丁苯酞对S-亚硝基化谷胱甘肽诱导脑微血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究

目的:构建S-亚硝基化谷胱甘肽(S-nitrosoglutathione,GSNO)诱导脑微血管内皮细胞的损伤模型,探讨丁苯酞(Butylphthalide,dL-NBP)对脑微血管内皮细胞的保护作用与可能的分子调控机制。方法:建立损伤bEnd.3细胞模型,以MTT法检测细胞存活率。DCFH染色检测细胞活性氧水平。Western blot法检测p-ERK,ERK,cleaved caspase 9,pro-caspase 9,cleaved caspase 3,pro-caspase 3蛋白表达。RT-PCR法检测糖皮质激素受体(GR)、SGK、MKP-1基因表达水平。结果:dL-NBP(5,10,20 μmol/L)可减少GSNO引起的脑微血管内皮细胞损伤,提高细胞存活率,减少ROS发生。此外,dL-NBP可激活SGK和MKP-1转录水平的增加,上调ERK磷酸化,抑制cleaved caspase 9,cleaved caspase 3蛋白上调。结论:dL-NBP对GSNO诱导的脑微血管内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制与激活PR活性下游基因SGK和MKP-1,上调ERK磷酸化水平,抑制caspase级联反应密切相关。

淫羊藿苷对S-亚硝基化谷胱甘肽诱导损伤的内皮细胞的保护作用

目的探讨淫羊藿苷对S-亚硝基化谷胱甘肽诱导损伤的内皮细胞的保护作用。方法内皮细胞(EA.hy926)预先给予不同浓度ICA(高浓度:10μmol/L,中浓度:1μmol/L,低浓度:0.1μmol/L),之后给予S-亚硝基化谷胱甘肽(1mmol/L)损伤,建立模型。采用:噻唑兰染色法检测细胞存活率,通过对乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、活性氧、细胞色素C、Caspase-3等相关指标的测定进行分析。结果淫羊藿苷可明显提高内皮细胞内超氧化物歧化酶以及谷胱甘肽过氧化物酶的活性,抑制活性氧的产生,降低细胞色素C的释放以及Caspase-3的活性,从而减少细胞的凋亡,差异有统计学意义(P<0.01),对S-亚硝基化谷胱甘肽诱导损伤的内皮细胞起到保护作用。结论淫羊藿苷对S-亚硝基化谷胱甘肽诱导损伤的内皮细胞具有保护作用,其机制可能与淫羊藿苷可提高细胞内超氧化物歧化酶以及谷胱甘肽过氧化物酶的活性,抑制活性氧的产生和减少细胞色素C的释放有关。

基于S-亚硝基化解析一氧化氮对哈密瓜采后抗环血酸-谷胱甘肽循环的影响

为了探究一氧化氮(NO)对哈密瓜采后贮藏期的抗氧化作用,该研究以“西州蜜17”为试材,采用外源NO精准熏蒸方法,分析测定哈密瓜生理指标、S-亚硝基化水平和抗氧化指标的变化,从S-亚硝基化水平的角度探讨NO对哈密瓜采后抗坏血酸-谷胱甘肽循环(glutathione-ascorbate cycle,AsA-GSH cycle)的影响。结果表明,NO熏蒸能较好地维持哈密瓜贮藏品质,降低果实H 2O 2、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,显著提高果实内源NO和S-亚硝基硫醇(S-nitrosothiols,SNO)含量,抑制S-亚硝基谷胱甘肽还原酶(S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR)活性升高。NO熏蒸可以维持较高的抗坏血酸(ascorbic acid,AsA)和脱氢抗坏血酸(dehydroascorbate,DHA)的比值(AsA/DHA)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)和氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)的比值(GSH/GSSG)。在整个贮藏期,处理组抗坏血酸过氧化物酶(ascorbate peroxidase,APX)、单脱氢抗坏血酸还原酶、脱氢抗坏血酸还原酶和谷胱甘肽还原酶活性高于对照组。NO熏蒸通过提高哈密瓜果实的S-亚硝基化水平,激活了AsA-GSH循环关键酶的活性,提高了清除H 2O 2的效率,缓解了脂质过氧化,从而维持了哈密瓜采后贮藏品质。

人参皂苷Rg1对S-亚硝基化谷胱甘肽引起内皮细胞线粒体依赖损伤的保护作用研究

目的研究人参皂苷Rg1对S-亚硝基化谷胱甘肽(S-nitrosoglutathione,GSNO)引起内皮细胞损伤的保护作用,并初步探讨可能的分子机制。方法建立S-亚硝基化谷胱甘肽损伤内皮细胞模型,四甲基偶氮唑蓝法检测S-亚硝基化谷胱甘肽对内皮细胞存活率影响,4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察细胞核聚缩。人参皂苷Rg1 10,20,40μmol·L-1预处理内皮细胞24 h,加S-亚硝基化谷胱甘肽损伤观察细胞存活率。乳酸脱氢酶试剂盒检测乳酸脱氢酶释放。JC-1染色检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,ΔΨm)变化。Western blot法检测bcl-2,bax,cytochrome C(cyt C),cleaved caspase 9,procaspase 9,cleaved caspase 3,pro-caspase 3蛋白表达。结果 S-亚硝基化谷胱甘肽抑制内皮细胞增殖。Rg1(20,40μmol·L-1)预处理24 h可显著减弱S-亚硝基化谷胱甘肽引起内皮细胞存活率降低(P<0.05)和乳酸脱氢酶释放(P<0.05)。Rg1可抑制S-亚硝基化谷胱甘肽引起的ΔΨm下降,抑制S-亚硝基化谷胱甘肽引起的线粒体依赖凋亡蛋白bcl-2/bax,cyt C,cleaved caspase 9/caspase 9,cleaved caspase 3/caspase 3蛋白表达上调,提示Rg1可抑制内皮细胞线粒体依赖凋亡。结论人参皂苷Rg1可减少S-亚硝基化谷胱甘肽引起内皮细胞凋亡,其作用机制与抑制线粒体依赖凋亡通路密切相关。

谷胱甘肽通过组蛋白H3K27去甲基化调控巨噬细胞糖代谢及炎症改善鼠胶原诱导关节炎

目的:探讨谷胱甘肽(GSH)对胶原诱导关节炎(CIA)小鼠的治疗作用及其相关机制。方法:(1)建立体内模型:14只雌性DBA/1J小鼠随机分为CIA+PBS组和CIA+GSH组,第50天处死小鼠,收集血清,分离培养骨髓来源巨噬细胞(BMDM),记为BMDM1。(2)建立离体受损后免疫(TI)模型:分离培养正常小鼠BMDM,给予H3K27去甲基化酶抑制剂GSKJ1及PBS预刺激细胞2 h,然后采用体内模型两组小鼠血清孵育24 h,具体分组如下:(CIA+GSH)+PBS组,(CIA+GSH)+GSKJ1组,(CIA+PBS)+PBS组,(CIA+PBS)+GSKJ组。于第6天以LPS(10 ng/ml)刺激细胞24 h,记为BMDM2。(3)将BMDM1、BMDM2细胞提取总RNA并进行转录组学测序,得到差异表达基因,分析差异基因涉及生物学过程,通过qPCR检测糖代谢关键酶磷酸果糖激酶(PFK)和异柠檬酸脱氢酶(Idh3g)mRNA水平。收集BMDM1、BMDM2细胞培养上清,ELISA检测上清中TNF-α、IL-6的表达情况。结果:(1)与CIA+PBS组相比,CIA+GSH组小鼠关节肿胀程度减轻(P<0.05),关节炎评分降低(P<0.05);HE染色显示小鼠关节炎症细胞浸润减少,番红-O固绿染色显示软骨细胞增多,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色提示破骨细胞数目减少。(2)在BMDM1中,差异表达基因GO分析结果提示,CIA+GSH组与CIA+PBS组相比,差异表达基因涉及的生物过程主要包括:谷胱甘肽衍生物代谢过程、IL-6产生、炎症应答、固有免疫应答、主要代谢过程、糖脂结合等。与CIA+PBS组相比,CIA+GSH组Idh3g mRNA水平升高(P<0.05),PFK表达水平降低(P<0.05);炎症因子IL-6、TNF-α蛋白表达水平均降低(P<0.05)。在BMDM2中,差异表达基因GO分析结果提示,(CIA+GSH)+PBS组与(CIA+PBS)+PBS组相比,差异表达基因涉及的生物过程主要包括:炎症应答的激活、肿瘤坏死因子产生的调节、IL-6产生的调节、糖酵解过程的调节、1,3-β-D-葡聚糖等。与(CIA+PBS)+PBS组相比,(CIA+GSH)+PBS组Idh3g mRNA表达水平升高(P<0.05)、PFK表达水平降低(P<0.05),IL-6蛋白水平降低(P<0.05),两组TNF-α表达水平无明显差异;(CIA+GSH)+GSKJ1组与(CIA+PBS)+GSKJ1组相比,Idh3g、PFK表达水平无明显差异,IL-6、TNF-α表达水平均升高(P<0.05)。结论:GSH代谢通过H3K27去甲基化调控BMDM糖代谢关键酶基因及炎症因子表达,缓解CIA小鼠病情。

微粒体谷胱甘肽S-转移酶1在恶性肿瘤中的研究进展

微粒体谷胱甘肽S-转移酶1(microsomal glutathione S-transferase 1,MGST1)是谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferase,GST)超家族和花生四烯酸与谷胱甘肽代谢中的膜相关蛋白(membrane-associated proteins in eicosanoid and glutathione metabolism,MAPEG)超家族的共同成员,它通过催化外源性物质的II相解毒过程,从而保护细胞膜免受氧化应激的损伤。众多研究发现MGST1与恶性肿瘤的发生发展密切相关,有望成为癌症治疗的新型分子靶点。本文就MGST1在恶性肿瘤中的研究进展予以综述。

谷胱甘肽对丁基化羟基甲苯与牛血清白蛋白作用机制影响的光谱研究

丁基化羟基甲苯(BHT)是一种合成酚类抗氧化剂,也是一种潜在的内分泌干扰物。采用荧光光谱法、紫外光谱法和时间分辨荧光光谱法等表征方法,研究了BHT与牛血清白蛋白(BSA)的结合机制,以及谷胱甘肽(GSH)对二者相互作用的影响。BHT主要通过疏水作用与BSA形成较为稳定的复合物(K b=1.11×10^(4) L/mol),并改变了BSA的二级结构。但GSH会改变BHT与BSA的作用力类型,降低BHT与BSA的结合常数(K b=2.11×10^(3) L/mol),抑制BHT与BSA的结合,增大二者的结合距离,并且在一定程度上削弱BHT对BSA二级结构的改变。不过,BHT对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH自由基)的清除能力不受GSH共存的影响。

恶性多形性腺瘤中谷胱甘肽过氧化物酶3甲基化特征及临床意义

目的:观察恶性多形性腺瘤(malignant in pleomorphic adeoma,MPA)组织中谷胱甘肽过氧化物酶3(glutathione peroxidase 3,GPX3)蛋白、基因甲基化水平及临床意义。方法:选取2021年1月—2023年1月在新疆医科大学第二附属医院接受手术治疗的55例唾液腺多形性腺瘤(salivary gland pleomorphic adenoma,SPA)、24例MPA患者肿瘤组织及55例上述患者的正常腺组织。免疫组织化学法检测组织中GPX3蛋白的表达,甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)法检测组织中GPX3甲基化程度,分析其与临床病理特征的关系。选择人恶性多形性腺瘤细胞系SM-AP1,转染GPX3过表达载体、空载体,并将其分为过表达空载体组(Vector组)、GXP3表达组(OE-GPX3组),实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测GPX3 mRNA及蛋白表达量;CCK8法检测细胞增殖能力;transwell小室检测细胞侵袭能力。结果:GPX3蛋白在正常腺体组织中的阳性表达率(90.9%,50/55)高于其在SPA(56.4%,31/55)和MPA(29.2%,7/24)组织中;GPX3蛋白在SPA组织中的阳性表达率高于其在MPA组织中,且差异具有统计学意义(P<0.001)。正常腺体组织中,GPX3的甲基化比例(7.3%,4/55)低于SPA组织(34.5%,19/55)和MPA组织(66.7%,16/24)中,SPA组织中的GPX3甲基化比例低于MPA组织中,差异具有统计学意义(P<0.001)。GPX3甲基化水平与MPA患者TNM分期、分化程度、恶性成分比例有关(P<0.05)。GPX3蛋白阳性表达率与TNM分期、恶性成分比例有关(P<0.05)。与Vector组比较,OE-GPX3组细胞GPX3 mRNA、蛋白表达量显著上升,48 h及72 h的吸光度值、侵袭细胞数量降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:恶性多形性腺瘤GPX3基因启动子甲基化程度高,与TNM分期、分化程度、恶性成分比例呈负相关,有潜力成为诊断恶性多形性腺瘤的预警分子指标和临床治疗中的基因调控靶点。

山新杨谷胱甘肽S-转移酶编码基因PdbGSTU功能分析

【目的】本研究旨在通过分析山新杨谷胱甘肽S-转移酶编码基因PdbGSTU的抗病功能,为林木抗性育种提供基因资源与抗性种质。【方法】克隆PdbGSTU基因序列并对其进行生物信息学分析,利用荧光定量PCR技术分析该基因的组织特异性表达及植物激素诱导下的表达模式。利用转基因技术获得山新杨的过/抑制表达PdbGSTU基因植株,通过观察比较接种细链格孢菌后各植株叶片的表型和病斑面积,验证该基因的抗病功能;同时测定接种病原菌前后,野生型和转基因山新杨植株内过氧化氢含量和抗氧化相关酶活性。【结果】(1)山新杨PdbGSTU基因开放阅读框全长753 bp,编码氨基酸250个,对应的蛋白质相对分子质量为29.01 kDa,为稳定的酸性亲水蛋白,定位于细胞质中;系统进化分析显示,PdbGSTU蛋白与银中杨的蛋白KAJ6918316亲缘关系最近;启动子序列分析显示,PdbGSTU基因启动子序列含多种响应植物激素和逆境胁迫的顺式作用元件。(2)RT-qPCR结果显示,PdbGSTU基因在山新杨顶芽表达量最高,在其根部表达量最低,且该基因受茉莉酸甲酯、水杨酸和1-氨基环丙基-1-羧酸3种植物激素诱导,均上调表达。(3)接种细链格孢菌后,野生型和抑制表达PdbGSTU基因植株的叶片上,病斑面积分别为6.42和16.46 mm2,而过表达PdbGSTU基因的植株叶片上,少部分接种点出现明显病斑,其余接种部分仅出现褪色。【结论】PdbGSTU正向参与山新杨对细链格孢菌侵染的抵御过程,可通过清除活性氧提高杨树对病原菌的抗性。

山新杨谷胱甘肽S-转移酶PdbGST基因的克隆与胁迫表达分析

在植物中,谷胱甘肽S-转移酶是一类多功能酶,能够在其响应非生物胁迫中发挥作用。为研究该基因在杨树中的功能,本研究克隆了山新杨谷胱甘肽S-转移酶基因Pdb GST及其启动子序列,对其进行生物信息学分析和表达特征分析。结果显示,Pdb GST基因的开放阅读框(ORF)全长666 bp,编码221个氨基酸,其形成的蛋白质相对分子质量为25.57 k Da,为稳定亲水性酸性蛋白,定位于细胞质中。系统进化分析表明,山新杨Pdb GST蛋白与山新杨中的XP_034926648蛋白的同源性最高。对克隆获取的2 000 bp启动子序列进行分析,结构显示该启动子序列中,含有多种响应非生物胁迫的顺式作用元件。荧光定量PCR分析显示Pdb GST基因在山新杨根部表达量最高,其次在山新杨叶部也有较高表达量,相反在山新杨顶芽中表达量最低。此外,对Pdb GST基因响应非生物胁迫分析显示,山新杨根部Pdb GST基因受诱导后即出现持续且大量的表达。

S-亚硝基化谷胱甘肽还原酶抑制剂调控心搏骤停-心肺复苏后脑损伤的研究进展

心搏骤停(CA)-心肺复苏(CPR)后出现的脑缺血/再灌注损伤(CIRI)是一系列复杂反应的病理生理过程。一氧化氮(NO)在体内是介导细胞信号转导的小分子物质,在缺血/再灌注(I/R)过程中对大脑功能调节有重要作用。S-亚硝基化谷胱甘肽还原酶(GSNOR)抑制剂可控制体内NO的合成与释放,对CIRI具有保护作用。因此,对CA-CPR患者早期给予GSNOR抑制剂可成为改善患者预后的重要治疗手段。近年来国内外就改善CA-CPR后患者的预后进行了大量研究。本文对CA-CPR后大脑损伤的主要机制、NO对I/R损伤的保护作用及机制、NO的体内生成及调节、GSNOR抑制剂对CIRI的保护作用,尤其是对GSNOR抑制剂的研究进展进行综述,以期为进一步研究CA-CPR后CIRI的治疗及大脑保护提供参考。

谷胱甘肽联合西地那非治疗勃起功能障碍患者临床疗效及对血管内皮功能的影响

目的探究谷胱甘肽联合西地那非治疗勃起功能障碍(ED)患者临床疗效及对血管内皮功能、炎性因子、勃起功能的影响。方法选取2022年10月—2023年10月新疆维吾尔自治区人民医院泌尿中心诊治ED患者89例作为研究对象,随机数字表法分为单药组44例和联合组45例。单药组给予西地那非口服治疗,联合组在单药组基础上给予还原型谷胱甘肽片口服治疗,2组患者均连续治疗1个月。观察2组患者治疗前、治疗结束时及治疗后1个月的血管内皮功能(NO、ET、VEGF、ES)、炎性因子(hs-CRP、IL-6、IL-8、IL-10)、勃起功能(IIEF-5、QEQ、EHS、PSV)变化,比较2组临床疗效、不良事件发生率。结果治疗结束后1个月,联合组临床治疗总有效率为91.11%,高于单药组的75.00%(χ^(2)/P=4.121/0.042);治疗结束时及治疗结束后1个月,联合组患者血清NO、VEGF水平显著高于单药组,ET水平显著低于单药组(治疗结束时:t/P=5.323/<0.001,3.808/<0.001,3.683/<0.001;治疗结束后1个月:t/P=2.615/0.011,3.197/0.002,3.089/0.003);血清hs-CRP、IL-6水平显著低于单药组(治疗结束时:t/P=8.323/<0.001,2.364/0.020;治疗结束后1个月:t/P=6.787/<0.001,2.662/0.009);IIEF-5、QEQ、EHS及PSV均显著高于治疗前,其中EHS及PSV也显著高于单药组(治疗结束时:t/P=6.410/<0.001,4.066/<0.001;治疗结束后1个月:t/P=8.928/<0.001,4.532/<0.001);2组患者不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论谷胱甘肽联合西地那非能够有效改善ED患者血管内皮功能及勃起功能,同时显著降低患者炎性因子水平,且对于ED患者具有显著临床疗效及安全性。

硫氢化钠增加高糖高脂条件下小鼠心房肌细胞系HL-1谷胱甘肽合成

目的研究硫氢化钠(NaHS)是否通过调节谷胱甘肽(GSH)的合成,降低活性氧自由基(ROS)产生,改善小鼠2型糖尿病心肌病(DCM)。方法将小鼠心房肌细胞系HL-1分为对照组、高葡萄糖(HG:40 mmol/L)和棕榈酸(Pal:500μmol/L)处理组;以及硫氢化钠(NaHS,100μmol/L)、DL-炔丙基甘氨酸[PPG,胱硫醚γ裂解酶(CSE)抑制剂,1 mmol/L]和N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,ROS抑制剂,5 mmol/L)处理72 h组。Western blot检测CSE和谷胱甘肽合成酶(GSS)的表达;二氢乙锭(DHE)和二氯氟甲烷(DCFH)检测ROS含量;免疫共沉淀检测核因子红细胞系2相关因子2(Nrf2)泛素化水平及Nrf2与肌肉特异性环指蛋白1(Murf1)的相互作用。结果与对照组比高糖高脂处理HL-1细胞后CSE、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基C(GCLC)、谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基M(GCLM)、谷胱甘肽合成酶(GSS)的表达水平下降,而NaHS能恢复其表达。高糖高脂组ROS含量高于NaHS组。与NaSH组比高糖高脂条件下Murf1与Nrf2的相互作用增加,Nrf2泛素化水平明显增加。结论硫氢化钠减轻Nrf2的泛素化,增加GSH合成关键酶的表达。

还原型谷胱甘肽注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒伴心肌损伤的效果及对心肌损伤的保护作用

目的 研究还原型谷胱甘肽注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒伴心肌损伤的效果及对心肌损伤的保护作用。方法 选取2020年1月—2023年1月收治的一氧化碳中毒伴心肌损伤108例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各54例。全部患者实施高压氧治疗,观察组患者则加用还原性谷胱甘肽注射液治疗,2组患者均治疗2周。观察2组患者的治疗效果、血清学指标及心肌指标,以及2组患者不良反应情况。结果 观察组患者治疗总有效率(90.74%,49/54)较对照组(79.53%,41/54)高(P<0.05)。治疗后,2组患者超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平上升,而脂质过氧化物、丙二醛、肌酸激酶、心肌型肌酸激酶同工酶、天冬氨酸转氨酶、心肌肌钙蛋白T水平下降,且观察组患者上述指标水平改变幅度高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者心电图异常率显著低于对照组(P<0.05)。2组患者不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 还原型谷胱甘肽注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒伴心肌损伤的效果显著,对于心肌细胞损伤具有显著的改善作用。

黄芪煎剂联合还原型谷胱甘肽治疗急性肾损伤的疗效

目的探讨黄芪煎剂联合还原型谷胱甘肽(GSH)治疗急性肾损伤(AKI)的疗效。方法选取2020年3月至2021年12月100例AKI患者,采用随机法分为对照组和观察组,每组各50例。对照组应用GSH治疗,观察组在对照组基础上联合中药黄芪煎剂口服。检测治疗前及治疗7 d、14 d时血清尿酸、肌酐、尿素氮、肾小球滤过率估计值(eGFR)及尿金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)、胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)水平,比较两组病情控制时间、住院时间、多尿期时间、少尿期时间、血肌酐恢复时间、不良反应及临床预后。结果治疗7d、14d,两组血清SUA、Scr、BUN、eGFR及尿TIMP-2、IGFBP7水平差异有统计学意义(P<0.05)。两组总有效率、病情控制时间、住院时间、多尿期时间、少尿期时间与Scr恢复时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应率及28 d死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芪煎剂联合GSH治疗AKI能够提高临床疗效,降低血清SUA、Scr、BUN水平及尿中TIMP-2、IGFBP7水平,保护肾功能,且不增加不良反应发生率。

口服氨甲环酸联合无针水光注射谷胱甘肽治疗黄褐斑的临床研究

本研究旨在探讨口服氨甲环酸联合无针水光注射谷胱甘肽治疗黄褐斑的临床效果,通过对比单一口服氨甲环酸治疗,评估联合疗法的有效性及患者满意度。方法 选取2023年4月至2024年4月期间,在我院皮肤科就诊的50名黄褐斑患者作为研究对象。采用随机数字表法将患者分为对照组(25例)和观察组(25例)。对照组仅接受口服氨甲环酸250mg,每日两次,并早晚涂抹传明酸进行基础护肤;观察组则在此基础上联合无针水光注射谷胱甘肽治疗,每周一次,共治疗3个月。治疗效果由专业临床医生及护士根据既定标准进行综合评估,同时收集患者满意度数据。结果 治疗结束后,观察组总有效率高达96%。相比之下,对照组总有效率为80%。统计学分析显示,观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。此外,观察组患者满意度也明显高于对照组。结论 口服氨甲环酸联合无针水光注射谷胱甘肽治疗黄褐斑较单一口服氨甲环酸治疗更为有效,能显著提高治疗效果及患者满意度,值得临床推广应用。

还原型谷胱甘肽联合核苷类似物治疗乙肝肝硬化的临床分析

目的探究乙型肝炎(简称乙肝)肝硬化患者应用还原型谷胱甘肽联合核苷类似物治疗的效果。方法随机选取2020年2月—2023年2月南通市第三人民医院收治的60例乙肝肝硬化患者为研究对象,采用盲摸双色球法分为研究组、参照组,各30例。参照组行常规治疗,研究组采用还原型谷胱甘肽联合核苷类似物治疗。比较两组临床疗效、肝纤维化程度、肝功能及不良反应发生情况。结果干预前,两组肝纤维化程度、肝功能水平比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。干预后,研究组临床治疗总有效率(96.67%)高于参照组(80.00%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.043,P<0.05)。干预后,研究组肝纤维程度中层粘连蛋白(Laminin,LN)、透明质酸(Hyaluronic,HA)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-collagen,Ⅳ-C)水平均低于参照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。干预后,研究组肝功能水平中总胆红素(Total Bilirubin,TBIL)、白蛋白(Albumin,ALB)、谷丙转氨酶(Glutamic Pyruvic Transaminase,GPT)及谷草转氨酶(Glutamic Oxaloacetic Transaminase,GOT)水平均优于参照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论乙肝肝硬化患者应用还原型谷胱甘肽联合核苷类似物治疗能够提高其治疗效果,改善肝纤维化程度及肝功能水平,且安全性较高。

茵陈蒿汤联合还原型谷胱甘肽治疗慢性乙型肝炎临床观察

目的探究茵陈蒿汤联合还原型谷胱甘肽对慢性乙型肝炎(CHB)患者的临床疗效。方法选取2020年5月—2022年5月宜丰县人民医院收治的CHB患者60例,依据不同治疗方式分为两组,观察组采用茵陈蒿汤联合还原型谷胱甘肽治疗,对照组采用还原型谷胱甘肽治疗。比较两组肝功能、生活质量评分、临床疗效、不良反应发生率、肝纤维化指标水平等。结果治疗后,两组总胆红素(TBil)比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)低于对照组(P<0.05);观察组社会、环境、躯体、心理评分高于对照组(P<0.05);观察组的Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)指标均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率96.67%(29/30)高于对照组的66.67%(20/30)(P<0.05);观察组不良反应低于对照组(P<0.05)。结论茵陈蒿汤联合还原型谷胱甘肽治疗CHB患者,对提升临床疗效、改善肝纤维化指标水平、提升生活质量的意义重大,同时能够改善肝功能指标,降低不良反应。

谷胱甘肽过氧化酶4在胃肠道肿瘤中的作用与治疗

胃肠道肿瘤发病率逐年上升,其病死率在我国癌症中位居前列,严重危害国民健康。只有提前预防加有效治疗双管齐下,才能更好地降低癌症负担。铁死亡是一种铁依赖的,区别于细胞凋亡、坏死、自噬的细胞程序性死亡方式。近几年,肿瘤耐药性的增加引起了学者对诱导癌细胞铁死亡的兴趣,因为铁死亡固有的生理功能之一就是肿瘤抑制。铁死亡受到氧化系统和抗氧化系统的平衡调节,谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)是抗氧化系统的核心因子之一,在多种恶性肿瘤中异常表达,与肿瘤的不良生物学行为相关。在胃肠道肿瘤中,GPX4表达异常,并参与肿瘤的发生发展、治疗和耐药。作为胃肠道肿瘤中许多分子的作用靶点(例如小分子化合物、miRNA和纳米反应器等),GPX4在多个水平上受到调节,并参与调控多种复杂的信号通路。以GPX4为靶点的策略有望成为治疗胃肠道肿瘤的新途径。本文就GPX4在胃肠道肿瘤中的国内外研究进展进行综述,阐明其分子调控机制和目前的药物研究进展,为胃肠道肿瘤的研究及防治提供新的思路。

外源谷胱甘肽对青花菜硫代葡萄糖苷合成的影响

为探究谷胱甘肽对硫代葡萄糖苷(GSLs)生物合成的影响,以现蕾期青花菜品种耐寒优秀为试验材料,研究不同浓度的还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)及丁硫堇(BSO)对青花菜花球中硫代葡萄糖苷及其相关底物含量、酶活性和基因表达的影响。结果表明,与CK(蒸馏水)相比,5 mg·L^(-1) GSH在处理48 h显著提高了青花菜花球中总硫苷、脂肪族硫苷含量,在24~48 h显著提高半胱氨酸(Cys)含量,在6~24 h显著提高了谷胱甘肽含量,在3~12 h显著提高了硫苷合成相关基因的表达量;45 mg·L^(-1) GSH处理在48 h显著降低了青花菜花球中总硫苷、脂肪族硫苷含量,在3~48 h则显著提高了半胱氨酸含量,在6~48 h则显著提高了谷胱甘肽含量,在3~12 h显著抑制了硫苷合成相关基因的表达。与CK相比,5 mg·L^(-1) GSSG处理下青花菜花球中总硫苷、脂肪族硫苷含量显著升高,而25、45及65 mg·L^(-1) GSSG处理则对总硫苷、脂肪族硫苷含量没有产生显著影响。综上所述,外源谷胱甘肽对硫苷含量的影响具有浓度效应,5 mg·L^(-1) GSH促进硫苷合成,45 mg·L^(-1) GSH抑制硫苷合成。