miR-206-3p靶向调控S100A9对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响

目的探讨miR-206-3p对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及分子机制。方法实验设置正常对照(Con)组、H/R组、H/R+miR-NC组、H/R+miR-206-3p组、H/R+si-NC组、H/R+si-S100A9组、H/R+miR-206-3p+pcDNA组、H/R+miR-206-3p+pcDNA-S100A9组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-206-3p和S100A9 mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测S100钙结合蛋白A9(S100A9)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)试剂盒分别检测细胞SOD、GSH-Px活性和MDA含量;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶报告实验检测miR-206-3p对S100A9的靶向调控。结果H/R诱导的心肌细胞中miR-206-3p低表达,S100A9高表达,MDA含量明显升高,SOD、GSH-Px活性明显降低,细胞凋亡率明显升高,Bcl-2蛋白表达水平明显降低,Bax蛋白表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。过表达miR-206-3p或抑制S100A9表达,MDA含量明显降低,SOD、GSH-Px活性明显升高,细胞凋亡率明显降低,Bcl-2蛋白表达水平明显升高,Bax蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-206-3p靶向调控S100A9的表达;上调S100A9表达逆转了miR-206-3p过表达对H/R诱导的心肌细胞损伤的保护作用。结论过表达miR-206-3p通过靶向下调S100A9抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激,miR-206-3p对H/R诱导的心肌细胞损伤具有保护作用。