCLC的发生、侵袭和转移有关,而PTEN和p27在NSCLC中表达的降低,提示PTEN的缺失可能导致Skp2的表达升高,促进p27的泛素化降解,使p27的表达降低,失去对细胞周期的调控,从而促进NSCLC的发生及恶性增殖。

S期激酶相关蛋白2及细胞周期抑制蛋白p27在老年甲状腺癌患者癌组织中的表达及临床意义

目的研究S期激酶相关蛋白(Skp)2和细胞周期抑制蛋白p27在甲状腺癌癌组织中的表达及临床意义。方法首次就诊的老年甲状腺癌患者85例、甲状腺腺瘤老年患者40例和结节性甲状腺肿老年患者40例,采用免疫组织化学法检测甲状腺癌、甲状腺腺瘤和甲状腺肿组织中Skp2和p27蛋白的表达情况。结果 (1)甲状腺癌组织Skp2蛋白阳性表达率显著高于甲状腺腺瘤组织和甲状腺肿组织(P<0.001),甲状腺腺瘤组织和甲状腺肿组织Skp2蛋白阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);(2)甲状腺癌组织p27蛋白阳性表达率显著低于甲状腺腺瘤组织和甲状腺肿组织(P<0.001),甲状腺腺瘤组织和甲状腺肿组织p27蛋白阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);(3)Skp2蛋白的表达与肿瘤分期、周围组织侵犯情况及淋巴结转移有关(P<0.05或P<0.01),而与性别和肿瘤大小无关(P>0.05);(4)p27蛋白的表达与肿瘤分期、周围组织侵犯情况及淋巴结转移有关(P<0.05或P<0.01),而与性别和肿瘤大小无关(P>0.05);(5)甲状腺癌组织中Skp2与p27蛋白表达评分呈负相关(r=-0.657,P=0.016)。结论 Skp2和p27蛋白分别在甲状腺癌组织的表达呈负相关,两者参与了甲状腺癌的发生和发展。

miR-508-5P慢病毒过表达载体的构建及对S期激酶相关蛋白2靶向调控作用

目的构建miR-508-5p慢病毒过表达载体,探讨其对SKP2基因的靶向调控作用。方法基于化学法合成miR-508-5p茎环结构RNA,将其克隆入线性化的pSicoR质粒中,经双酶切及测序鉴定,将阳性重组体转染至HEK293T细胞;同时构建与miR-508-5p互补靶基因SKP2的3'非翻译区(3'UTR),将其克隆入线性化的pMIR-Report载体中。通过相对荧光素酶活性、Western blot法及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法验证miR-508-5p与SKP2 3'UTR的靶向调控关系。结果经PCR、酶切及测序结果证明成功构建了pSicoR-miR-508-5p及pMIR-Report-SKP2-3'UTR重组质粒,并通过实验证实miR-508-5p过表达明显抑制SKP2的蛋白表达水平及mRNA相对含量(P<0.05);抑制miR-508-5p的表达,则明显上调SKP2的蛋白表达水平及mRNA相对含量(P<0.05)。结论成功构建pSicoR-miR-508-5p慢病毒过表达载体,证实通过靶向作用于SKP2-3'UTR的特异序列直接抑制SKP2基因的表达。

乳腺癌细胞中过表达S期激酶相关蛋白2对曲格列酮敏感性的影响

目的本文主要研究过表达S期激酶相关蛋白2(Skp2)能否影响曲格列酮(TRG)对乳腺癌细胞的敏感性,致力于发展一种新的药物来提高患者的生存率,最终达到治愈的目的。方法荧光报告基因方法观察过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ型转录活性的变化;流式细胞和CCK-8法研究Skp2过表达影响TRG对乳腺癌细胞生长和凋亡的改变。结果 Skp2过表达能抑制PPARγ的活性,耐受TRG对乳腺癌细胞生长和凋亡的影响。结论 Skp2过表达的乳腺癌细胞能耐受TRG的敏感性,因此通过下调Skp2可能会增强TRG对乳腺癌细胞的生长抑制。

骨化三醇对人宫颈癌SiHa细胞维生素D受体及S期激酶相关蛋白的影响

目的：检测骨化三醇对人宫颈癌SiHa细胞维生素D受体（VDR）及S期激酶相关蛋白2（Skp2）表达的影响，探讨其抗癌机制。方法：选用人宫颈癌SiHa细胞进行体外培养。CCK-8法测定骨化三醇对细胞生长抑制率的影响；流式细胞仪进行细胞周期分析；Western blot法检测VDR及Skp2表达的变化。结果：（5×10^-8～10^-6）mol／L骨化三醇作用于SiHa细胞1～4天，细胞生长增殖均受到显著抑制；且随着作用浓度增加，细胞增殖能力逐渐下降。10^-7mol／L骨化三醇作用于SiHa细胞后，G0／G1期细胞比例增加，S、G2／M期细胞比例降低，细胞增殖指数（PI）降低（P〈0.05）；VDR蛋白表达增加（P〈0.05），Skp2蛋白表达显著减少（P〈0.01）。结论：骨化三醇对人宫颈癌SiHa细胞的增殖具有显著的抑制作用，其机制可能是通过上调VDR的表达，参与Skp2基因转录的调控，降低Skp2表达。

细胞S期激酶相关蛋白2在喉鳞癌中的表达及意义

目的探讨细胞S期激酶相关蛋白2(Skp2)在喉鳞癌中的表达及与喉癌分化程度、淋巴结转移和预后的关系。方法在79例喉鳞癌中采用免疫组化方法检测Skp2蛋白的表达,分析Skp2与喉癌的分化程度、淋巴结转移和预后的关系,并以27例声带息肉组织作对照cSKp2在79例喉鳞癌和27例声带息肉中的阳性表达率分别为39.24%和11.11%,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);Skp2蛋白表达与喉鳞癌的分化程度、淋巴结转移、预后有关(P<0.05);Skp2蛋白的阳性表达与喉癌患者的性别、年龄、发生部位、分期无关(P>0.05)。Skp2蛋白阳性表达的患者5年累计生存率29.41%(5/13),明显低于Skp2阴性表达的患者88.24%(30/33)。结论 Skp2蛋白与喉鳞癌的分化程度、转移和预后相关,故可作为评价喉鳞癌的恶性程度及预后的参考指标。

S期激酶相关蛋白2在食管癌中的表达及其意义

目的:探讨S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-interacing protein 2,SKP2)在食管癌组织中的扩增、表达状态及其临床意义。方法:应用荧光原位杂交、RT-PCR、Western印迹和免疫组织化学方法检测SKP2在食管癌组织中的扩增和表达水平,结合临床病理资料进行统计学分析。结果:食管癌组织中SKP2的扩增频率为46.0%,SKP2扩增与肿瘤淋巴结转移和临床分期具有显著相关性(P<0.05)。在SKP2扩增的食管癌组织中SKP2 mRNA和蛋白的表达水平均明显升高。免疫组织化学检测结果表明,食管癌组织中SKP2蛋白的过表达与肿瘤淋巴结转移和肿瘤分期有显著相关性(P<0.05),与预后无相关性(P>0.05)。结论:SKP2可能具有癌基因的潜能,在食管癌的发生、发展和淋巴结转移中发挥一定作用。