棉花S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶基因的克隆及低温下的表达分析

根据棉花S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶(S-adenosy lmethionine decarboxylase,SAMDC)基因已知EST序列设计引物,采用RACE和RT-PCR技术克隆获得该基因的全长cDNA序列,命名为GhSAMDC(GenBank登录号为JN020148)。生物信息学分析表明,GhSAMDCcDNA序列全长1874bp,涵盖tiny ORF(tORF)、upstream ORF(uORF)和main ORF(mORF)3个植物SAMDC基因特征ORF。其中mORF长1064bp,编码含355个氨基酸残基的SAMDC酶原,预测分子量为38.25kD,该酶原含有高度保守的酶原剪切位点结构域(LSESSLF)和与SAMDC蛋白快速降解有关的PEST(TIHVTPEDGFSYAS)结构域。GhSAMDC基因组DNA序列全长2743bp,包含3个内含子,均位于5'UTR,其中一个位于uORF内。聚类分析表明,GhSAMDC与葡萄中该蛋白的同源关系最近,并且与其他双子叶植物聚为一类。荧光定量PCR分析结果表明,GhSAMDC表达受低温诱导,在冷敏感品种新陆早1号中基因表达水平明显高于在耐冷品种新陆早33中。

杜梨S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶基因的克隆与生物信息学分析

以杜梨为试材,采用同源序列法和RACE技术对杜梨SAMDC基因进行了克隆,命名为PbSAMDC,GenBank登陆号为:JX624260。生物信息学分析表明,PbSAMDC基因全长1 683 bp,编码358个氨基酸,相对分子量为39.767 7kDa,等电点为4.96;其编码氨基酸同源性分析表明,PbSAMDC基因与MdSAMDC1同源性最高,达到96%,其次是葡萄、甜橙等,同时对该基因的生物活性等进行了讨论,研究对梨属植物SAMDC基因的逆境调控机制和抗逆基因工程育种具有重要意义。

百脉根S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶基因克隆与表达分析

S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶(SAMDC;EC 4.1.1.50)是多胺合成过程中的限速酶。以日本百脉根EST序列为基础,通过设计特异引物进行RT-PCR扩增,获得了S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶编码cDNA,命名为LcSAMDC1。LcSAMDC1基因组序列全长2 626 bp,存在3个内含子;cDNA序列全长1 799 bp,存在3个植物SAMDC基因特征性ORF,其中tORF编码2个氨基酸残基,sORF编码55个氨基酸残基,mORF编码354个氨基酸残基;mORF编码产物推断的分子量为38.6 kDa,具有2个高度保守的功能结构域(酶原剪切位点和PEST结构域);半定量RT-PCR分析显示,LcSAM-DC1在幼叶和根中具有高水平的表达,在茎中表达水平较低,而在成熟叶片中不表达。

鸟氨酸脱羧酶和S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶双反义腺病毒对大肠癌细胞生长的抑制作用

目的:研究鸟氨酸脱羧酶(ODC)和S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶(AdoMetDC)双反义腺病毒(Ad-ODC-AdoMetDCas)对大肠癌细胞生长的抑制作用,并初步探讨其参与细胞周期调节的分子机制。方法:将Ad-ODC-AdoMetDCas感染大肠癌细胞株HT-29,通过MTS法观察其对HT-29细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞周期的影响,采用Western blot检测Ad-ODC-AdoMetDCas对细胞中ODC、AdoMetDC及细胞周期调节蛋白(Cyclin D1 and CDK4)的表达的影响,利用RT-PCR检测Ad-ODC-AdoMetDCas对细胞周期蛋白Cyclin D1的mRNA水平的影响。结果:Ad-ODC-AdoMetDCas可抑制HT-29细胞中ODC和AdoMetDC蛋白的表达,并可明显抑制细胞的增殖,引起细胞周期Gl期阻滞,抑制G1期主要的细胞周期蛋白Cyclin D1的转录和翻译。结论:Ad-ODC-AdoMetDCas可有效下调ODC和AdoMetDC的表达,并通过抑制Cyclin D1的表达使其细胞周期停滞于G1期,从而抑制大肠癌细胞HT-29的增殖,为进一步研究大肠癌的基因治疗打下基础。

人鸟氨酸脱羧酶和S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶双反义腺病毒载体的构建

目的:构建人鸟氨酸脱羧酶(ODC)第三外显子和S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶(SAMDC)翻译起始位点双反义RNA腺病毒载体。方法:应用RT-PCR方法扩增出SAMDCmRNA翻译起始位点区205bp的基因片断。插入PMD-18T载体中,经XbaI、XhoI酶切回收,反向插入穿梭质粒pAdTrack-CMV-ODCr,形成重组质粒pAdTrack-ODC-SAMDCr。经PmeI酶切线性化后,转入Adeasy-1细菌与pAdeasy-1质粒发生同源重组。挑选阳性重组质粒pAdeasy-ODC-SAMDCr,经PacI酶切后,转染293细胞,包装出腺病毒颗粒,经荧光显微镜和PCR方法对重组腺病毒进行鉴定。结果:利用RT-PCR方法成功地从大肠癌细胞扩增出205bp的cDNA片断,经测序证实为SAMDC翻译起始位点序列。测序证实,重组质粒pAdTrack-ODC-SAMDCr两个基因插入方向和序列均正确,转入Adeasy-1细菌获得多个阳性重组克隆。pAdeasy-ODC-SAMDCr转染293细胞进行包装扩增,可见明显病毒空斑形成,荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白在293细胞中表达,PCR法证实含有目的基因。结论:成功构建并扩增出ODC和SAMDC双反义RNA腺病毒载体,为以后肿瘤的基因治疗和预防研究提供了必要工具。

腺病毒介导的鸟氨酸脱羧酶和S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶双反义RNA抑制肺癌A-549细胞的实验研究

目的:探讨鸟氨酸脱羧酶(ODC)和S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶(AdoMetDC)双反义重组腺病毒(Ad-ODC-AdoMetDCas)介导的ODC和AdoMetDC反义RNA对肺癌A-549细胞增殖和侵袭的抑制作用。方法:采用FACS检测Ad-GFP感染细胞中GFP表达,以测定不同MOI的腺病毒对肺癌A-549细胞的基因转染效率;应用MTT法观察Ad-ODC-AdoMetDCas对肺癌A-549细胞生长增殖的影响;采用Western印迹和HPLC的方法分别检测腺病毒对肺癌A-549细胞中ODC和AdoMetDC蛋白表达以及胞内多胺含量的抑制作用,并应用TUNEL标记检测法观察Ad-ODC-AdoMetDCas对肺癌细胞凋亡的影响。结果:基因转染效率结果显示,以50 MOI的Ad-GFP感染肺癌细胞48 h后,大约有75%肺癌A-549细胞GFP表达阳性;Ad-ODC-AdoMetDCas对肺癌A-549细胞生长增殖有明显抑制作用。Ad-ODC-AdoMetDCas可明显抑制肺癌细胞中ODC和AdoMetDC基因表达,基因抑制率大于60%(P<0.05)。HPLC结果显示,肺癌A-549细胞感染Ad-ODC-AdoMetDCas后,细胞内三种多胺含量都明显降低(P<0.05)。TUNEL标记检测结果证实,Ad-ODC-AdoMetDCas可引起肺癌A-549细胞明显凋亡。结论:ODC和AdoMetDC双反义腺病毒具有显著抑制肺癌增殖和侵袭的作用,对于肺癌的防治研究具有一定的意义,有望成为治疗肺癌的基因药物。

枯草芽孢杆菌BJ3-2 S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶基因speD的克隆与序列分析

S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶(SAMDC)是多胺合成过程中的限速酶。根据Gen Bank中枯草芽孢杆菌168菌株的S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶基因(spe D)序列设计同源引物,PCR扩增Bacillus subtilis BJ3-2g DNA,并克隆至p GEM-T载体后测序。序列分析结果表明:B.subtilis BJ3-2 spe D基因ORF为381 bp,可编码126个氨基酸,分子质量为13.87 ku,基因登录号为KJ561347,Blast比对,SAMDC基因和蛋白序列的同源性都达到90%以上。B.subtilis BJ3-2的SAMDC具有丙酮酸依赖型脱羧酶的酶原剪切结构域[GVSGVVIISESHLTIH]和保守结构域[TCG],属于典型的I类B型SAMDC家族。SAMDC在多胺生物合成过程中扮演重要的角色,是多胺合成途径中的关键酶。研究为控制发酵豆豉中生物胺含量奠定了基础。

异源表达棉花S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶(Gh SAMDC1)基因提高了拟南芥抗盐能力

以转GhSAMDC1基因拟南芥研究了过量表达GhSAMDC1基因对拟南芥幼苗抗盐能力的影响,以及内源多胺、过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)、叶绿素含量(Chl)、离子渗透率、抗氧化酶(SOD、CAT、POD)活性和表达量在盐胁迫下的变化。结果表明,过量表达GhSAMDC1基因能够减少拟南芥内源腐胺(Put)含量,增加亚精胺(Spd)和精胺(Spm)含量。盐胁迫下,转基因株系亚精胺合酶(AtSPDS1、AtSPDS2)和精胺合酶(AtSPMS)基因表达量明显高于野生型,Spd和Spm含量进一步增加,H2O2、MDA、Chl以及离子渗透率显著降低;与野生型相比,过氧化物酶(POD)活力无明显差异,但超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力明显增加,其表达水平与活力变化趋势基本一致。因此,盐胁迫下,GhSAMDC1基因通过提高Spd和Spm合成相关基因的表达,增加了转基因株系Spd和Spm含量,Spd和Spm直接或间接提高抗氧化系统相关酶的活力,通过清除H2O2等活性氧的方式提高拟南芥的抗盐能力。

S-腺苷甲硫氨酸联合还原型谷胱甘肽治疗妊娠期肝内胆汁淤积症

目的:探讨S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)联合还原型谷胱甘肽治疗妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)的临床效果。方法:选取本院2012年1月-2015年6月收治的117例ICP患者采用SPSS 16.0软件生成随机数字表后分为联合组58例和对照组59例,2组患者均采用SAM+常规治疗,联合组加用还原型谷胱甘肽治疗,2组患者的疗程均为4周,对比2组的治疗效果。结果:治疗前联合组和对照组的血总胆汁酸(TBA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平及瘙痒程度评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组患者的血TBA、ALT、AST水平及瘙痒程度评分均较本组治疗前显著降低(P<0.05);治疗后,联合组患者的血TBA、ALT、AST水平及瘙痒程度评分低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);2组分娩孕周、胎儿窘迫、Apgar评分及新生儿体质量比较,差异无统计学意义(均P>0.05);联合组剖宫产率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:还原型谷胱甘肽联合SAM治疗ICP较单用SAM具有更加显著的临床效果。

酸胁迫对S-腺苷甲硫氨酸和谷胱甘肽生物合成的影响及其生理机制

在高密度培养条件下,考察不同pH值环境对产朊假丝酵母生物合成S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)的影响。结果发现弱酸胁迫(pH 3.5)有利于提升酵母细胞的SAM和GSH合成能力,实现SAM和GSH联合高产。通过对关键酶活性、能量物质供给和胞内氧化还原环境进行测定,发现弱酸胁迫提高了SAM合成酶、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶、己糖激酶、ATP合成酶以及过氧化氢酶的活性,提高了胞内NADH和ATP的水平和再生能力,为SAM和GSH的过量合成提供了充足的物质和能量保障。研究结果揭示了弱酸胁迫促进SAM和GSH生物合成的生理机制,也为类似小分子活性化合物的过量合成提供可行的思路。

S-腺苷甲硫氨酸联合还原型谷胱甘肽治疗妊娠期肝内胆汁淤积症效果分析

目的:研究S-腺苷甲硫氨酸联合还原型谷胱甘肽应用在妊娠期肝内胆汁淤积症的临床疗效。方法:选取笔者所在医院2015年1月-2016年12月收治的72例妊娠期肝内胆汁淤积症患者作为本次研究对象,按照随机数字表法将其分为研究组和对照组,每组36例,两组患者均应用S-腺苷甲硫氨酸常规治疗,研究组在此基础上加用还原型谷胱甘肽治疗,对比分析两组患者的治疗效果,谷丙转氨酶与血总胆汁酸及谷酸转氨酶水平,并比较两组的各项评分。结果:研究组剖宫产率(30.55%)显著低于对照组(63.89%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);两组在分娩孕周、Apgar评分与新生儿体质量和胎儿窘迫方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。研究组治疗后的瘙痒程度评分为(0.42±0.16)分,对照组瘙痒评分为(0.76±0.19)分,组间比较差异有统计学意义(t=8.212 7,P<0.05)。研究组的血TBA、ALT与AST水平显著低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:S-腺苷甲硫氨酸联合还原型谷胱甘肽应用在妊娠期肝内胆汁淤积症的效果显著,能够有效提高患者的治疗总有效率,值得临床应用探索。

毕赤酵母合成S-腺苷甲硫氨酸过程谷胱甘肽流量分析与控制

S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAM)是一种具有广阔应用前景的活性氨基酸,利用毕赤酵母催化合成是SAM主要生产方法,但SAM可被细胞转化为还原型谷胱甘肽(glutathione reduced,GSH),后者可进一步转化为氧化型谷胱甘肽(glutathione oxidized,GSSG)。该研究分析了SAM合成过程中谷胱甘肽总量的动态变化,并基于GSSG/GSH偏移,揭示了胞内氧化还原势与GSH流量变化的相关性。最后添加抗氧化剂维生素C,通过降低胞内SAM→GSH流量及改善细胞活性,进一步提高SAM产率。

S-腺苷甲硫氨酸和谷胱甘肽联产发酵的环境条件

在5 L发酵罐中,研究pH、搅拌转速和温度等环境条件对产朊假丝酵母CCTCC M209298联产发酵合成S-腺苷甲硫氨酸(SAM)和谷胱甘肽(GSH)的影响,发现酵母细胞生长、SAM和GSH合成各自需要最适的pH、搅拌转速和培养温度。以SAM和GSH联产量最大化为目标,获得了较为合适的联产发酵条件:pH 5.0,搅拌转速350 r/min,温度30℃。在此环境条件下,结合不低于35%的溶氧体积分数,分批培养产朊假丝酵母24 h,最终SAM和GSH联产产量可达到579.6 mg/L。

S-腺苷甲硫氨酸代谢途径相关基因在小麦水分胁迫中的表达

以小麦品种‘晋麦47’为材料,利用半定量RT-PCR方法,对S-腺苷甲硫氨酸代谢途径中的S-腺苷甲硫氨酸合成酶（SAMS）基因、S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶（SAMDC）基因和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（-γECS）基因在正常供水、PEG-6000模拟水分胁迫和复水过程中小麦叶片的表达模式进行了分析。结果表明,3个基因在正常生长情况下有一定量的表达,SAMS和SAMDC基因在水分胁迫早期（PEG-6000胁迫6、12、244、8 h）上调表达,水分胁迫后期（PEG-6000胁迫75 h）表达量下降;复水后3~6 h上调表达,复水9 h后表达量下调至对照水平。-γECS基因在水分胁迫阶段呈上调表达,复水后表达量下调至对照水平。可见,小麦SAMS、SAMDC和-γECS基因的表达都受水分胁迫诱导,同时,SAMS与SAMDC基因还参与水分胁迫后的复水调节,说明S-腺苷甲硫氨酸代谢途径在小麦抗旱节水中具有重要作用。

刚毛柽柳S-腺苷甲硫氨酸合成酶(ThSAMS)基因的克隆及表达分析

通过对刚毛柽柳转录组分析,克隆获得了一条与S-腺苷甲硫氨酸合成酶(SAMS)基因同源性高的基因,命名为ThSAMS。序列分析结果表明:ThSASM基因全长cDNA为1185bp,编码394个氨基酸,编码蛋白相对分子质量为97.85kDa,理论等电点为5.02。通过生物信息学分析表明,ThSASM基因编码的氨基酸与其他物种SAMS基因编码的氨基酸具有很高的同源性,其中与枣的同源性最高,达95%。实时荧光定量PCR(quantitativereal-timePCR,qRT-PCR)分析表明,ThSASM表达受NaCl、聚乙二醇(PEG)和ABA处理做出应答,暗示ThSASM可能参与了刚毛柽柳对盐和干旱的胁迫应答,为进一步研究SAMS基因在植物胁迫应答中的功能及作用机制提供了参考依据。

定量分析丝氨酸/甘氨酸转换影响胃癌细胞增殖的动力学机制

目的胃癌(GC)严重影响人类的健康生活,研究表明其与丝氨酸/甘氨酸代谢密切相关。丝氨酸/甘氨酸代谢对于肿瘤细胞的增殖能力具有重要影响。本文的研究目的是探究丝氨酸/甘氨酸代谢能够影响胃癌细胞增殖能力的分子机制。方法本文通过一种基于随机和非梯度系统的势能景观所建立的大型代谢网络动力学建模方法,构建了一个稳定的胃癌细胞代谢动力学模型。基于对模型的调控,定量分析丝氨酸/甘氨酸代谢影响胃癌细胞增殖的动力学机制。对一般代谢网络动力学方程添加随机噪声,通过随机动力学分解得到代谢网络参数空间的李雅普诺夫(Lyapunov)函数。进一步减少与随机波动相关的Lyapunov函数变化,从而得到稳定的代谢网络。结果在动力学参数不足的情况下,成功构建了胃癌细胞代谢网络的动力学模型。当胞外丝氨酸可用时,模型优先消耗丝氨酸;当甘氨酸生成丝氨酸的速率增加时,模型显著上调生成S-腺苷甲硫氨酸(SAM)和S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)的稳态通量。结论本文证明了胃癌细胞对于丝氨酸的优先摄取以及丝氨酸/甘氨酸转化速率对SAM生成的重要作用,其可能通过调节细胞甲基化进程影响胃癌细胞的增殖能力,为靶向丝氨酸/甘氨酸代谢的癌症治疗提供了新的思路和方向。

胡萝卜S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶SAMDC基因的克隆及其对非生物胁迫的响应

S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶是多胺生物合成过程中的关键酶,对于植物生长发育和抵御逆境胁迫等过程具有重要作用。本研究利用RT-PCR方法从胡萝卜品种‘黑田五寸’中克隆得到一个编码S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶的基因Dc SAMDC。序列分析显示,该基因包含一个全长1 086 bp的开放阅读框,编码361个氨基酸。预测其蛋白质相对分子质量为40.16 kDa,理论等电点为4.89。胡萝卜S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶具有高度保守的酶原剪切位点和PEST结构域。进化分析表明,胡萝卜SAMDC与葡萄的进化关系最为接近。荧光定量PCR分析显示,胡萝卜Dc SAMDC基因在叶片和根中的表达水平较高,对高温(38oC)、低温(4oC)、模拟干旱(200 g·L^(-1) PEG)和盐渍(200 g·L^(-1) Na Cl)胁迫有响应,并且,响应的时间较为迅速,在胁迫1~4 h后表达水平升至最高。本研究结果表明,Dc SAMDC基因可能在胡萝卜抵御非生物胁迫的过程中发挥重要作用。

红麻S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶基因克隆与序列分析

多胺是植物体内参与生长发育及各种逆境胁迫响应的一类重要化合物,其合成过程受多个基因的共同调控,S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶(S-adenosylmethionine decarboxylase,SAMDC)基因参与多胺的合成过程并发挥关键作用,为研究该基因在红麻(Hibiscus cannabinus L.)抗旱和耐盐过程中的作用,通过红麻转录组数据库筛选到SAMDC基因的核心片段,利用染色体步移技术获得了SAMDC基因c DNA全长,命名为Hc SAMDC,生物信息学分析表明:Hc SAMDC基因编码序列长1 137 bp,编码378个氨基酸,相对分子量为41.8 k D,等电点为4.86。红麻Hc SAMDC与其它植物的SAMDC同源性较高,其中与可可树氨基酸相似性为78%、与棉花SAMDC的氨基酸相似性为82%,该研究对下一步分析该基因功能、阐明麻类SAMDC基因的逆境调控机制和抗逆基因工程育种具有重要意义。

鸟氨酸脱羧酶和S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶双反义腺病毒对肺癌增殖和侵袭抑制作用的研究

目的探讨重组鸟氨酸脱羧酶和S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶双反义腺病毒载体（Ad-ODC-AdoMetDCas）介导的鸟氨酸脱羧酶（ODC）和S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶（AdoMetDC）反义RNA对肺癌细胞多胺合成、增殖和侵袭的抑制作用。方法采用活细胞计数法观察Ad-ODC-AdoMetDCas对肺癌A-549细胞生长增殖的影响，采用Western印迹法和高效液相色谱分别检测腺病毒对肺癌A-549细胞中ODC和AdoMetDC蛋白表达以及细胞内多胺含量，采用活细胞计数法和流式细胞仪分别检测腺病毒介导的鸟氨酸脱羧酶反义RNA和Ad-ODC-AdoMetDCas对A-549细胞增殖和细胞周期分布的影响，应用Matrigel侵袭实验分析腺病毒对肺癌细胞侵袭活性的改变。结果当感染效率为50时，腺病毒对A-549细胞的感染率约75％。Ad-ODC-AdoMetDCas可明显抑制A-549细胞ODC和AdoMetDC的表达。A-549细胞感染Ad-ODC-AdoMetDCas后，细胞内多胺含量明显降低。感染Ad-ODC-AdoMetDCas的A-549细胞停滞在G1期。Ad-ODC-AdoMetDCas可显著降低A-549细胞的体外侵袭能力。结论ODC和AdoMetDC双反义腺病毒能够显著抑制肺癌A-549细胞的增殖和侵袭。

S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶基因沉默抑制乳腺癌MCF-7细胞生长的研究

目的探讨S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶(SAMDC)基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖及侵袭能力的抑制作用。方法用特异性沉默SAMDC基因表达的RNA干扰真核表达载体SAMDCshRNA表达载体(pGPU6-SAMDC)转染乳腺癌MCF-7细胞,采用RT-PCR和Western-blot技术分别检测SAMDC mRNA和蛋白质表达水平;细胞增殖实验(CCK-8法)和细胞周期分析评价SAMDC基因沉默对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,肿瘤侵袭实验观察SAMDC基因沉默对乳腺癌细胞MCF-7侵袭活性的影响。结果SAMDCsh RNA表达载体转染后,MCF-7细胞SAMDC mRNA水平下调43.8%,蛋白表达水平下降66.5%;MCF-7细胞的增殖活性和侵袭能力均受到明显抑制,细胞增殖活性下降37%,细胞周期分析G1期细胞增加。结论SAMDC基因沉默可通过延长细胞周期的G1期而抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并能降低癌细胞侵袭活性,提示SAMDC可作为乳腺癌基因治疗的靶分子。