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假单胞菌S-42对偶氮染料的脱色和降解代谢 被引量:44
1
作者 刘志培 杨惠芳 《微生物学报》 CAS CSCD 北大核心 1989年第6期418-426,共9页
假单胞菌S-42(Pseudomonas S-42)对活性艳橙KN-4R、直接深棕M、酸性媒介棕RH等偶氮染料具有良好的脱色作用,该菌株的细胞悬液、无细胞提取液和纯酶的脱色条件较一致,最适pH为7.0,最适温度为37℃。细胞悬液对上述三种染料的脱色率都可达... 假单胞菌S-42(Pseudomonas S-42)对活性艳橙KN-4R、直接深棕M、酸性媒介棕RH等偶氮染料具有良好的脱色作用,该菌株的细胞悬液、无细胞提取液和纯酶的脱色条件较一致,最适pH为7.0,最适温度为37℃。细胞悬液对上述三种染料的脱色率都可达90%。当细胞浓度为15mg/ml,反应5h,其脱色活力分别为1.75、2.4、0.95μg染料/mg细胞;无细胞提取液和纯酶要求厌氧和加有NADH时才具有活性;纯酶属于偶氮还原酶,分子量为34000±2000,对活性艳橙KN-4R的最大反应速度V_(max)为13μmol·mg蛋白^(-1)·min^(-1),米氏常数K_m=54μmol。S-42菌株降解活性艳橙KN-4R的反应产物的吸收光谱和亚硝酸钠反应等方法检测结果表明,偶氮染料的生物降解开始于偶氮双键的还原裂解。本文还提出了S-42菌株降解活性艳橙KN-4R的假设反应式。 展开更多
关键词 假单胞菌 偶氮染料 降解代谢 脱色
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Decolorization and bio degradation metabolism of azo dyes by Pseudomonas S-42 被引量:2
2
作者 Liu Zhipei and Yang HaifangInstitute of Microbiology,Academis Sinica,Beijing 100080,China 《Journal of Environmental Sciences》 SCIE EI CAS CSCD 1991年第2期89-102,共14页
A bacterial strain was isolated from activated sludge and has been identified as Pseudomonas sp. S-42 capable of decolorizing azo dyes such as Diamira Brilliant Orange RR (DBO-RR), Direct Brown M (DBM), Eriochrome Bro... A bacterial strain was isolated from activated sludge and has been identified as Pseudomonas sp. S-42 capable of decolorizing azo dyes such as Diamira Brilliant Orange RR (DBO-RR), Direct Brown M (DBM), Eriochrome Brown R (EBR) and so on. The growing cells, intact cells, cell-free extract and purified enzyme of strain S-42 could decolorize azo dyes under similar conditions at the optimum pH 7.0 and temperature of 37℃. The efficiencies of decolorization for DBO-RR, DBM, EBR with intact cells stood more than 90%. When the cell concentration was 15mg (wet)/ml and the reaction time was 5 hours, the decolorizing activities of intact cells for above three azo dyes were 1.75, 2.4, 0.95 μg dye/mg cell, respectively. Cell-free extract and purified enzyme belonged to azoreductase with molecular weight about 34000±2000 and Vmax and Km values for DBO-RR of 13μmol/mg protein/nun and 54μmol, respectively. The results from the detection of the biodegradation products of DBO-RR by spectrophotometric and NaNO2 reaction methods showed that the biodegradation of azo dyes was initiated by the reducing cleavage of azo bonds. The biodegradation metabolism path for DBO-RR by Psued. S-42 was hypothesized. 展开更多
关键词 Pseudomonas sp. s-42 azo dyes DECOLORIZATION BIODEGRADATION azore-ductase.
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1,25(OH)_(2)D_(3)对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病细胞模型中细胞焦亡的抑制作用
3
作者 李学敏 成乐 +4 位作者 吕晨慧 王希 陈爽直 张骋 赵海峰 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第8期994-1000,共7页
目的探讨1,25(OH)_(2)D_(3)对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)细胞模型中细胞焦亡的抑制作用及其机制。方法将PC12细胞分为对照组、模型组、Caspase-1-siRNA组、NC-siRNA组、1,25(OH)_(2)D_(3)组、联合干预组。对... 目的探讨1,25(OH)_(2)D_(3)对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)细胞模型中细胞焦亡的抑制作用及其机制。方法将PC12细胞分为对照组、模型组、Caspase-1-siRNA组、NC-siRNA组、1,25(OH)_(2)D_(3)组、联合干预组。对照组仅用DMEM高糖培养基培养细胞;模型组用20μmol/L Aβ_(1-42)处理细胞以造模;Caspase-1-siRNA组先用50 nmol/L Caspase-1-siRNA处理细胞,再加入20μmol/L Aβ_(1-42);NC-siRNA组先用50 nmol/L NC-siRNA处理细胞,再加入20μmol/L Aβ_(1-42);1,25(OH)_(2)D_(3)组用100 nmol/L 1,25(OH)_(2)D_(3)干预后加入20μmol/L Aβ_(1-42);联合干预组先用50 nmol/L Caspase-1-siRNA处理细胞,然后用100 nmol/L 1,25(OH)_(2)D_(3)干预,最后加入20μmol/L Aβ_(1-42)。细胞免疫荧光检测凋亡相关斑点蛋白(ASC)蛋白的表达;Western blot检测细胞焦亡通路相关蛋白表达,包括:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、天冬氨酸蛋白水解酶-1前体(pro-Caspase-1)、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、消皮素D-N端(GSDMD-N)、IL-1β、IL-1β前体(pro-IL-1β)、IL-18和IL-18前体(pro-IL-18)蛋白;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色检测细胞膜通透性。结果与对照组相比,模型组ASC蛋白荧光强度增强(P<0.01),细胞焦亡通路相关蛋白表达均增加(P<0.05),细胞膜通透性变大(P<0.01)。与模型组相比,1,25(OH)_(2)D_(3)组和Caspase-1-siRNA组ASC蛋白荧光强度减弱(P<0.01),pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD-N、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18和IL-18蛋白表达均下调(P<0.01),细胞通透性减小(P<0.01)。与Caspase-1-siRNA组相比,联合干预组GSDMD-N和IL-18蛋白表达降低(P<0.01),细胞通透性减小(P<0.01)。结论Aβ_(1-42)能够诱导PC12细胞发生细胞焦亡现象。1,25(OH)_(2)D_(3)可以通过抑制Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞发生焦亡来发挥其抗炎的神经保护作用,其机制与Caspase-1的抑制密切相关。 展开更多
关键词 1 25(OH)_(2)D_(3) Aβ_(1-42) 阿尔茨海默病 细胞焦亡 炎症 CASPASE-1
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Aβ_(1-42)诱导的阿尔茨海默病细胞模型中神经损伤及凋亡的机制
4
作者 王昱驰 马宏玉 +4 位作者 王振宇 张少轩 张育泰 高宇航 孙嘉伟 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第2期175-183,共9页
目的 使用Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法 分别使用不同浓度的Aβ_(1-42)(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22... 目的 使用Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法 分别使用不同浓度的Aβ_(1-42)(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22细胞,确定建立AD细胞模型的最适浓度;随后在最适浓度干预后6,12,24,48 h观察细胞形态,检测细胞存活率,确定建立AD细胞模型的最适时间。将细胞分为AD组(20μmol/L Aβ_(1-42)+PBS)和NC组(PBS),生长对数期的HT22细胞分别干预24 h,进行后续实验。Western blot检测细胞凋亡指标(cleaved-Caspase-3)、神经营养因子(NRN1)、神经突触指标(SYP、MAP-2)的表达情况;免疫荧光检测MAP-2的表达及分布情况。生物信息学的方法预测AD相关信号通路,并通过Western blot验证ERK信号通路的磷酸化水平。结果 Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立AD细胞模型的最适浓度为20μmol/L,最适时间为24 h。与NC组相比,AD组cleaved-Caspase-3表达升高(P<0.01),NRN1表达降低(P<0.000 1),SYP、MAP-2表达降低(P<0.01)。生物信息学的分析显示,ERK1(MAPK3)与APP和CASP9基因表达呈正相关(r=0.634,P<0.01;r=0.513,P<0.05)。Western blot显示,与NC组相比,AD组ERK磷酸化水平较高(P<0.01)。结论 Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立的AD细胞模型中,引起神经损伤及细胞凋亡的机制可能通过激活ERK信号通路来实现。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Aβ_(1-42) 细胞凋亡 ERK HT22细胞 生物信息学
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欧前胡素对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病小鼠学习记忆障碍的影响 被引量:6
5
作者 余盈 何蔚 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期1030-1034,共5页
研究欧前胡素(imperatorin,Imp)对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠学习记忆的影响及机制。小鼠脑室内注射Aβ_(1-42)制备AD模型,Imp 2.5 mg/kg和5.0 mg/kg在手术后当天开始腹腔注射给药,1次/d,连续给药13 d,正... 研究欧前胡素(imperatorin,Imp)对Aβ_(1-42)致阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠学习记忆的影响及机制。小鼠脑室内注射Aβ_(1-42)制备AD模型,Imp 2.5 mg/kg和5.0 mg/kg在手术后当天开始腹腔注射给药,1次/d,连续给药13 d,正常对照组和模型组在相同的给药时间点给予溶媒0.1 mL/10 g。第14 d,采用跳台法观察小鼠的学习记忆功能,检测小鼠脑组织内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)及ATP酶活性。研究显示,同AD模型组比较,Imp 2.5 mg/kg和5.0 mg/kg组小鼠的跳台潜伏期明显延长(P<0.05,P<0.01)和错误次数明显减少(P<0.05,P<0.01),Imp 2.5 mg/kg和5.0 mg/kg组小鼠脑组织中ROS和MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01),Imp 5.0 mg/kg组T-AOC明显增强(P<0.01),Imp 2.5 mg/kg和5.0 mg/kg组Na^+、K^+-ATP与Ca^(2+)-ATP酶的活性明显增强(P<0.05,P<0.01)。研究结果提示,Imp可能通过抑制AD小鼠脑组织中氧化应激损伤,从而改善Aβ_(1-42)致AD小鼠的学习记忆功能。 展开更多
关键词 欧前胡素 AΒ1-42 阿尔茨海默病 学习记忆 跳台法 氧化应激
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文冠果壳苷对侧脑室注射Aβ_(1-42)致痴呆模型小鼠学习记忆障碍的改善作用 被引量:17
6
作者 迟天燕 王力华 +3 位作者 纪雪飞 李伟 汪毅 邹莉波 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期314-319,共6页
目的考察文冠果壳苷对侧脑室注射β-淀粉样蛋白1-42(amyloid beta peptide fragment 1-42,Aβ1-42)致痴呆小鼠模型学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其作用机制。方法通过Y迷宫和新物体辨别实验检测小鼠的学习记忆能力;使用分光光度计... 目的考察文冠果壳苷对侧脑室注射β-淀粉样蛋白1-42(amyloid beta peptide fragment 1-42,Aβ1-42)致痴呆小鼠模型学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其作用机制。方法通过Y迷宫和新物体辨别实验检测小鼠的学习记忆能力;使用分光光度计检测脑内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、谷胱甘肽(glutathione,简称GSH)含量、谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽(glutathione oxidized,简称GSSG)的摩尔比值和总抗氧化能力(total anti-oxidative capacity,T-AOC)的变化。结果与Aβ1-42模型组比较,文冠果壳苷能显著提高Y迷宫实验中小鼠自发交替反应率;显著延长新物体辨别实验中新物体探索时间并提高优先指数。生化结果显示文冠果壳苷能够不同程度地降低Aβ模型小鼠脑内的MDA含量,增加GSH含量,提高GSH与GSSG的摩尔比值,提高T-AOC活性。结论文冠果壳苷对侧脑室注射Aβ1-42小鼠学习记忆障碍具有显著的改善作用,其作用机制可能与对抗自由基损伤,抑制脂质过氧化反应有关。 展开更多
关键词 文冠果壳苷 阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白 学习记忆
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淀粉样β-蛋白1-42和thiorphan对恒河猴海马结构的影响 被引量:1
7
作者 李文德 吴玉娥 +3 位作者 闵凡贵 李卓 黄家园 黄韧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期186-190,共5页
目的观察淀粉样β蛋白1-42(Aβ1-42)和thiorphan对恒河猴大脑海马神经元淀粉样蛋白、乙酰胆碱转移酶(ChAT)以及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,为注射thior-phan和Aβ1-42建立恒河猴AD模型提供数据准备。方法开颅后先注射thiorphan... 目的观察淀粉样β蛋白1-42(Aβ1-42)和thiorphan对恒河猴大脑海马神经元淀粉样蛋白、乙酰胆碱转移酶(ChAT)以及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,为注射thior-phan和Aβ1-42建立恒河猴AD模型提供数据准备。方法开颅后先注射thiorphan到猕猴的大脑皮质和基底核,消耗已存在的Neprilysin,然后再缓慢的注射孵育好的纤丝状Aβ1-42,后植入含有thiorphan的微渗透泵到基底核。HE染色观察海马结构病理改变。免疫组化的方法检测猴子海马Aβ1-42、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞的表达。结果HE染色显示海马CA1、CA2等区神经元萎缩,海马齿状回局部颗粒细胞丢失被胶质细胞取代;免疫组化结果显示模型组海马各区Aβ1-42、ChAT、GFAP阳性细胞吸光度(OD值)分别为0.59±0.05、0.21±0.04、0.19±0.04,与对照组比较P<0.01,差异具有统计学意义。结论Aβ1-42和thiorphan联合颅内给药导致恒河猴海马产生类似AD患者的病理改变。 展开更多
关键词 阿尔采末病 恒河猴 淀粉样β蛋白1-42 THIORPHAN 酰胆碱转移酶 胶质纤维酸性蛋白 免疫组化
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Aβ_(1-42)合并IBO诱导阿尔茨海默病大鼠模型的建立和评价 被引量:4
8
作者 陈民 王晶 陈欢雪 《中西医结合心脑血管病杂志》 2010年第4期465-467,共3页
目的建立一种新的复合式阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,用于AD及其药物治疗的研究。方法SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组。在大鼠左侧海马区内注β-淀粉样蛋白1-42肽段(Aβ1-42)和鹅膏蕈氨酸(IBO)混合液造成AD模型,通过水迷宫... 目的建立一种新的复合式阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,用于AD及其药物治疗的研究。方法SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组。在大鼠左侧海马区内注β-淀粉样蛋白1-42肽段(Aβ1-42)和鹅膏蕈氨酸(IBO)混合液造成AD模型,通过水迷宫试验比较各组差异。结果在定位航行中,模型组潜伏期明显比正常组和假手术组延长(P<0.01)。结论Aβ1-42合并IBO诱导阿尔茨海默病大鼠模型在一定程度上较好的模拟AD的发病特点,可作为AD及其药物研究的一种新模型。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 AΒ1-42 大鼠模型 β-淀粉样蛋白 AD模型 SD雄性大鼠 药物治疗 鹅膏蕈氨酸
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人β淀粉样蛋白1-42在大肠杆菌中的表达纯化及鉴定
9
作者 熊坤林 杨清武 熊任平 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期262-264,267,I0001,共5页
目的在大肠杆菌中表达人源性β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42),纯化表达蛋白并进行Western blot鉴定。方法根据Gen Bank中人源性Aβ1-42编码序列,分为3个片段人工合成,经退火延伸为全长dsDNA序列,酶切后连接至表达质粒pET-28a(+)构建为重组质... 目的在大肠杆菌中表达人源性β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42),纯化表达蛋白并进行Western blot鉴定。方法根据Gen Bank中人源性Aβ1-42编码序列,分为3个片段人工合成,经退火延伸为全长dsDNA序列,酶切后连接至表达质粒pET-28a(+)构建为重组质粒pET-28a-Aβ1-42,转化至大肠杆菌BL21株中,筛选高表达株,诱导表达,利用Ni+株亲和纯化表达蛋白,SDS-PAGE后,转印PVDF膜,进行Western blot鉴定。结果获得纯化的大肠杆菌表达蛋白Aβ1-42,表达形式为包涵体,经Western blot鉴定为人源性Aβ1-42蛋白。结论本研究获得了纯化的Aβ1-42蛋白,为下一步采用Aβ1-42标记该蛋白作为诊断分子奠定了基础。 展开更多
关键词 β淀粉样蛋白1-42 阿尔茨海默病 蛋白表达
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肉苁蓉苯乙醇总苷对Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞损伤的保护作用 被引量:6
10
作者 居博伟 杨建华 +3 位作者 闫瑶 曹丹丹 向雪滢 胡君萍 《新疆医科大学学报》 CAS 2017年第5期634-637,共4页
目的研究肉苁蓉苯乙醇总苷(PhGs)对Aβ_(1-42)蛋白诱导致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)损伤的保护作用。方法将培养的PC12细胞随机分为空白组、模型组、不同浓度的PhGs药物干预组(5、25、50μg/mL),药物干预细胞模型后,采用MTT比色法... 目的研究肉苁蓉苯乙醇总苷(PhGs)对Aβ_(1-42)蛋白诱导致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)损伤的保护作用。方法将培养的PC12细胞随机分为空白组、模型组、不同浓度的PhGs药物干预组(5、25、50μg/mL),药物干预细胞模型后,采用MTT比色法测定细胞存活率,酶标法测定乳酸脱氢酶(LDH)渗漏率。结果 Aβ_(1-42)损伤模型最佳损伤条件为0.5μmol/L造模浓度损伤48h;建模过程中发现Aβ_(1-42)蛋白诱导损伤细胞稳定高效,通过不同剂量肉苁蓉苯乙醇总苷干预,能明显改善Aβ_(1-42)对PC12细胞模型造成的细胞损伤,与模型组比较,肉苁蓉苯乙醇总苷可提高PC12细胞存活率,减少LDH漏出量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肉苁蓉苯乙醇总苷对Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 肉苁蓉 苯乙醇总苷 PC12细胞 AΒ1-42 阿尔茨海默病
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脑微出血患者血清Aβ1-40、Aβ1-42的检测及其意义 被引量:2
11
作者 李艳杰 《临床研究》 2018年第1期95-96,共2页
目的对脑微出血患者血清Aβ1-40和Aβ1-42的检测进行分析,探讨检测的临床意义。方法选择2015年6月~2016年6月在本院进行治疗的急性腔隙性脑梗死患者50例作为观察组,并选择同期在我院进行治疗的未出现急性腔隙性脑梗死的患者50例作为对照... 目的对脑微出血患者血清Aβ1-40和Aβ1-42的检测进行分析,探讨检测的临床意义。方法选择2015年6月~2016年6月在本院进行治疗的急性腔隙性脑梗死患者50例作为观察组,并选择同期在我院进行治疗的未出现急性腔隙性脑梗死的患者50例作为对照组,检测并比较两组患者的血清Aβ1-40和血清Aβ1-42变化情况。结果对照组患者血清Aβ1-40浓度为(46.24±12.46)pg/mL,血清Aβ1-42浓度为(57.41±15.10)pg/mL,观察组患者血清Aβ1-40浓度为(53.98±13.54)pg/mL,血清Aβ1-42浓度为(47.19±8.92)pg/mL,观察组的血清Aβ1-40浓度高于对照组,血清Aβ1-42浓度低于对照组,两组相比差异均具有显著性(均P<0.05)。结论血清Aβ1-40个血清Aβ1-42水平的变化与脑微出血具有相关性,可作为脑微出血的一个诊断指标,反应病变程度,为疾病的诊断和治疗提供依据。 展开更多
关键词 脑微出血 血清Apl-40 血清AJ31-42 检测
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阿根廷北部42°S渔场的开发与利用 被引量:1
12
作者 宋来军 赵恩生 袁成玉 《水产科学》 CAS 北大核心 2008年第3期157-159,共3页
关键词 滑柔鱼 42°S渔场 钓捕方法
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Aβ1-42寡聚体对大鼠认知功能的影响和神经毒性分析 被引量:5
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作者 黄海 陈丽君 +2 位作者 陈立艺 李沛霞 蒋常文 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期701-701,共4页
目的:探讨β淀粉样蛋白42(Aβ1-42)寡聚体对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能的影响以及其神经毒性的分析.方法:采用Morris水迷宫法筛选出逃避潜伏期少于60 s的60只雄性大鼠随机均分为正常组、PBS对照组、Aβ1-42纤维体组、Aβ1-42寡聚体组... 目的:探讨β淀粉样蛋白42(Aβ1-42)寡聚体对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能的影响以及其神经毒性的分析.方法:采用Morris水迷宫法筛选出逃避潜伏期少于60 s的60只雄性大鼠随机均分为正常组、PBS对照组、Aβ1-42纤维体组、Aβ1-42寡聚体组.用脑立体定位仪将Aβ1-42寡聚体或纤维体分别注入AD模型鼠的双侧海马,PBS对照组注射等量的PBS,正常组不作任何处理.AD模型建立后第8周,采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力的变化,然后在麻醉条件下断头取大脑皮质和海马,冷冻切片,常规H-E染色观察脑组织的病理变化.结果:造模后,与正常组和PBS对照组相比,Aβ1-42寡聚体组和Aβ1-42纤维体组逃避潜伏期较造模前均延长,Aβ1-42寡聚体组大鼠逃避潜伏期长于Aβ1-42纤维体组;Aβ1-42寡聚体可导致大鼠海马和大脑皮质神经元细胞凋亡,镜下可见细胞核固缩,核呈黑紫色,染色质边集,Aβ1-42纤维体对神经元损伤较寡聚体轻.结论:Aβ1-42寡聚体海马内注射可导致大鼠认知功能障碍和神经毒性,且Aβ1-42寡聚体较Aβ1-42纤维体神经毒性要强.Aβ1-42寡聚体导致的认知功能障碍与神经细胞损害有关. 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白1-42纤维体 β淀粉样蛋白1-42寡聚体 认知
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阿尔茨海默病患者外周血microRNA-146a、Aβ1-42蛋白、tau蛋白的表达及临床意义 被引量:22
14
作者 黄攀 徐敏(指导) +1 位作者 何晓英(指导) 易兴阳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期859-863,共5页
目的:探讨阿尔茨海默病患者外周血清中microRNA-146a、Aβ1-42蛋白、tau蛋白的表达及临床意义。方法:选取我院收治的阿尔茨海默病患者98例作为试验组,另选取50例健康者作为对照组。采用RT-PCR技术检测两组患者外周血清中microRNA-146a... 目的:探讨阿尔茨海默病患者外周血清中microRNA-146a、Aβ1-42蛋白、tau蛋白的表达及临床意义。方法:选取我院收治的阿尔茨海默病患者98例作为试验组,另选取50例健康者作为对照组。采用RT-PCR技术检测两组患者外周血清中microRNA-146a相对表达水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者外周血清中Aβ1-42蛋白及tau蛋白浓度。结果:试验组外周血清中microRNA-146a相对表达量、Aβ1-42蛋白、tau蛋白浓度分别为(2.45±0.43)pg/ml、(37.43±6.75)pg/ml、(22.87±4.51)pg/ml,对照组外周血清中microRNA-146a相对表达量、Aβ1-42蛋白、tau蛋白浓度(0.98±0.12)pg/ml、(51.26±9.24)pg/ml、(13.64±2.91)pg/ml,差异均有统计学意义(P<0.05);试验组患者microRNA-146a与Aβ1-42蛋白呈负相关性(r=-0.882,P<0.05),与tau蛋白无相关性(P>0.05)。结论:阿尔茨海默病患者外周血清中存在microRNA-146a、Aβ1-42蛋白、tau蛋白的差异表达,且microRNA-146a可能是通过调控Aβ1-42蛋白而不是tau蛋白进而参与阿尔茨海默病的发病。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 microRNA-146a Aβ1-42蛋白 TAU蛋白
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EPO对Aβ_(1-42)所致AD样大鼠空间记忆的影响及作用机制
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作者 尚俊杰 李宜培 王黎 《河南职工医学院学报》 2012年第2期132-135,共4页
目的探讨erythropoietin(EPO)对Aβ1-42所致AD样大鼠空间记忆的影响及作用机制。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分成4组:生理盐水对照组、AD模型组、rHu-EPO治疗组与脑复康阳性对照组,每组12只。通过海马注射Aβ1-42的方法建立模型组,rHu-... 目的探讨erythropoietin(EPO)对Aβ1-42所致AD样大鼠空间记忆的影响及作用机制。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分成4组:生理盐水对照组、AD模型组、rHu-EPO治疗组与脑复康阳性对照组,每组12只。通过海马注射Aβ1-42的方法建立模型组,rHu-EPO治疗组与脑复康阳性对照组在建立模型的基础上,分别给予腹腔注射rhEPO(5000IU/kg,隔日一次)和脑复康(40 mg/kg,每日一次)。术后第八天开始对各组进行Morris水迷宫空间记忆能力测试,使用Western blot技术检测各组大鼠synapsin1蛋白水平。结果与生理盐水组、rHu-EPO治疗组及脑复康组相比,AD组水迷宫测试潜伏期延长,synapsin1表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。EPO治疗组与脑复康组相比,水迷宫测试结果与synapsin1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EPO可以显著改善AD样大鼠的空间记忆能力,其机制可能与提高synapsin1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 EPO AΒ1-42 阿尔茨海默病 synapsin1
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多巴丝肼片联合普拉克索对帕金森患者血清同型半胱氨酸和β淀粉样蛋白1-42水平的影响 被引量:4
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作者 罗星 杨茜 《临床医药实践》 2022年第6期424-427,共4页
目的:探讨多巴丝肼片联合普拉克索对帕金森患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平的影响。方法:选取2019年5月—2021年5月收治的帕金森患者98例,依据随机数字表法分为对照组和观察组,每组49例。对照组口服多巴丝肼... 目的:探讨多巴丝肼片联合普拉克索对帕金森患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平的影响。方法:选取2019年5月—2021年5月收治的帕金森患者98例,依据随机数字表法分为对照组和观察组,每组49例。对照组口服多巴丝肼片治疗,观察组在对照组基础上口服普拉克索治疗。比较两组患者治疗后的临床疗效、非运动症状发生率和不良反应发生情况;比较两组治疗前后的Hcy和Aβ1-42水平。结果:观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的睡眠障碍、精神症状、感觉症状、自主神经症状发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后Hcy明显降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后Aβ1-42水平明显增高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应用多巴丝肼片联合普拉克索治疗帕金森患者效果显著,可明显降低患者非运动症状发生率和Hcy水平,提高Aβ1-42水平,且安全性较高。 展开更多
关键词 多巴丝肼片 普拉克索 帕金森 同型半胱氨酸 β淀粉样蛋白1-42
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Aβ_(1~42)对阿尔茨海默病小鼠PI3K/PKB信号通路的影响 被引量:1
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作者 张寨南 林茂 +1 位作者 胡云 王春梅 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第1期113-116,共4页
目的探讨Aβ_(1~42)对阿尔茨海默病(AD)小鼠磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路的影响。方法雄性小鼠侧脑室注射链脲佐菌素制备AD模型,随机分为:假手术组、模型组、Aβ_(1~42)低剂量(0.015 mg/kg)组、Aβ_(1~42)中剂量(0.050 ... 目的探讨Aβ_(1~42)对阿尔茨海默病(AD)小鼠磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路的影响。方法雄性小鼠侧脑室注射链脲佐菌素制备AD模型,随机分为:假手术组、模型组、Aβ_(1~42)低剂量(0.015 mg/kg)组、Aβ_(1~42)中剂量(0.050 mg/kg)组、Aβ_(1~42)高剂量(0.150 mg/kg)组、胰岛素组。跳台实验检测小鼠认知功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠海马胰岛素受体(InR)的含量;Western印迹法检测小鼠磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)、磷酸化糖原合成酶激酶(p-GSK)-3β和磷酸化Tau蛋白(p-Tau)的表达量。结果与假手术组比较,模型组练习错误和记忆错误次数增多、潜伏期缩短(P<0.05);与模型组比较,Aβ_(1~42)不同剂量组练习和记忆错误次数增加、潜伏期缩短(P<0.05),胰岛素组练习和记忆错误次数减少、潜伏期增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组InR表达量降低(P<0.05)。与模型组比较,Aβ_(1~42)不同剂量组InR表达量降低(P<0.05);胰岛素组InR表达量升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组p-PKB、p-GSK-3β蛋白表达量降低,p-Tau表达量升高(P<0.05)。与模型组比较,Aβ_(1~42)不同剂量组p-PKB、p-GSK-3β蛋白表达量降低,p-Tau表达量升高(P<0.05);胰岛素组p-PKB、p-GSK-3β的表达量升高,p-Tau表达水平降低(P<0.05)。结论Aβ_(1~42)能够产生神经毒性,诱导小鼠认知功能障碍,其机制可能为干扰PI3K/PKB信号通路传导,下调InR表达,抑制PKB和GSK-3β磷酸化,使AD小鼠Tau蛋白磷酸化水平增加,导致认知功能障碍。 展开更多
关键词 β淀粉样蛋白(Aβ)_(1~42) 阿尔茨海默病 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路
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Aβ_(1-42)对大鼠小胶质细胞酸敏感离子通道的表达和电生理特性的影响
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作者 余晓巍 蔡拓 +3 位作者 詹丽超 朱啸川 叶生宝 葛行义 《激光生物学报》 CAS 2022年第5期404-410,共7页
Aβ_(1-42)与小胶质细胞之间相互作用诱发的神经炎症反应已被视为阿尔茨海默病(AD)的重要病理指征,酸敏感离子通道(ASIC)参与了小胶质细胞的炎症应答和神经炎症免疫调节。为了探究Aβ_(1-42)对小胶质细胞ASIC的表达和电生理特性的影响,... Aβ_(1-42)与小胶质细胞之间相互作用诱发的神经炎症反应已被视为阿尔茨海默病(AD)的重要病理指征,酸敏感离子通道(ASIC)参与了小胶质细胞的炎症应答和神经炎症免疫调节。为了探究Aβ_(1-42)对小胶质细胞ASIC的表达和电生理特性的影响,本研究利用Aβ_(1-42)孵育原代培养的SD大鼠大脑皮层小胶质细胞,免疫印迹技术和免疫荧光技术检测小胶质细胞ASIC1、ASIC2a、ASIC3的蛋白表达和分布情况,全细胞膜片钳记录Aβ_(1-42)对ASIC电流特性的影响,钙离子成像技术分析ASIC钙离子通透性的变化。结果显示:Aβ_(1-42)处理小胶质细胞后,能够诱导ASIC1的蛋白表达量增加,且其在细胞浆和细胞核中均有明显增加;胞外pH值快速降低诱发的ASIC电流,小胶质细胞胞内钙离子浓度明显增强,这种增强效应可被ASIC非特异性抑制剂阿米洛利和ASIC1特异性抑制剂PcTx1抑制。本研究结果表明,Aβ_(1-42)诱导小胶质细胞ASIC1蛋白功能性表达增加,使得ASIC1易于被胞外快速酸化激活而表现出明显增强的电生理特性,进而影响小胶质细胞的炎症应答和免疫调节作用,为后续探究小胶质细胞感应通路和应答调节及神经退行性疾病发生提供了思路和参考。 展开更多
关键词 Aβ_(1-42) 阿尔茨海默病 小胶质细胞 酸敏感离子通道 酸化
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H_(3)R拮抗剂GSK189254改善Aβ大鼠学习记忆障碍及其机制初探 被引量:1
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作者 白琳 辛书悦 +5 位作者 代弟 朱新宇 方秋园 高文婷 甄宇红 刘纯青 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1499-1506,共8页
目的研究组胺H_(3)受体(histamine H_(3) receptor,H_(3)R)拮抗剂GSK189254对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠学习记忆行为的影响并探讨其可能机制。方法选取20只成年雄性Wistar大鼠,分为对照组(n=8)、Aβ1-42组(n=6)和Aβ1-... 目的研究组胺H_(3)受体(histamine H_(3) receptor,H_(3)R)拮抗剂GSK189254对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠学习记忆行为的影响并探讨其可能机制。方法选取20只成年雄性Wistar大鼠,分为对照组(n=8)、Aβ1-42组(n=6)和Aβ1-42+H_(3)R拮抗剂组(n=6)。Aβ1-42组动物侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid,Aβ1-42,0.67 g·L^(-1),5μL),连续14 d。Aβ1-42+H_(3)R拮抗剂组除同前侧脑室注射14 dAβ1-42外,同时连续28 d给予GSK189254(1 g·L^(-1),5μL)。停药1 d后,所有动物行Morris水迷宫、Y迷宫以及新事物识别行为检测。次日,以生理盐水经动物心脏灌流后取脑,左侧脑以4%多聚甲醛固定后进行免疫组化染色;右侧脑分离海马与前额叶皮层,应用高效液相串联质谱(HPLC-MS/MS)和qPCR法检测各种神经递质的含量与炎症因子的表达。结果H_(3)R拮抗剂GSK189254可以改善Aβ1-42诱导的AD大鼠学习记忆障碍行为与神经元损伤,不同程度增加海马与前额叶皮层内多种神经递质的含量,以五羟色胺(5-HT)最为明显;GSK189254虽可以降低多种炎症因子的表达,但并无明显影响。结论H_(3)R拮抗剂GSK189254可通过增加海马内5-HT释放改善AD大鼠学习记忆能力的缺失。 展开更多
关键词 组胺H_(3)受体 阿尔茨海默病 AΒ1-42 GSK189254 5-HT 炎症因子
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经皮穴位电刺激对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力、氧化应激损伤和神经元凋亡的影响 被引量:1
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作者 翁恒 徐桂华 +5 位作者 徐雯婧 王秋琴 柏亚妹 王庆 杨卉 郭玫 《中医药信息》 2023年第4期1-10,43,共11页
目的:探讨经皮穴位电刺激对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力、氧化应激和神经元凋亡的影响。方法:SPF级SD雄性大鼠48只,随机分为空白组(Control)、模型组(AD)、电针组(AD+EA)和经皮穴位电刺激组(AD+TEAS),每组12只。空白组颈背部皮下... 目的:探讨经皮穴位电刺激对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力、氧化应激和神经元凋亡的影响。方法:SPF级SD雄性大鼠48只,随机分为空白组(Control)、模型组(AD)、电针组(AD+EA)和经皮穴位电刺激组(AD+TEAS),每组12只。空白组颈背部皮下注射生理盐水,其余各组颈背部皮下注射D-半乳糖联合Aβ_(1-42)建立AD大鼠模型。空白组与模型组正常喂养,定时抓取以及固定于鼠套中20 min/d,但不给予干预;电针组给予电针干预;经皮穴位电刺激组给予经皮穴位电刺激干预。各组均连续干预4周。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;尼氏染色检测海马神经元损伤状况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠皮层超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的表达;实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法(Western blot)分析检测大鼠海马、皮层组织中氧化应激与凋亡相关表达。结果:与电针组相比,经皮穴位电刺激组治疗效果更好,AD大鼠找到平台的时间缩短,穿越平台次数增加,停留在目标象限的时间延长;且经皮穴位电刺激治疗后显著增加了AD模型大鼠海马区尼氏小体的数量且病理结构明显改善,增加抗氧化应激产物,下调凋亡因子和氧化应激的表达,上调了抗凋亡因子和抗氧化还原保护因子的表达。结论:经皮穴位电刺激治疗可能通过抗氧化应激,抑制神经元凋亡,从而改善大鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 经皮穴位电刺激疗法 阿尔茨海默病 大鼠 D-半乳糖 Aβ_(1-42)
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