绞股蓝总皂甙对小鼠S_(180)肉瘤及K_(562)细胞的抑制作用

目的 绞股蓝总皂甙 (GP)对小鼠S180 肉瘤及K562 细胞的抑制作用。方法 通过动物实验观察绞股蓝总皂甙对小鼠S180 肉瘤生长状况、肿瘤坏死面积 (TNA)与肿瘤总面积 (TTA)的比率、瘤周瘤内免疫活性细胞浸润状况及荷瘤小鼠脾脏的影响 ;通过细胞培养观察绞股蓝总皂甙对K562 细胞生长的抑制作用。结果 经重复实验证实 ,GP能显著抑制小鼠S180 肉瘤的生长 ,TNA与TTA的比率显著增加 ,瘤周尤其是瘤内淋巴细胞、巨噬细胞浸润数量明显增加 ,荷瘤小鼠脾重增加、脾白髓数目增多、体积增大。同时证实 ,GP对K562 细胞株具有明显的生长抑制作用。结论 GP的抑瘤作用主要是直接杀伤瘤细胞 。

番茄红素对S_(180)荷瘤小鼠抗肿瘤作用的实验研究

目的 研究番茄红素 (LP)的体内抗肿瘤作用。方法 通过S1 80 肉瘤建立荷瘤小鼠模型 ,给予番茄红素后观察荷瘤小鼠肿瘤生长情况及对小鼠免疫系统和抗氧化酶的影响。结果 给药后能够增强脾脏淋巴细胞增殖能力 ,提高自然杀伤细胞 (NK)活性 ,可升高小鼠血清SOD、GSH Px活性 ,降低MDA含量 (P <0 0 5 )。结论 番茄红素具有明显的抗肿瘤作用 ,其作用可能是通过提高免疫系统功能和机体的抗氧化酶活力来实现的。

基因重组别藻蓝蛋白对小鼠S_(180)肉瘤的抑制作用

研究基因重组别藻蓝蛋白 (RAPC)的抑瘤作用 ,给皮下接种S180 瘤细胞的小鼠 ,每天分别ig及ipRAPC 13 4mg/kg ,6 7mg/kg和 3 4mg/kg ,共 10d ,第 11d处死小鼠 ,称瘤重和胸腺重 ,计数白细胞。结果表明 ,RAPC对小鼠S180 肉瘤有显著抑制作用 ,瘤重抑制率在 45 %～ 64 %之间 ,ig及ip均有效 ,对荷瘤小鼠的胸腺指数和白细胞数量无明显影响。

荷S-180移植瘤小鼠血清干扰素γ含量的变化及免疫调节药物的干预作用

目的研究荷S-180肉瘤小鼠血清干扰素γ(IFN-γ)含量的变化,并采用具有调节免疫功能的药物进行干预,探讨内源性IFN-γ在抗小鼠移植瘤方面的意义。方法建立荷S-180实体瘤小鼠动物模型,分别用灵芝多糖(GLP)、环孢素A(CsA)灌胃给药,每天1次,连续9d,用ELISA试剂盒检测小鼠血清中IFN-γ的含量,并分离肿瘤称重。结果首次发现荷S-180实体瘤小鼠血清中IFN-γ含量在所观察的接种后20d内随荷瘤时间的延长而升高。GLP(400、200、100mg/kg)使荷瘤小鼠血清中的IFN-γ含量增加、肿瘤重量减轻,但增加IFN-γ含量以高剂量最为明显,抑瘤效应以中剂量最佳,两者之间相关关系无统计学意义。CsA(20、10、5mg/kg)可降低荷瘤小鼠血清中IFN-γ的含量,但对肿瘤重量无明显影响,两者之间无相关关系。结论灵芝多糖增加荷瘤小鼠血清中IFN-γ含量与抑瘤效应无明显相关,环孢素A降低荷瘤小鼠血清中IFN-γ的含量对肿瘤重量无明显影响,提示内源性IFN-γ在抗小鼠S-180移植瘤方面并不是主要的免疫调节因素。

牛磺酸对小鼠移植瘤S_(180)肉瘤影响的研究

小鼠喂以基础饲料，对照组和实验组两组动物分别饮水和１％牛磺酸，进行下列实验：１．接种Ｓ１８０肉瘤后，各组又分为不注射环磷酰胺（ＣＴＸ）和注射环磷酰胺进行化疗两组。观察小鼠存活时间、肉瘤大小及抑瘤率。结果表明：补充牛磺酸的荷瘤小鼠存活时间（３５．７±２３．７）天，明显长于对照组（１８．７±５．６）天，抑瘤率为４２．２６％，牛磺酸与ＣＴＸ合用的小鼠生存至６１天仍无一例死亡，也未见到肉眼肿块，抑瘤率为１００％。对照组用ＣＴＸ小鼠存活时间（３９．８±１２．３）天，与未用ＣＴＸ小鼠无差别。２．小鼠接种艾氏腹水瘤瘤细胞后，观察瘤细胞的膜流动性。结果表明：接种艾氏腹水瘤后，牛磺酸组瘤细胞膜的荧光偏振度ｐ＝０．１０８±０．０２０、微粘度η＝０．６１８±０．１４０；而对照组ｐ＝０．１３９±０．０２０，η＝０．８７４±０．１５０，说明牛磺酸组细胞膜的流动性明显优于对照组（Ｐ＜０．０１）。３．以碳素廓清法和血清溶血素生成测定两组免疫功能。牛磺酸组小鼠的免疫功能也明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。以上结果证明：牛磺酸具有抑瘤效果，在用ＣＴＸ进行化疗时，具有明显的协同效应。其抑瘤效果可能与牛磺酸能加强机体免疫功能、保护细胞膜的稳定性和?

阿霉素在小鼠体内诱导S－180细胞株抗药性的实验研究

利用ＢＡＢＬ／ｃ小鼠，腹腔接种Ｓ－１８０瘤细胞，阿霉素腹腔注射治疗１５个周期培育传代，得到抗阿霉素的Ｓ－１８０细胞株（Ｓ－１８０Ｒ）。此抗药细胞对阿霉素的抗药性比亲本细胞提高６６倍。对典型的ＤＮＡ拓扑异构酶Ⅱ抑制刻ＶＰ１６（Ｅｔｏｐｏｓｉｄｅ）抗药性增加９倍。经免疫组化进一步证实，抗药细胞显示多药抗药基因（ＭＤＲｇｅｎｅ）产物Ｐ－１７０糖蛋白过表达。流式萤光细胞仪测试结果也表明抗药细胞比亲本细胞排出药物能力提高８９倍。可以肯定这是ＭＤＲ基因过表达产物所致。本工作为筛选有效逆转抗药功能的药物及其他治疗手段提供了有用的动物模型。

苦马豆素对小白鼠移植性肿瘤S_(180)、ARS的抑制试验

苦马豆素饮水（３μｇ／ｍｌ）或配合皮下注射（４～１２ｍｇ／ｋｇ／ｄ）对小白鼠移植性肿瘤Ｓ１８０的抑制率为３０．５７％～４０．７６％（Ｐ＜０．０１），苦马豆素饮水兼皮下注射并配合干扰素（１５０００ＩＵ／ｋｇ）或聚肌胞（１００μｇ／只）对Ｓ１８０的抑制率为５９．２４％～６９．４３％（Ｐ＜０．０１），实验认为苦马豆素饮水兼皮下注射并配合聚肌胞是抑制Ｓ１８０较为理想的组合；苦马豆素单独使用或与干扰素或聚肌胞联用对小白鼠移植肿瘤ＡＲＳ的生命延长率为２．３５％～２３．５３％（Ｐ＞０．０５）。

油菜吲哚硫苷降解物对S_(180)小鼠抗肿瘤作用的实验研究

目的 探讨油菜资源中吲哚硫苷降解物对肿瘤的抑制作用及对免疫功能的影响。方法 分别将两种不同提取法制备的高、低浓度的吲哚硫苷对 S1 80 小鼠 ig给药 ,ip环磷酰胺。结果 吲哚硫苷降解物 2号高浓度和吲哚硫苷降解物 1号低浓度治疗组与生理盐水对照组相比有明显的抑制作用 ,能增加淋巴细胞转化率。结论 吲哚硫苷降解物可能是通过增强机体免疫功能来抑制移植性肿瘤生长 ,起到抗肿瘤的作用。

有机锗多酸衍生物对S_(180)肿瘤细胞DNA合成的抑制作用

目的 探讨有机锗多酸衍生物对S1 80 肿瘤细胞DNA合成的抑制作用。方法 用3H TdR掺入法检测有机锗多酸衍生物在体外对S1 80 肿瘤细胞DNA合成的抑制作用 ,观察不同剂量有机锗多酸衍生物对S1 80 实体瘤的抑制作用和对免疫器官的影响。结果 体外实验表明 ,有机锗多酸衍生物对S1 80 细胞的生长具有明显的抑制作用 ,而且浓度越高 ,抑制作用越强。体内实验也表明 ,有机锗多酸衍生物对S1 80 实体瘤的生长具有抑制作用 ,而且剂量越大 ,抑制作用越强。且有机锗多酸衍生物可防止荷瘤鼠脾脏重量的下降。结论 有机锗多酸衍生物可抑制肿瘤细胞生长 。

蛇床子水提取液对小鼠S_(180)肉瘤的抑制作用

目的 :研究蛇床子水提取液的体内抗肿瘤作用。方法 :通过S180 肉瘤移植建立荷瘤小鼠模型 ,然后对S180 荷瘤小鼠给予 4种剂量蛇床子水提取液后观察瘤重、小鼠生存天数及血清涎酸 (SA)等指标。结果 :剂量组 0 0 4mg/(g·bw·d)、0 2 1mg/(g·bw·d)、0 42mg/(g·bw·d)平均瘤重低于肿瘤对照组 (P <0 0 5 ) ,且能延长小鼠生存天数 (P <0 0 1)。抑瘤率依次为 34.2 %、6 3 6 %和 33 2 % ,动物生命延长率依次为 5 3 0 %、5 8 3 %和 47 0 %。结论 :蛇床子水提取液具有较强的抗肿瘤作用 ,有很好的利用前景 。

青蒿琥酯对小鼠肝癌及S_(180)实体瘤的抑制作用

目的 研究青蒿琥酯的抗肿瘤作用。方法 用移植性肝癌和S180 1∶1肿瘤组织生理盐水混悬液 ,每只小鼠腋窝皮下接种 0 .2ml ,2 4h后 ,肌肉注射青蒿琥脂 ,连续 10天。结果 青蒿琥酯 6 0mg/(kg·d)、30mg/(kg·d)和 15mg/(kg·d)对小鼠肝癌的抑瘤率分别为 39.79%～ 5 4.49%、37.79%～ 49.96 %和 40 .38%～ 5 3 .96 %。青蒿琥酯 10 0mg/(kg·d)、5 0mg/(kg·d)和 2 5mg/(kg·d) 对小鼠S180 的抑瘤率分别为 48.5 3 %～ 49.6 0 %、47.78%～ 5 7.96 %和 5 8.87%～ 6 8.5 7%。对 2种瘤株经重复实验 ,均有抑瘤作用。结论 青蒿琥酯对小鼠肝癌和S180

龙葵浓缩果汁对S_(180)荷瘤小鼠的抑瘤效应

目的 通过动物实验研究龙葵浓缩果汁对S180 荷瘤小鼠免疫器官的影响及其抑瘤作用。方法 采用S180荷瘤细胞种于小鼠右腋皮下,建立小鼠肿瘤模型;采用动物对比实验法将小鼠随机分成5个组:龙葵浓缩果汁:高剂量组(3 0 0 0mg/kg体重)、中剂量组(15 0 0mg/kg体重)、低剂量组(75 0mg/kg体重) ;肿瘤对照组和空白对照组。连续灌胃15d ,脱椎处死后观察小鼠体内瘤重、胸腺和脾脏重量。结果 ①实验组肿瘤明显小于肿瘤对照组(P <0 . 0 5 ) ,其肿瘤抑制率达到64 . 99% ,尤以高剂量组效果明显。②各实验组小鼠的脾脏重量明显高于肿瘤对照组(P <0 .0 5 )。结论 龙葵浓缩果汁具有抑制小鼠肿瘤生长作用。

盐酸洛拉曲克在体内、外对S-180细胞株的抗增殖作用

研究全合成新型胸苷合成酶抑制剂盐酸洛拉曲克在体内、外对S 1 80细胞株及正常人胚肾HEK2 93细胞的抗增殖作用 ;使用MTT法测定抑制率 ,以提高荷腹水瘤小鼠存活时间及荷实体瘤瘤重减轻情况为指标考察盐酸洛拉曲克对S 1 80所致肿瘤的治疗作用 .结果表明 :在体外盐酸洛拉曲克对S 1 80肿瘤细胞株有较强的细胞毒作用 ,对正常细胞HEK2 93抑制作用较弱 (P <0 .0 5 ) ;体内实验显示盐酸洛拉曲克可明显提高荷腹水瘤小鼠的存活时间 ,减轻荷实体瘤小鼠的瘤重 ,疗效与氟尿嘧啶 ( 1 0mg kg)相当 (P >0 .0 5 )或更好 (P <0 .0 5 ) .可见 ,盐酸洛拉曲克在体内、外对S 1 80肿瘤细胞有显著的抗增殖作用 。

新疆阿魏乙酸乙酯部位对小鼠S180实体瘤的抑制作用

目的:研究新疆阿魏药材乙酸乙酯部位对小鼠S180实体瘤的抑制作用。方法:将60只小鼠随机分为正常对照组,肿瘤模型组,阿魏乙酸乙酯部位低、中、高剂量组(1.0、2.0、3.0g/kg,ig),顺铂对照组(阳性药物,5mg/kg,iv),每组10只。除正常对照组外,其余各组小鼠接种经S180实体瘤侵染的小鼠的腹水以复制S180实体瘤动物模型。造模次日,各给药组小鼠给予相应药物,正常对照组、肿瘤模型组小鼠ig等体积生理盐水,每天1次,连续10 d。观察并测定各组小鼠体质量、脏器(脾、胸腺)指数、肿瘤体积变化趋势、实体瘤块体积和质量、肿瘤抑制率和病理变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清白细胞介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:与正常对照组比较,肿瘤模型组小鼠脾指数、TNF-α水平显著升高,IL-2、IFN-γ水平显著降低(P<0.05);肿瘤组织异型细胞呈团块状分布,伴有一定数量的缺血性坏死。与肿瘤模型组比较,顺铂对照组小鼠体质量、脾指数、胸腺指数、实体瘤块体积和质量显著降低,IL-2、TNF-α水平显著升高;阿魏乙酸乙酯部位各剂量组小鼠脾指数、TNF-α水平显著升高,实体瘤块体积和质量显著降低(P<0.05);病理观察肿瘤组织受到不同程度抑制,且顺铂对照组抑制程度最为显著,肿瘤细胞数量减少,伴有少量坏死和细胞浸润;顺铂对照组和阿魏乙酸乙酯部位低、中、高剂量组小鼠的肿瘤抑制率分别为(73.26±4.55)%、(40.34±3.45)%、(50.86±9.34)%、(58.20±3.70)%。结论:阿魏药材乙酸乙酯部位对小鼠S180实体瘤有抑制作用。

小鼠S_(180)肉瘤细胞热损伤的机制研究

目的 通过测定肿瘤细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)及细胞膜脂流动性的变化 ,探讨肿瘤细胞热损伤的机制。方法 对体外培养的小鼠S180 肉瘤细胞进行高温 (4 3℃、60min)处理后 ,利用激光粘附式细胞仪测定肿瘤 [Ca2 + ]i的荧光强度及膜脂扩散系数 ,并观察细胞的形态学变化。结果 受热损伤的肿瘤 [Ca2 + ]i荧光强度为 (10 3 80± 14 0 9) ,比对照组的荧光强度 (94 3 4± 13 99)升高 (P <0 0 1) ;膜脂流动性为 (7 40± 6 84)× 10 -5cm2 /s ,比对照组的 (10 5 3± 6 92 )× 10 -5cm2 /s下降 (P <0 0 1) ;经高温处理后细胞形态学改变明显 ,肉瘤细胞变形、膜皱缩、不规整 ,胞质不均 ,有颗粒状物 ,细胞核散乱、有大量空泡 ,与对照组有明显区别。结论 高温使肿瘤细胞形态发生变化 ,改变了细胞膜的结构 ,导致[Ca2 + ]i升高 ,提示 [Ca2 +

柴胡提取物对人肝癌细胞和小鼠S-180肉瘤的抑制作用

目的 :研究柴胡水提物对体外培养的人肝癌 SMMC-772 1细胞线粒体代谢活性、细胞增殖及小鼠移植性 S-1 80实体瘤的影响。方法 :中药柴胡 ( BCDC)经粉碎、浸提、超速离心、减压浓缩、冷冻干燥得柴胡提取物。人肝癌 SMMC-772 1细胞经不同浓度柴胡提取物处理不同时间后 ,检测了各实验组和对照组细胞的有丝分裂指数、细胞增殖及线粒体活性几方面的变化。S-1 80肉瘤小鼠连续 9d腹腔注射 3 3 .3 mg/ kg体重 BCDC提取物 ,停药 1 5d后 ,杀死小鼠称量瘤重。结果 :1经 3 55mg/ L BCDC提取物处理人肝癌 SMMC-772 1细胞 2 4 h,其线粒体活性为对照组的 50 .2 6% ,处理 72 h为 2 4 .82 %。2以 3 55mg/ L BCDC提取物处理 7d中 ,人肝癌细胞数分别是血清对照组( FCS)的为 57.5% ,4 5.88% ,3 7.0 6% ,2 8.3 7% ,2 0 .90 % ,1 2 .89% ,1 4.1 8% ;无血清对照组 ( NON)的 65.0 9% ,62 .2 4 % ,56.99% ,4 9.0 8% ,4 0 .78% ,2 6.78% ,2 8.4 1 %。 3经 BCDC提取物处理 2 4 h后 ,即使更换正常培养基 ,人肝癌细胞数在 96h的恢复培养中仍低于处理前的细胞数。 4有丝分裂指数实验组为 0 .3 0 ,对照组分别为 5.3和5.4 ( P<0 .0 0 1 )。 5BCDC提取物对小鼠 S-1 80实体瘤抑制率为 87.2 1 %。

复方抗瘤合剂抑制小鼠S_(180)肉瘤生长及对p53表达的影响

目的 探讨复方抗瘤合剂对小鼠S1 80 肉瘤的作用及机制。方法 复方抗瘤合剂根据中医补气、活血、清热解毒的原理拟成 ,将带有S1 80 鼠分成 6组 ,给药 1 0天后 ,据瘤重计算抑瘤率 ,用免疫组化SP法计算p53阳性细胞数。结果 以对照组为基数 ,(2 )、(5)、(6)组有不同程度的抑瘤率 (P <0 0 5或P <0 0 1 )和不同程度的p53阳性细胞数低于 (1 )组 (P <0 0 1 )。结论 复方抗瘤合剂对小鼠S1 80 肉瘤的生长具有一定的抑制作用 。

山仙颗粒含药血清诱导S-180肉瘤细胞凋亡及其对bcl-2、Bax基因表达的影响

目的:探讨山仙颗粒(SXG)含药血清诱导体外培养S-180肉瘤细胞的凋亡作用及其对凋亡相关基因bcl-2及Bax表达的影响。方法:以不同浓度的山仙颗粒含药血清作用于体外培养的S-180肉瘤细胞,待24、48、72h后倒置显微镜下观察细胞形态变化并制备细胞涂片,采用TUNEL法检S-180肉瘤细胞凋亡率,免疫细胞化学(SABC)检测S-180肉瘤细胞中凋亡相关基因bcl-2、Bax表达的变化。结果:SXG含药血清可明显诱导S-180肉瘤细胞凋亡,导致其细胞形态改变,并能使bcl-2表达降低(P<0.01)、Bax表达增强(P<0.01),且呈浓度和时间依赖性。结论:SXG含药血清能有效诱体外培养的S-180肉瘤细胞凋亡,其机制可能与抑制bcl-2表达,促进Bax表达有关。

S_(180)肉瘤,艾氏腹水瘤肿瘤移植模型建立的研究

目的 应用小鼠S1 80 肉瘤 ,小鼠EAC腹水瘤实体型两种瘤株 ,进行BALB c小鼠、昆明小鼠两种动物移植瘤模型的研究。方法 试验共设BALB c小鼠模型组 ,BALB c小鼠阳性组 ,昆明小鼠模型组 ,昆明小鼠阳性组 ,比较给药 10d后实体瘤大小及其病理学变化特征。结果 BALB c小鼠较之昆明小鼠实验前后体重变化小 ,个体间瘤重差异小 ,其组内标准差占平均值的比例较小 ,肿瘤生长较均衡 ;与此同时 ,病理学观察模型组和阳性组间 ,瘤体切面积和瘤细胞坏死率差异均有极显著性 ,两模型组的小鼠肝脏内均发现有瘤细胞转移。