S1-27-454块兴隆台油层单砂岩分布特征刻画

研究表明,兴I组砂岩只在工区东部发育,发育范围小;兴Ⅱ组砂岩发育范围大,全区发育,叠加厚度大;兴Ⅲ组砂岩大面积连片分布,大于15m的区域在井区西部,东南部局部相变为泥岩;兴Ⅳ组砂体以中部最厚,向东西两侧逐渐减薄。

S7-1200 PLC结构化编程的研究和应用

PLC结构化编程具有程序结构清晰等优点,是复杂控制系统设计的首选方法。S7-1200PLC是具有鲜明结构化编程技术特点的新型小型PLC。针对S7-1200PLC结构化编程中,块的运用和编程过程复杂的问题,归纳分析了各种块,概括了编程过程,并结合实例详细阐述编程过程,对学习使用S7-1200PLC结构化编程,具有参考作用。

15-脂氧合酶-1对胃癌细胞周期的影响及其机制研究

目的研究15-脂氧合酶-1(15-LOX-1)对胃癌细胞AGS细胞周期的影响,并探讨其作用机制。方法实验分为15-LOX-1重组质粒转染组、空载体组和AGS组,转染胃癌细胞AGS,用RT-PCR和Western blot检测15-LOX-1 mRNA和蛋白的表达,流式细胞术检测AGS细胞周期的分布,Western blot检测S相激酶相关蛋白2(S-phase Kinase associated protein 2,Skp2)和细胞周期抑制因子P27的表达。结果重组质粒转染组AGS胃癌细胞分别从mRNA和蛋白水平检测到15-LOX-1的表达,流式细胞仪结果显示15-LOX-1可使肿瘤细胞大部分滞留于G0/G1期,进入S期的细胞减少,S期比例下降,并且转染15-LOX-1后P27表达上调,而Skp2表达下降(P<0.05)。结论 15-LOX-1可能通过调节细胞周期蛋白Skp2和P27的表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期,抑制肿瘤细胞增殖。

过表达血红素加氧酶-1、金属硫蛋白2A、泛素蛋白B、核糖体蛋白S27a对HepG2细胞增殖和侵袭力的影响

目的研究过表达目标蛋白(HMOX-1、MT2A、UBB、RPS27a)对人肝癌HepG2细胞增殖和侵袭力的影响。方法用目标蛋白的过表达质粒转染HepG2细胞株,用空载体转染HepG2作为对照组。应用MTT法测定细胞体外增殖能力;Transwell实验检测各组细胞的体外侵袭力。结果 MTT法结果提示过表达目标蛋白后,HepG2细胞株增殖能力较对照组明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);Transwell实验结果表明,过表达HMOX1、RPS27a后,HepG2细胞侵袭能力较对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);过表达MT2A、UBB后,HepG2细胞侵袭能力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论过表达目标蛋白可增强HepG2细胞的增殖和侵袭能力。

Jun活化结构域结合蛋白-1和S期激酶相关蛋白-2在病理性瘢痕组织中的表达及意义

目的研究Jun活化结构域结合蛋白-1（Jun activation domain binding protein-1,JAB-1）和S期激酶相关蛋白-2（S-phase kinase-associated protein-2,SKP-2）在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中的表达及其与肿瘤抑制因子P27^kip1之间的相互关系,探讨它们在病理性瘢痕形成中的作用及机制。方法应用免疫组织化学链霉亲和素-过氧化物酶（SP）染色法结合计算机病理图像分析,检测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤组织中的JAB-1、SKP-2及肿瘤抑制因子P27^kip1蛋白的表达水平,并进行统计学分析。结果瘢痕疙瘩、增生性瘢痕中JAB-1和SKP-2的表达均较正常皮肤高,而P27^kip1的表达则较正常皮肤低;瘢痕疙瘩与增生性瘢痕之间的各表达指标间比较无明显差异。病理性瘢痕组织中JAB-1和SKP-2的表达均与P27^kip1蛋白表达呈负相关性（分别为r=-0.630,P〈0.01和r=-0.538,P〈0.01）。结论JAB-1和SKP-2在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中的表达异常增高,促使细胞周期负性调控因子P27^kip1蛋白的降解,从而影响创伤的愈合过程,在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕形成中起重要作用。

PI3K/Akt信号通路抑制剂对人肝癌HepG2细胞的体外抑制作用及其机制

目的:研究磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路抑制剂渥曼青霉素对人肝癌HepG2细胞增殖、细胞周期与凋亡的影响以及相关基因pAkt、Skp2及P27kip1表达的变化.方法:将不同浓度的渥曼青霉素(0、10、50、100、200 nmol/L)分别作用于对数生长期的人肝癌HepG2细胞3、10、24 h,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期的变化,Western blot检测pAkt、Skp2及P27kip1蛋白表达变化,RT-PCR检测Skp2及P27kip1mRNA表达变化.结果:渥曼青霉素可明显抑制HepG2细胞的增殖,在一定范围内具有时间和浓度依赖性.渥曼青霉素可导致G0/G1期HepG2细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05).随着渥曼青霉素浓度的增加及作用时间的延长,HepG2细胞凋亡率逐渐升高(8.46%±1.17%至28.03%±2.67%)(P<0.05).Western blot结果显示渥曼青霉素可下调pAkt和Skp2蛋白的表达,上调P27kip1蛋白表达(P<0.05).RT-PCR结果显示渥曼青霉素可明显下调Skp2 mRNA的表达,而P27kip1mRNA表达无明显变化.结论:PI3K/Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素可抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,引发G0/G1期阻滞并诱导其凋亡,其机制可能与PI3K/Akt信号通路参与Skp2及P27kip1调控有关.

薤白中皂苷类化学成分研究

目的研究薤白Allii Macrostemonis Bulbus的皂苷类化学成分。方法采用正相、反相硅胶柱色谱进行分离纯化,根据理化性质和波谱数据分析鉴定化合物的结构。结果从薤白70%乙醇提取物中分离鉴定了3个皂苷类化合物,分别为5β-螺甾-25(27)-烯-3β,12β-二醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-β-D-吡喃半乳糖苷(1)、(25R)-5β-螺甾-3β,12β-二醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-β-D-吡喃半乳糖苷(2)、5β-螺甾-25(27)-烯-2β,3β-二醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→2)-β-D-吡喃半乳糖苷(3)。结论化合物1为1个新化合物,命名为薤白皂苷S,化合物2为首次从该植物中分离得到。