人慢性胃炎粘膜内CD3^+细胞,S-100^+树突状细胞和nNOS表达的意义

采用免疫细胞化学方法探讨胃粘膜内 CD3+细胞 ,S- 10 0 +树突状细胞和 n NOS的表达与慢性胃炎的关系及意义。检测标本均取自胃窦部活检的胃粘膜组织。结果显示 CD3+细胞主要分布于粘膜上皮、腺上皮和固有膜内 ,而 S- 10 0 +树突状细胞则主要位于固有膜内 ,正常组与浅表性胃炎组和萎缩性胃炎组 ,浅表性胃炎组与萎缩性胃炎组细胞数量有显著性差异(P<0 .0 1) ,n NOS阳性反应主要位于粘膜上皮和腺上皮的基底部 ,但各组之间 n NOS的表达程度不同 ,特别是萎缩性胃炎与浅表性胃炎有显著性差异 (P<0 .0 1) ,我们认为 ,对 CD3+细胞 ,S- 10 0 +树突状细胞和 n NOS的检测 ,不仅有助于判断胃炎的病变程度和临床疗效 。

肺癌p53、nm23-H_1基因表达与S-100^+DC浸润的临床病理意义

目的:探讨肺癌组织中 p5 3、nm2 3- H1 基因异常表达及宿主抗肿瘤免疫反应辅助细胞 S- 10 0蛋白阳性树状细胞 (S- 10 0 + DC)浸润的临床病理意义。 方法 :应用免疫组化方法 (L SAB法 )检测 6 1例肺癌标本组织中 p5 3、nm2 3- H1 蛋白表达及 S- 10 0 + DC浸润情况 ,以正常肺组织作为对照。 结果 :肿瘤组织中 p5 3蛋白表达阳性率为4 5 .90 % ,而正常肺组织无阳性表达 ;肿瘤组织中 nm 2 3- H1 蛋白表达阳性率 (6 7.2 1% )与正常肺组织表达阳性率(90 .0 0 % )之间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。有淋巴结转移的病例组原发灶肿瘤组织中 nm 2 3- H1 蛋白表达阳性率 (46 .88% )低于无淋巴结转移的病例组 (89.6 6 % ) ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。 p5 3蛋白表达与病理学分型、分化及临床分期之间无相关性。 nm2 3- H1 蛋白表达与病理学分型及分化之间无相关性 ,而与淋巴结转移有相关性(P <0 .0 5 )。I期腺癌原发肿瘤组织 S- 10 0 + DC浸润密度均数 (9.1个 / HM)低于 、 期腺癌 (13.2个 / HM) (P <0 .0 5 )。结论:p5 3、nm2 3- H1 基因异常表达是肺癌发生转移中的重要事件。p5 3蛋白检测可以用于肺癌诊断 ;nm2 3-H1 基因是肺癌的转移抑制基因。肺癌组织 S- 10 0 +

慢性胃炎粘膜内CD_(3)^(+)细胞,S-100^(+)树突状细胞和n NOS表达与幽门螺旋杆菌感染的关系研究

目的 探讨幽门螺旋杆菌 (Hp)与慢性胃炎粘膜内CD3+ 细胞 ,S 10 0 + 树突状细胞和nNOS表达之间的关系。方法 用免疫细胞化学方法 ,检测Hp+ 和Hp 胃炎患者及正常人的胃窦部活检标本。结果 Hp+ 胃炎组胃窦粘膜内CD3+ 细胞和S 10 0 + 树突状细胞数量明显高于Hp-胃炎和正常组 ,且有显著性差异 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,而nNOS呈高表达 ,与Hp-胃炎组相比有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 Hp+ 胃炎患者胃窦粘膜内CD3+ 细胞和S 10 0 + 树突状细胞的增加是机体对Hp的免疫应答 ,而nNOS在Hp+ 胃炎组的高表达可能与Hp感染有密切关系。

胚胎小肠S-100^+树突状细胞的组织分布

目的 :观察人胚胎小肠树突状细胞 (dendriticcells,DCs)的组织分布。方法 :应用SABC免疫组织化学法对人胚胎小肠DC的出现时间、分布部位、形态以及数量等进行研究。结果 :( 1 )人胚胎小肠各段S 1 0 0 + DC于第 9～ 1 1w相继出现 ,主要分布于粘膜固有层 ,外形不规则 ,第 2 4w以后 ,其突起相连逐渐在固有层形成网状结构。 ( 2 )回肠集合淋巴小结S 1 0 0 + DC以滤泡间区数量最多 ,其外形相对规则。结论 :人胚胎小肠S 1 0 0 + DC主要分布于固有层 ,其数量随胎龄的增加而逐渐增加 ,而回肠集合淋巴小结S 1 0 0 + DC呈区域性分布 ,它们与固有层S 1 0 0 + DC在形状、大小和数量上有所不同。

大肠癌S-100^+树突状细胞和癌周淋巴细胞反应关系的探讨

用Ｓ－１００蛋白质抗体ＡＢＣ免疫组化法定量检测１４４例大肠癌组织树突状细胞（ＤＣ），同时观察癌周淋巴细胞反应。结果表明ＤＣ在癌组织中和淋巴细胞相伴浸润，癌周淋巴细胞反应明显者，癌组织ＤＣ数量明显增多，肿瘤侵袭至浆膜层及淋巴结转移时ＤＣ明显减少。提示ＤＣ在辅助淋巴细胞免疫，增强机体抗肿瘤免疫力上有重要作用。

大肠癌区域性淋巴结中S-100^+细胞的研究

应用S-100蛋白抗体对34例大肠癌局部引流淋巴结和18例慢性炎的淋巴结进行免疫组化染色。结果表明,S-100^+细胞在淋巴结中的数量与副皮质区淋巴组织的增生及窦组织细胞的增生成正相关。大肠癌无癌转移组及炎症组淋巴结中S-100阳性细胞数目较有癌转移组淋巴结中的多(P<0.01)。在有癌转移组,S-100阳性细胞主要分布在癌灶周围,似乎形成一条“防卫带”。上述结果提示,S-100阳性细胞参与机体的抗肿瘤免疫,可能与机体抵御癌转移关系密切。

人胎回肠S-100^+树突状细胞的免疫组织化学研究

目的 :探索人胎回肠树突状细胞的发育规律。方法 :应用S - 10 0蛋白抗体SABC免疫组织化学方法对 4 4例 6周至 38周人胎回肠DC的出现时间、分布部位、形态结构以及数量变化等进行研究。结果 :(1)人胎回肠S - 10 0 + DC于第 11周出现 ;(2 )S - 10 0 + DC主要分布在粘膜固有层和集合淋巴小结 ,少数分布在粘膜下层 ;(3)集合淋巴小结S - 10 0 + DC以滤泡间区数量最多 ,圆顶区次之 ,滤泡区少见 ;(4 )固有层S - 10 0 + DC外形不规则 ,胞体伸出许多粗细不一的突起 ,而集合淋巴小结S - 10 0 + DC的外形相对规则 ,突起数量少而细长。结论 :人胎回肠S - 10 0 + DC的数量随胎龄的增加而逐渐增加 ;集合淋巴小结S - 10 0 + DC呈区域性分布 ,它们与固有层S - 10 0 + DC在形状。

食管癌及其区域淋巴结中S-100^+树突状细胞的免疫组化研究

56例食管癌切除标本应用S－100蛋白抗体对癌组织及其区域淋巴结中树突状细胞（DC）进行免疫组化染色观察。结果显示：癌组织中DC浸润密度同淋巴细胞反应强度有关（P＜0．05），癌细胞分化较好者组织中DC浸润较多（P＜0．05），在淋巴结转移癌灶和正常淋巴组织之间常见到一条高密度DC浸润带，提示DC与机体局部抗肿瘤免疫有关。癌组织及淋巴结中DC浸润密度愈高，癌复发转移愈少（P＜0．05），提示DC浸润强度对判断食管癌预后有重要意义。

肝癌S-100^+树突状细胞的免疫组织化学研究

用ABC免疫酶标染色观察24例肝癌、15例肝硬化、9例慢性活动性乙型肝炎、14例慢性迁延性乙型肝炎,9例急性乙型肝炎及11例正常肝组织中S-100^+树突状细胞(DC)情况。结果:肝癌组DC数量较所有组明显增高(P<0.05);肝硬化组较除肝癌组以外所有组高(P<0.05);正常组较所有乙型肝炎组高(P<0.05),HBsAg阳性肝癌组较HBsAg阴性肝癌组高(P<0.05);肝癌组织中DC主要分布于癌细胞之间及淋巴细胞成簇区,DC的树突接触或环抱肿瘤细胞。上述结果提示:①DC参与机体抗肿瘤免疫反应;②DC在乙型肝炎病毒引起的慢性肝炎→肝硬化→肝癌演变过程中可能起一定预防作用。

胰头癌P53基因、PCNA和S-100^+树突状细胞浸润关系的免疫组化研究

目的对胰头癌恶性病变及快速增长的分子生物学标志进行研究,以判断胰头癌的预后。方法应用免疫组化染色法,对53例不同分化程度胰头癌的 P53蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)、S-100蛋白阳性树突状细胞(S-100^+DC)浸润情况进行了研究。结果 P53蛋白、PCNA 表达的阳性检出率及 S-100^+DC 浸润率在高分化(Ⅰ级)病变分别为45.5%(10/22),86.4%(19/22),81.8%(18/22);而在中、低分化(Ⅱ-Ⅲ级)癌组织内则为74.2%(23/31)、87.1%(27/31)、38.7%(12/31)。P53蛋白阳性表达率及细胞密度和 S-100^+DC 浸润率及细胞密度在高分化癌和低分化癌之间均存在着统计学差异(P<0.05);而 PCNA 的表达在两者间无统计学差异(P>0.05)。结论 1.P53基因突变发生于癌变早期(尚未转移),且存在于癌组织由低度向高度恶性病损发展的所有病变中。2.S-100^+DC 浸润率及细胞密度随着 P53蛋白阳性率及细胞密度的升高而降低,这可能反映了在癌基因改变的同时机体免疫功能也受损而降低,从而促进了肿瘤的发展,因而低分化癌症病人临床预后较差。

血清Lp-PLA2、NSE、S-100β联合检测对一氧化碳中毒患者并发急性脑梗死的诊断及预后评估

目的探究血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、可溶性蛋白100β(S-100β)联合检测对一氧化碳中毒(CMP)患者并发急性脑梗死(ACI)的诊断及预后评估。方法选取2020年1月至2021年11月该院收治的CMP并发ACI患者102例为研究组,同期选择单纯CMP患者102例为对照组。对研究组患者出院后进行6个月的随访,根据随访结果分为预后良好组(60例)和预后不良组(42例)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Lp-PLA2、NSE、S-100β水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Lp-PLA2、NSE、S-100β联合对CMP并发ACI患者的早期诊断及预后评估价值。结果与对照组比较,研究组Lp-PLA2、NSE、S-100β水平升高(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清Lp-PLA2、NSE、S-100β联合诊断CMP并发ACI的曲线下面积(AUC)大于各指标单独诊断的AUC(P<0.001)。与预后良好组比较,预后不良组Lp-PLA2、NSE、S-100β水平升高(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清Lp-PLA2、NSE、S-100β联合对CMP并发ACI患者预后预测的AUC大于各指标单独检测的AUC(P<0.05)。结论CMP并发ACI患者血清中Lp-PLA2、NSE、S-100β呈高表达,3项指标联合检测对CMP并发ACI患者具有一定诊断及预后评估价值。

可吸收止血绒S-100在骨折内固定手术患者中的应用效果

目的:分析可吸收止血绒S-100在骨折内固定手术患者中的应用效果。方法:回顾性选取2022年3月—2023年6月河南省胸科医院收治的106例骨折内固定手术患者作为研究对象。根据可吸收止血绒S-100的使用情况将其分为对照组和观察组,各53例。对照组术中采用气囊止血带止血,观察组术中采用可吸收止血绒S-100。比较两组围手术期指标,引流量及引流管拔管时间,术前及术后第3天凝血功能。结果:观察组手术时间及住院时间均短于对照组,术中出血量少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组术后24 h、48 h引流量少于对照组,引流管拔管时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后第3天,两组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)均降低,纤维蛋白原(FIB)及D-二聚体(D-D)均明显升高,观察组PT及APTT均高于对照组,FIB及D-D均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:可吸收止血绒S-100应用在骨折内固定手术中止血效果显著,能减少局部渗出,缩短引流周期,对患者凝血功能影响较小。

中枢神经系统炎症患者脑脊液S-100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶含量的测定

为了探讨脑脊液（CSF）S-100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量对中枢神经系统（CNS）炎症患者脑损伤的评估价值,采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法对42例单纯疮疹病毒性脑炎（病脑组）、19例化脓性脑膜炎（化脑组）、17例隐球菌性脑膜炎（隐脑组）患者和22例无神经系统疾病、无肿瘤的外科腰麻患者（对照组）CSF中的S-100B蛋白和NSE进行了动态观察。结果显示,3组CNS炎症患者脑脊液S-100B蛋白含量均显著高于对照组（P<0.01）,其中病脑组>化脑组>隐脑组（P<0.01）;脑脊液NSE含量病脑组最高,与化脑组和隐脑组相比差异有著性意义（P<0.05和P<0.01）,隐脑组与对照组差异无显著性意义（P>0.05）;动态检测发现,脑脊液S-100B蛋白和NSE含量随3组CNS炎症患者病情的轻重而发生相应的变化。研究表明,3组CNS炎症患者脑脊液S-100B和NSE含量均有不同程度的增高,且与患者脑损伤的严重程度有关。

新生鼠缺氧缺血性脑损伤S-100 NSE mRNA和蛋白水平变化

目的研究缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）后血和脑脊液中Ｓ－１００蛋白（Ｓ—１００）、神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）水平的变化及其与脑细胞死亡数的相关性，并探讨这些蛋白质水平变化的机制。方法采用 ７ ｄ龄 ＳＤ大鼠ＨＩＢＤ模型，应用放射免疫方法动态观察ＨＩＢＤ血液和脑脊液中Ｓ—１００，ＮＳＥ水平的变化，用ＲＴ－ＰＣＲ的技术和免疫组织化学的方法动态观察 ＨＩＢＤ后不同时间点脑组织中 Ｓ— １００，ＮＳＥ ｍＲＮＡ和蛋白水平表达的变化。结果 ＨＩ后血液中 ２４ ｈ，４８ ｈ Ｓ－ １００分别为（１． ２０５± ０ １８３）μｇ／Ｌ和（ １． ２３５± ０．０９７）μｇ／Ｌ， ＮＳＥ分别为（３．９７ ±０．２２８）ηｇ／ｍｌ和（３．７６±０．２３４）ηｇ／ｍｌ，对照组Ｓ－１００和ＮＳＥ分别为（０．６４５±０．０５）μｇ／Ｌ和（３．１５±０．１６４）ηｇ／ｍｌ。脑脊液中 ２４ ｈ，４８ ｈ Ｓ－ １００分别为（１． ２８± ０． ０３１）μｇ／Ｌ，（１． ３２± ０． ０９７）μｇ／Ｌ，ＮＳＥ分别为（７． １５± ０． ７１７）ηｇ／ｍｌ，（４． ２９± ０．１４４）ηｇ／ｍｌ，对照组 Ｓ－ １００和 ＮＳＥ分别为（０． ６８± ０．０５９） μｇ／Ｌ和（３． ４?

七氟醚与丙泊酚复合麻醉对心内直视术患者S-100β蛋白、NSE和认知功能影响的比较

目的 比较七氟醚与丙泊酚复合麻醉对心内直视术患者S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）和认知功能的影响,为减少心内直视术后脑损伤提供参考.方法 择期行心脏二尖瓣置换术患者60例,性别不限,年龄24-63岁,体质指数16.5-25.8 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,随机分为两组（n=30）：七氟醚复合麻醉组（S组）和丙泊酚复合麻醉组（P组）.麻醉诱导：静脉注射咪达唑仑0.05-0.1 mg/kg,依托咪酯0.3-0.5 mg/kg,瑞芬太尼0.5-1 μg/kg,顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg.麻醉维持：S组持续吸入1.0%-3.0%七氟醚（体外循环期间通过体外循环旁路吸入1.0%-3.0%七氟醚）,P组靶控输注2-4 μg/mL丙泊酚;两组均静脉输注瑞芬太尼0.2-0.4 μg/（kg·min）和顺苯磺酸阿曲库铵0.1 mg/（kg·h）至手术结束.于麻醉诱导前（T0）、体外循环开始后30 min（T1）、体外循环结束时（T2）、手术结束时（T3）、术后12 h（T4）及术后24 h（T5）时采集颈内静脉血测定血清S-100β蛋白和NSE浓度,于术前1 d和术后2 d用简易精神状态检查表（MMSE）评估患者的认知功能.结果 与P组比较,S组T1-T4时点血清S-100β蛋白和NSE浓度降低（P〈0.05）,术后2 d时MMSE评分升高（P〈0.05）,术后认知功能障碍（POCD）发生率下降（P〈0.05）.结论 在心内直视术中,与丙泊酚复合麻醉比较,七氟醚复合麻醉可降低血浆S-100β蛋白和NSE浓度,减少术后POCD的发生,可推荐为预防心内直视术后脑损伤的麻醉方法.

急性脑梗死患者S-100蛋白的动态变化及其临床意义

目的 观察脑梗死患者血浆 S- 10 0蛋白的浓度变化 ,并评价其临床意义。方法 应用 EL ISA法对35例急性脑梗死患者的血浆 S- 10 0蛋白水平进行动态检测 ,同时应用 NIHSS进行神经功能缺损评分及 CT扫描 ,并与 30例对照组患者进行比较。结果 病例组患者 S- 10 0浓度明显升高 ,2～ 3d达到峰值 ,且有严重神经功能缺失的患者 ,S- 10 0升高更明显 ,S- 10 0 >1.0μg/ L、NIHSS 12分提示患者预后不良。结论 缺血性脑梗死后血浆中 S- 10 0蛋白的出现与坏死的神经胶质细胞漏出有关 ,并通过受损的血脑屏障进入血液 ,S- 10 0蛋白可作为缺血性脑损伤尤其是大面积脑梗死早期的外周标志物 ,是比 CT更为敏感的指标 ,对指导治疗有帮助。

神经元特异性烯醇化酶及S-100蛋白对Creutzfeldt-Jakob病诊断价值的研究

目的 探讨早期诊断Creutzfeldt Jakob病 (CJD)的一种简便易行的检测方法。方法 采用ELISA及双抗体夹心方法检测 10例CJD、10例非CJD痴呆患者及 10名健康对照者的血清及CSF中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、S 10 0蛋白水平。同时对CJD患者血清中朊蛋白 (PrP)基因进行检测。结果 CJD组血清及CSF中NSE、S 10 0蛋白均较非CJD痴呆组升高 (均P <0 .0 5 ) ,血清中S 10 0蛋白明显升高 (P <0 .0 1)。CJD组血清中NSE及CSF中NSE、S 10 0蛋白较健康对照组明显升高 (均P <0 .0 1) ,血清中S 10 0蛋白较健康对照组升高(P <0 .0 5 ) ;非CJD痴呆组血清及CSF中NSE、S 10 0蛋白较健康对照组升高 (P <0 .0 5 )。 10例CJD中 8例为12 9密码子甲硫氨酸纯合子型 ,2例 12 9密码子甲硫氨酸和缬氨酸杂合型 ,无 12 9密码子缬氨酸纯合子型。结论 早期CSF中NSE及血清、CSF中S 10 0蛋白检测对CJD可以进行病情的判断及预后的评估。血清中S 10 0蛋白检测可用于CJD与非CJD痴呆的鉴别诊断。散发型CJD大部分为 12 9密码子甲硫氨酸纯合型 ,12 9密码子甲硫氨酸及缬氨酸杂合型CJD其临床表现与纯合型不同。

周围神经损伤后S-100蛋白的分布和变化研究

目的 :研究周围神经中s -10 0蛋白的分布及周围神经损伤后s -10 0蛋白的分布变化及时相改变。探索其与神经再生过程的关系。方法 :通过免疫组织化学技术观察大鼠坐骨神经切断后不同时期神经组织中s -10 0蛋白的分布变化。结果 :在未损伤的神经中 ,s -10 0蛋白分布于雪旺细胞的胞浆和胞膜中。神经切断 48h后 ,远近节段均出现s -10 0蛋白免疫反应表达减弱 ,远侧段 1周后几乎没有s -10 0蛋白的表达 ,而近侧段在有新生轴索生长时重新表达s -10 0蛋白。结论 :轴索对于雪旺细胞的成熟具有重要的作用 ,s -10 0蛋白对于轴索的再生具有刺激和诱导作用。s -10 0蛋白在周围神经中只存在于成熟的雪旺细胞。s -10

定量检测NSE和S-100推断脑挫伤时间的动物实验

观察实验性大鼠脑挫伤后NSE、S－100的时间性变化规律，为法医学推断脑挫伤形成时间提供新的手段。采用改进的Feeney氏落体打击致Wistar大鼠脑挫伤模型，进行免疫组织化学SP法染色，并利用图像分析仪对免疫组化染色阳性细胞灰度和面积进行测量，SAS统计软件分析，结果显示：NSE阳性神经元灰度与面积在伤后1h至2d呈下降趋势，至伤后12h阳性细胞灰度、面积降到最小值（P＜0．01）；S－100阳性细胞面积和灰度伤后呈上升趋势，至伤后4dS－100阳性细胞灰度、面积达到最大值，与对照组及其它实验组比较均有显著性差异（P＜0．01），伤后5d仍保持较高水平；NSE、S－100免疫组织化学染色阳性细胞的数量、灰度、面积改变有时间规律。推断2d内脑挫伤可用NSE作为主要指标，推断2～5d的脑挫伤则以S－100改变为主。