S-＊w-Principal Ideal Domains

Let D be an integral domain, ＊a star-operation on D, and S a multiplicative subset of D. We define D to be an S-＊w-principal ideal domain if for each nonzero ideal I of D, there exist an element s ∈ S and a principal ideal （c） of D such that sI （c） In this paper, we study some properties of S-＊w-principal ideal domains. Among other things, we study the local property, the Nagata type theorem, and the Cohen type theorem for S-＊w-principal ideal domains.

S-烯虫乙酯对德国小蠊的现场控制效果研究

目的探索S-烯虫乙酯对德国小蠊的现场控制效果。方法选择2个农贸市场作为研究对象,实验组使用S-烯虫乙酯药片贴进行德国小蠊控制,对照组使用商家自行购药控制德国小蠊密度。通过比较2个市场的德国小蠊密度变化和发育繁殖情况,评估S-烯虫乙酯对德国小蠊的控制效果。结果实验组在投药30 d后德国小蠊总密度下降明显,密度下降率达到67.11%,若虫密度下降率为79.79%。对照组前60 d总密度变化不大,第90天开始密度上升。统计分析结果表明,实验组与对照组在第90和120天的德国小蠊密度存在显著差异。施药现场带回的德国小蠊若虫中,外形畸形组死亡较早。施药现场带回的10个卵鞘中有3个未孵化,7个卵鞘产生的122只若虫成功羽化40只成虫,其中3个成虫翅膀出现畸形。结论S-烯虫乙酯通过致畸和不育作用,能够减小德国小蠊种群密度,降低其繁殖能力。

ω-转氨酶的筛选和异源表达用于制备S-甲氧基异丙胺

根据转氨酶家族进化分类和底物特异性,构建一个包含36个ω-转氨酶的酶库;将酶库中的基因克隆进大肠杆菌E.coli BL21 (DE3)中进行异源重组表达,考察酶蛋白表达水平并测定相应的酶活以及对映体选择性。通过筛选,获得最佳的ω-转氨酶为来源于巨大芽孢杆菌Bacillus megaterium的ω-转氨酶BmeTA,其重组表达粗酶活为2.0 U/mL,纯酶比活为9.5 U/mg蛋白;酶学性质表征发现其最适温度为35℃,最适pH为8.0。在此基础上进一步优化其催化反应工艺条件,在20 g/L加酶量、0.5 mmol/L辅酶添加量以及1.4的氨基供体/氨基受体比例条件下,反应18 h获得450 mmol/L的S-甲氧基异丙胺,原料转化率达到90%,为实现生物催化制备S-甲氧基异丙胺的工业化奠定基础。

有限群的s-半置换子群

设G为有限群, H为G的子群。 若对G的任意满足(|P |, |H|) = 1的Sylow 子群P , 都有GpH = HGp成立,则称H为G的s-半置换子群。 本文,我们主要探究具有若干s-半置换子群的有限群的结构。 我们的结论推广了前人的若干结果。

帕金森病患者免疫球蛋白、Th9亚群水平变化及其与IGF-1、S-100B蛋白的相关性

目的:研究帕金森病(PD)患者免疫球蛋白(IgG、IgA和IgM)、辅助性T细胞亚群Th9水平变化及其与胰岛素生长因子-1(IGF-1)、S-100B蛋白的相关性。方法:选取2020年12月至2022年12月期间在河北省中医院确诊的108例PD患者,将其作为研究组,并根据患者病变程度分为轻度组(35例)、中度组(44例)和重度组(29例);另选108例健康成人作为对照组。对比研究组和对照组免疫球蛋白和Th9亚群水平,以及轻度组、中度组及重度组免疫球蛋白、Th9亚群、IGF-1和S-100B蛋白水平,采用Pearson相关性分析免疫球蛋白、Th9亚群和IGF-1、S-100B蛋白的相关性。采用Spearman相关性分析PD患者疾病程度和所有差异指标间的相关性。结果:研究组IgM水平较对照组低,且重度组低于中度组,中度组低于轻度组(P<0.05);研究组IgG、IgA、IL-9和Th9亚群水平较对照组高,且重度组高于中度组,中度组高于轻度组(P<0.05)。重度组IGF-1水平低于中度组,中度组低于轻度组;重度组S-100B蛋白水平高于中度组,中度组高于轻度组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PD患者IgM水平与IGF-1水平呈正相关,与S-100B蛋白水平呈负相关;IgG、IgA、IL-9和Th9亚群水平均与IGF-1水平呈负相关,与S-100B蛋白水平呈正相关(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,PD患者疾病程度与IgM、IGF-1水平呈负相关,与S-100B蛋白、IgG、IgA、IL-9和Th9亚群水平呈正相关(P<0.05)。结论:PD患者IgM水平降低,IgG、IgA、Th9亚群水平升高,且其水平变化与IGF-1、S-100B明显相关,可以用于评估病情的严重程度。

S-诱抗素对杂交稻产量及品质的影响

为探寻提高杂交稻产量和品质的栽培调控措施,对甬优4949、玮两优8612和乔两优17开展早、晚稻栽培试验,研究S-诱抗素对其产量及品质的影响。结果表明:S-诱抗素提高了各品种齐穗期SPAD值、光合参数及齐穗、成熟期干物质生产能力。各品种S-诱抗素处理的有效穗数、每穗粒数、结实率及千粒重等产量构成因子均有提高,增产7.8%~11.1%,乔两优17的增产效果更显著。S-诱抗素提高了各品种加工品质中的糙米率、整精米率及蒸煮品质中的碱消值、胶稠度,同时降低了外观品质中的垩白度、垩白粒率及蒸煮品质中的直链淀粉含量。早稻季各品种S-诱抗素处理的整精米率、垩白度、垩白粒率及碱消值与对照相比达到显著差异,S-诱抗素对早稻品质的改善效果优于晚稻。综合结果表明,施用S-诱抗素能够有效提高杂交稻的产量和品质。

S-烯丙基巯基半胱氨酸促进CD8+T细胞杀伤功能的机制研究

目的探究S-烯丙基巯基半胱氨酸(S-allylmercaptocysteine,SAMC)对CD8^(+)T细胞杀伤鼻咽癌细胞功能的影响及机制。方法将人鼻咽癌细胞HK-1和C666-1与SAMC共培养,分为0、25、50、100μmol/L SAMC组,Western blot检测肿瘤细胞程序性死亡配体-1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)表达。CD8^(+)T细胞分别与HK-1和C666-1细胞以10∶1的比例共培养并加入0、25、50、100μmol/L SAMC,检测CD8^(+)T对HK-1和C666-1的杀伤能力,酶联免疫法(ELISA)检测干扰素(INF-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,构建鼻咽细胞HK-1的小鼠皮下移植瘤模型,分为对照组、CD8^(+)T细胞组、SAMC组、SAMC+CD8^(+)T细胞组,各组小鼠治疗期间测量瘤体积,治疗结束后取小鼠肿瘤组织,Western blot检测肿瘤组织中PD-L1表达,ELISA检测小鼠血清INF-γ和TNF-α浓度。结果相比于0μmol/L SAMC组,25、50、100μmol/L SAMC组HK-1和C666-1细胞PD-L1表达均显著下调(P<0.05),相比于0μmol/L SAMC+CD8^(+)T细胞组,25、50、100μmol/L SAMC+CD8^(+)T细胞组HK-1和C666-1细胞培养上清中INF-γ和TNF-α浓度均能显著增加,HK-1和C666-1细胞裂解率显著增加(P<0.01)。相比于对照组,CD8^(+)T细胞组和SAMC+CD8^(+)T细胞组小鼠瘤体积和瘤重显著下降(P<0.05),小鼠血清INF-γ和TNF-α浓度显著增加,相比于CD8^(+)T细胞组,SAMC+CD8^(+)T细胞组小鼠瘤体积和瘤重显著下降(P<0.05),小鼠血清INF-γ和TNF-α浓度显著增加(P<0.05),肿瘤组织PD-L1表达显著下调(P<0.01)。结论SAMC可通过抑制人鼻咽癌细胞PD-L1表达而促进CD8^(+)T细胞的杀伤功能。

BDS-2/BDS-3卫星观测数据联合处理关键技术研究

高质量卫星观测数据及高精度轨道钟差等产品作为全球导航与位置服务的核心,对整个系统的服务能力起到了至关重要作用。论文针对BDS-2/BDS-3卫星观测数据联合处理中空间构型、快速与高精度处理、轨道钟差精化及观测数据偏差等关键技术进行了深入探讨与系统研究。

高速拉拔ER70S-6焊丝钢生产工艺优化

通过总结分析ER70S-6焊丝钢存在的质量问题,提出了有针对性的优化改进措施,重点对ER70S-6焊丝钢的化学成分范围、气体氮含量、尺寸精度、显微组织等关键指标严格控制,攻关后C、Si、Mn、N含量内控达标率提高,尺寸偏差C级精度得到改善,而且消除了混晶异常组织。用户拉拔使用结果表明,优化后的焊丝钢质量得到进一步的提高,可满足用户拉拔速度28 m/s以上高速拉拔的要求。

血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、胶质纤维酸性蛋白检测在新生儿缺血缺氧性脑病病情严重程度中的诊断价值

目的:探讨血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)病情严重程度的关系。方法:选择80例HIE患儿作为观察组,另选择90例健康新生儿作为对照组,收集所有患儿一般资料,并检测两组患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平,分析HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP与病情严重程度的相关性及预后不良的影响因素。结果:对照组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平低于观察组(均P<0.05)。重度组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平高于中度组、轻度组和对照组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,疾病严重程度与HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平呈正相关(均P<0.001)。随访预后良好患儿59例,预后不良21例,经多因素Logistic回归分析显示,产程异常、病情重度、S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP为影响HIE患儿预后的危险因素(均P<0.05)。结论:HIE患儿病情严重程度和预后与血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平有关,监测其水平变化有利于临床早期完善干预方案改善预后。

满足条件(P)的循环序S-系对序幺半群的同调分类

研究同余λ(x ^(p),x^( q))的一些重要性质,单循环序S-系S/λ(x,x^(2))满足条件(P)和强平坦性的等价刻画以及满足条件(P)的循环序S-系对序幺半群的同调分类.

S-腺苷甲硫氨酸逆转胰腺癌化疗耐药的作用及机制研究

目的研究S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)对胰腺癌化疗耐药的逆转作用并探讨相关机制。方法SAM处理人胰腺癌耐药细胞株PANC-1/GEM后,MTT实验研究细胞增殖活性的变化以及对吉西他滨(gemcitabine,GEM)化疗耐药性的影响;流式细胞术探讨SAM对胰腺癌耐药细胞株凋亡率的影响;细胞划痕实验分析SAM对耐药细胞株迁移活性能力的改变;Western blot法检测耐药株中NEDD4-1蛋白的表达变化及SAM处理后细胞内NEDD4-1、p-JAK2、p-STAT3及P-gp蛋白水平的变化。结果SAM作用于胰腺癌PANC-1/GEM耐药细胞株后,可抑制细胞株的生长活力并可明显降低其对GEM化疗的耐药活性,IC50值由1557.50±201.10nmol/L降低至218.39±20.61nmol/L(P<0.01);SAM明显诱导耐药细胞株发生凋亡且可抑制其迁移的活性;耐药细胞株中NEDD4-1蛋白表达上调,且SAM可抑制耐药株中NEDD4-1、p-JAK2、p-STAT3及P-gp蛋白的活化水平。结论SAM可通过调控NEDD4-1抑制JAK2/STAT3通路活性并调控P-gp蛋白的活性降低PANC-1/GEM细胞对GEM的化疗耐药性,为后续SAM应用于临床治疗肿瘤患者的化疗耐药提供一定的实验依据。

靶向蛋白S-棕榈酰化修饰在T细胞免疫疗法中的研究进展

S-棕榈酰化是细胞内一种可逆且动态的蛋白质翻译后修饰,参与调控下游靶基因转录、表达以及信号转导,进而影响细胞生命活动。研究发现数千种人类蛋白质经历S-棕榈酰化修饰,表明S-棕榈酰化与疾病发生发展以及治疗之间存在很大程度的关联性。T细胞是机体抗肿瘤免疫的主力军,多种T细胞免疫相关蛋白受S-棕榈酰化调节。本文围绕S-棕榈酰化对T细胞信号转导的影响及在T细胞免疫疗法中的应用展开论述,为T细胞免疫治疗新靶点及多肽抑制剂的开发提供新思路。

S-(-)-尼古丁-己二酸盐的制备、特性及其应用研究

S-(-)-尼古丁的获取主要是通过从烟叶等植物中提取,获取途径受限,本研究以2′-羟基尼古丁为原料通过还原、化学拆分制备S-(-)-尼古丁;选用己二酸与S-(-)-尼古丁通过超声法制备S-(-)-尼古丁-己二酸盐,优化了合成工艺。产物利用ESI-MS、^(1)H NMR、HPLC进行表征;采用HPLC进行抗氧化性分析;利用热重分析仪进行热稳定性分析。结果表明在反应的最佳工艺条件下S-(-)-尼古丁总产率达55.1%,比旋光度为-141.5°,光学纯度为99.23%;S-(-)-尼古丁-己二酸盐的产率达94.4%,纯度为99.36%;S-(-)-尼古丁-己二酸盐的抗氧化性和热稳定性均优于S-(-)-尼古丁。本研究提供了一条切实可行的S-(-)-尼古丁及其己二酸盐的合成路线;S-(-)-尼古丁-己二酸盐有效避免了S-(-)-尼古丁易氧化、受热不稳定等不足,具有良好的应用前景。

N次幂下S-凸函数和其性质研究

以凸函数、S-凸函数、平方凸函数、平方S-凸函数的定义和性质为研究基础,根据从平方凸函数到平方S-凸函数的演变推进过程,采用了凸函数概念的代数不等式形式,给出了N次幂下S-凸函数的概念,并对其判别定理和性质进行了讨论,定义并证明了N次幂下S-凸函数的Jensen型不等式。研究表明,N次幂下S-凸函数包含了凸函数、平方凸函数、平方S-凸函数的性质,是凸函数的一种广义凸函数的推广,开辟了全新的推广途径。

硫化氢介导的蛋白S-巯基化修饰在心血管病理生理中的作用

硫化氢(hydrogen sulfide,H_(2)S)是继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后被发现的第三种内源性气体信号分子,对心血管系统具有多种生物学作用,但内源性H_(2)S的确切治疗机制尚未阐明。目前内源性H_(2)S的作用机制是通过对靶蛋白中特定半胱氨酸残基产生S-巯基化(S-sulfhydration)作用,使其化学结构和蛋白功能发生改变。H_(2)S诱导的蛋白质S-巯基化对调控心血管系统的多种病理和生理进程具有重要影响作用。本文综述了内源性H_(2)S介导的蛋白质S-巯基化作用对心血管系统疾病的影响和潜在治疗机制。S-巯基化蛋白可能成为新的治疗靶点,这为心血管系统疾病的治疗和H_(2)S相关药物的开发提供了新的思路。

LC-MS/MS法测定大鼠血浆中S,S,S-三丁基三硫代磷酸酯质量浓度及其毒物动力学研究

目的 建立LC-MS/MS法测定大鼠血浆中S,S,S-三丁基三硫代磷酸酯的质量浓度,并用于大鼠体内的毒物动力学研究。方法 采用沉淀蛋白法进行血浆样品前处理,以丙酸倍氯米松为内标。色谱柱为Agilent Zorbax SB C_(18)(50 mm×2.1 mm, 3.5μm)柱,流动相为水(含体积分数0.1%甲酸)-乙腈/甲醇(体积比1∶1),梯度洗脱,流速为0.8 mL·min^(-1)。质谱检测采用ESI源,正离子化方式,多反应监测模式(MRM)进行扫描检测。结果 血浆中S,S,S-三丁基三硫代磷酸酯线性范围为2~800μg·L^(-1),线性良好(r≥0.99),批内、批间RSD均在±15%内,准确度在85%~115%内。高、中、低质量浓度总体提取回收率为89.0%,变异系数为1.1%。结论 本方法适用于大鼠血浆中S,S,S-三丁基三硫代磷酸酯质量浓度的准确测定和动力学研究。

大蒜辣素在大鼠体内转化产物S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸的鉴别

目的鉴别大鼠给药后大蒜辣素体内转化产物S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸,探讨血浆和皮肤组织中S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸的变化情况。方法取SD大鼠,雌雄各半,体重(200±20)g,随机分为8组,分别为空白组及给药后不同时间组,每组每个时间点采用6只大鼠,涂抹大蒜软膏于大鼠背部,分别于0、5、10、15、20、25、30、60 min依次取血液和皮肤组织,UPLC-MS/MS鉴定血液和皮肤组织中大蒜辣素的转化产物S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸及变化情况。结果大蒜辣素与半胱氨酸反应产生S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸,30 min即可反应90%以上。血浆中转化产物S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸在4 h内稳定。UPLC-MS/MS鉴定并确定了皮肤组织和血浆样品大蒜辣素与内源性半胱氨酸的反应产物S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸,给予大蒜软膏30 min内血浆和皮肤中S-烯丙基巯基-L-半胱氨酸的浓度逐步增大,60 min时含量降低。结论大蒜辣素可与血浆和组织中的内源性半胱氨酸快速反应,本研究将为大蒜辣素的后续研究提供重要依据。

S-100/CKpan免疫组化双染技术在结直肠癌周围神经侵犯诊断中的应用

近年我国结直肠癌的发病率和病死率呈逐年上升趋势[1]。在结直肠癌的诊断中,周围神经侵犯与不良预后密切相关,是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素,也是相关病理结果中不可或缺的一环[2]。目前结直肠癌周围神经侵犯的诊断主要依赖病理医师对病理标本HE染色和相应免疫组化结果的判读。

高含S-腺苷甲硫氨酸饮食通过TET3介导的DNA去甲基抑制小鼠脑卒中后神经元细胞凋亡及活性氧蓄积

目的 明确高含S-腺苷甲硫氨酸(SAM)饮食是否通过激活10-11易位蛋白3(TET3)促进DNA去甲基化,抑制脑卒中后小鼠神经元细胞的凋亡及活性氧(ROS)产生。方法 将C57BL/6J小鼠分为Sham组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组和SAM组。术后行Morris水迷宫实验评价小鼠神经功能状态,对小鼠脑组织进行取材、切片、苏木精-伊红染色、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色及免疫荧光染色。将PC-12细胞分为Control组、缺氧/复氧(H/R)组和SAM组。流式细胞仪检测细胞ROS水平及凋亡水平;Western blot检测细胞中TET3相对表达量;Dot blot检测细胞内5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)水平。结果 在动物实验中,与Sham组相比,MCAO组小鼠神经功能缺损加重,脑梗死区域明显,脑组织结构排列紊乱且存在大量空洞,神经细胞数量减少,脑切片中TET3蛋白表达减少,5hmC水平降低;而与MCAO组相比,SAM组小鼠神经功能缺损情况减轻,脑梗死区域体积减小,脑组织中的空洞减少,存活神经细胞增多,TET3蛋白表达增多,5hmC水平升高。在细胞实验中,与Control组相比,H/R组缺氧处理可促使细胞内产生大量ROS,诱导细胞发生凋亡,胞内TET3蛋白表达减少和5hmC水平下降;而与H/R组相比,SAM组细胞ROS产生减少,细胞凋亡减少,TET3表达增多和5hmC水平上升。给予TET3抑制剂可消除SAM减少细胞凋亡的作用。结论 高含SAM饮食通过促进TET3介导的DNA去甲基化减轻小鼠脑卒中后神经元损伤,从而发挥保护作用。