血清成纤维细胞生长因子23、S100A12对老年糖尿病患者动脉粥样硬化性心血管病的预测价值

目的探讨血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)、S100A12对老年糖尿病患者动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)的预测价值。方法选取133例老年糖尿病患者为研究对象,根据是否合并ASCVD,将其分为糖尿病组(n=59)和ASCVD组(n=74)。选取同期行体检的健康者为对照组(n=56)。检测并比较血清FGF23、S100A12表达水平。采用多因素Logistic回归分析法分析老年糖尿病患者发生ASCVD的影响因素。评估血清FGF23、S100A12水平对ASCVD发生的预测价值。结果ASCVD组高血压比例、空腹血糖、糖尿病病程高于或长于糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05)。ASCVD组血清FGF23、S100A12表达水平高于糖尿病组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压、血清FGF23、S100A12表达水平是影响老年糖尿病患者发生ASCVD的独立影响因素(P<0.05)。血清FGF23、S100A12单独预测老年糖尿病患者发生ASCVD的曲线下面积(AUC)分别为0.755、0.874,二者联合预测的AUC为0.934,灵敏度和特异度分别为82.43%、89.83%。血清FGF23、S100A12联合预测优于其单独预测(P<0.05)。结论老年糖尿病患者的血清FGF23、S100A12水平均升高。血清FGF23、S100A12联合预测老年糖尿病患者发生ASCVD的价值相较单独预测更高。

血清成纤维细胞生长因子2、脑源性神经营养因子水平变化与产后抑郁症的关系

目的探究产后抑郁症(PPD)患者血清成纤维细胞生长因子2(FGF2)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平的变化,并分析其与病情严重程度的关系。方法选取2020年10月至2022年10月丽水市第二人民医院收治的96例PPD患者作为研究对象,设为PPD组。另随机选取同期96例正常产妇设为对照组。记录两组的基线资料。采用酶联免疫吸附试验法检测血清FGF2和BDNF水平,采用爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评价PPD病情严重程度。采用Pearson法分析PPD患者血清FGF2、BDNF水平与EPDS评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析影响PPD发生的可能因素。结果PPD组产前抑郁比例、妊娠期抑郁比例、EPDS评分、焦虑自评量表(SAS)评分及抑郁自评量表(SDS)评分均高于对照组(P<0.05);PPD组血清FGF2和BDNF水平均低于对照组(P<0.05)。PPD患者血清FGF2水平与EPDS评分呈负相关(r=-0.564,P<0.05),血清BDNF水平与EPDS评分呈负相关(r=-0.493,P<0.05);FGF2、BDNF是产妇发生PPD的保护因素(P<0.05),产前抑郁及妊娠期抑郁是产妇发生PPD的危险因素(P<0.05)。结论FGF2、BDNF在PPD患者血清中低表达,二者均与EPDS评分呈负相关,在PPD的病情缓解方面可能具有一定临床应用价值。

慢性心力衰竭患者血清神经生长因子及脑源性神经营养因子与心理状态的相关性研究

目的分析血清神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)水平与慢性心力衰竭(CHF)患者心理/神经心理功能状态的相关性。方法选择2020年1月至2021年6月河西学院附属张掖人民医院心内科住院的老年CHF患者100例,根据心功能(NYHA)分级分为Ⅱ级组25例,Ⅲ级组63例,Ⅳ级组12例。检测血清NGF及BDNF水平。采用Spearman秩相关性分析。结果Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组血清NGF、BDNF水平随着心功能分级升高依次降低[(139.11±57.67)μg/L vs(111.18±49.46)μg/L vs(89.02±39.32)μg/L,(48.94±15.46)μg/L vs(42.14±14.12)μg/L vs(33.79±10.94)μg/L,P<0.05]。CHF患者血清NGF水平与老年抑郁量表评分和医院焦虑抑郁量表焦虑亚量表评分呈负相关(P<0.05,P<0.01),血清NGF、BDNF水平与6 min步行试验呈正相关(P<0.05)。血清NGF、BDNF水平与简易智能状态检查量表评分、Addenbrooke改良认知评估量表评分、连线测验A评分、额叶功能评价量表评分、画钟测验评分相关(P<0.05,P<0.01)。结论CHF患者血清NGF和BDNF水平随着心功能分级的增加而逐渐降低,而且这种降低可能与患者焦虑/抑郁、认知功能、执行和语言功能障碍风险增加及功能状态差有关。

老年急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和S100-β蛋白水平动态变化的临床评价

脑梗死的发病机制有多种学说,但确切的发病机制仍不清楚。目前发现一些多肽因子如成纤维细胞生长因子（bFGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、转移生长因子（TGF-β）及炎性细胞因子如白介素-6（IL-6）、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等在脑梗死急性期明显增加,但其作用仍不明确。本文老年急性脑梗死患者血清VEGF和S100-β蛋白进行检测,探讨VEGF和S100-β蛋白对老年急性脑梗死患者病情的判断和对神经功能恢复的预测价值,并为急性脑梗死的新的治疗提供理论依据。

急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和S100-β蛋白水平的动态变化

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和S100-β蛋白在急性脑梗死发病中的作用及与脑梗死面积、神经功能缺损评分的关系。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法连续测定急性脑梗死患者(n=60)发病后3、7和14天VEGF和S100-β蛋白血清浓度,头颅CT或MRI测量梗死灶的最大直径,依据全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评定神经功能缺损。结果①VEGF血清含量在脑梗死发病3天、7天和14天分别为(440±54)ng/L、(598±83)ng/L和(506±68)ng/L,均高于对照组(245±29)ng/L(P<0.01),VEGF高峰时间在发病7天(598±83)ng/L,显著高于3天和14天(P<0.05),并持续增高到发病后14天;S100-β蛋白发病3天血清浓度(0.76±0.15)μg/L高于对照组水平(0.10±0.03)μg/L(P<0.01),并在发病后7天、14天恢复正常。②VEGF的血清浓度与梗死灶的大小、神经功能缺损程度有关;S100-β蛋白与大面积梗死灶及重型脑梗死有关。结论 VEGF和S100-β蛋白血清含量在急性脑梗死患者中明显增高,表明VEGF和S100-β蛋白在发病早期参与了脑梗死病理生理过程,并可能参与了修复过程。

血清S100β水平与BDNF⁃rs6265基因多态性的交互作用对神经阻滞治疗缺血性脑卒中后吞咽困难疗效的影响

目的探讨血清S100β蛋白与脑源性神经营养因子(BDNF)-rs6265基因多态性的交互作用对神经阻滞治疗缺血性脑卒中后吞咽困难疗效的影响。方法285例缺血性脑卒中后吞咽困难的患者接受神经阻滞治疗后,依据洼田饮水试验评价标准分为治疗有效组(226例)和治疗无效组(59例)。比较2组血清S100β蛋白、BDNF水平及BDNF-rs6265基因型和等位基因频率。分析BDNF-rs6265基因多态性与治疗无效的关系。比较不同基因型患者的临床特征。采用多因素Logistic回归分析神经阻滞治疗无效的影响因素。采用多因子降维法分析BDNF-rs6265基因多态性分别与血清S100β蛋白、BDNF交互作用对神经阻滞治疗无效的影响。结果2组患者年龄、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良的巴塞尔指数(BI)评分、血清S100β蛋白、BDNF水平、BDNF-rs6265基因型差异具有统计学意义(P<0.05)。校正混杂变量后,CC型基因携带者治疗无效风险是TT基因型患者的1.762倍;CC型、CT型与TT型基因患者间的饮酒史、高血压、NIHSS评分、血清S100β蛋白、BDNF差异均具有统计学意义(P<0.05)。血清S100β蛋白≥0.44 pg/mL、BDNF<6.21 ng/ml、BDNF-rs6265携带C基因型是神经阻滞治疗无效的危险因素(P<0.05)。血清S100β蛋白及BDNF均与BDNF-rs6265基因多态性存在交互作用。具有血清S100β蛋白及BDNF水平异常和BDNF-rs6265基因多态性交互组合人群的神经阻滞治疗无效风险是非上述组合人群神经阻滞治疗无效风险的2.77倍。结论血清S100β蛋白水平、BDNF-rs6265基因多态性与缺血性脑卒中后吞咽困难患者神经阻滞治疗疗效相关,二者存在交互作用。

血清脑源性神经生长因子、神经元PAS结构域蛋白4和神经元特异性烯醇化酶水平与急性缺血性脑卒中患者认知障碍的关系

目的探讨血清脑源性神经生长因子(BDNF)、神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与急性缺血性脑卒中(AIS)患者认知障碍的关系。方法选择2018年6月至2020年6月重庆市丰都县人民医院收治的AIS患者128例为研究对象。根据患者入院治疗7~10 d时的简易精神状态量表(MMSE)评分结果将患者分为认知正常组(n=60,MMSE评分≥27分)和认知障碍组(n=68,MMSE评分<27分)。入院后1周,抽取2组患者晨起空腹外周静脉血5 mL,采用酶联免疫吸附试验检测血清中BDNF、NPAS4、NSE水平。采用Pearson相关分析BDNF、NPAS4、NSE水平与MMSE评分的关系,采用单因素分析和多因素logistic回归分析AIS患者发生认知障碍的危险因素。结果认知障碍组与认知正常组患者的年龄、性别、起病至入院时间、脑梗死部位及合并高血压、冠状动脉性心脏病、房颤的比例比较差异均无统计学意义(P>0.05);认知障碍组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、受教育年限、梗死病灶大小、合并糖尿病情况及血清BDNF、NPAS4、NSE水平与认知正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。AIS患者血清NPAS4、NSE水平与MMSE评分呈正相关(r=0.442、0.486,P<0.05),血清BDNF水平与MMSE评分呈负相关(r=-0.395,P<0.05)。血清NPAS4、NSE水平及NIHSS、GCS评分和梗死病灶大小是AIS患者发生认知障碍的独立危险因素(P<0.05);血清BDNF水平和受教育年限是AIS患者发生认知障碍的保护因素(P<0.05)。结论AIS患者发生认知障碍受到多种因素的影响。血清NPAS4、NSE水平升高是AIS患者发生认知障碍的独立危险因素,血清中BDNF水平升高是AIS患者发生认知障碍的保护因素。

鼠神经生长因子对急性脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶、S100B蛋白和髓鞘碱性蛋白水平的影响及疗效观察

目的探讨鼠神经生长因子对急性脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白和髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的影响及疗效观察。方法选择急性脑出血患者68例,随机分为观察组和对照组,两组均酌情给予控制颅内压、控制血压及血糖、营养脑细胞、止血等治疗。观察组患者加用鼠神经生长因子20μg肌肉注射,1次/d,连用2周。结果治疗2周后,两组患者血清NSE、S100B和MBP蛋白水平较治疗前均有明显下降(P<0.05或P<0.01),且观察组下降幅度与对照组比较更明显(P<0.05);同时观察组患者的临床总有效率明显高于对照组(χ2=6.48,P<0.05)。对照组和观察组治疗期间分别出现药物不良反应3例和5例,症状较轻,未发生严重的药物不良反应。两组患者药物不良反应发生率比较无明显统计学差异(χ2=0.14,P>0.05)。结论鼠神经生长因子治疗急性脑出血的疗效确切,安全性较好,其作用机制与降低血清NSE、S100B和MBP蛋白水平密切相关。

脑源性神经生长因子修饰的BMSCs向成骨细胞诱导分化的研究

骨折愈合是一个极其复杂的骨再生过程。其修复的过程就是正常胚胎骨发生过程的重演,是一系列的细胞和细胞外基质的变化过程。骨折愈合机制受到机体及局部环境的多层面、多途径的调节,在不同的愈合阶段有不同的细胞参与,

血清血管内皮生长因子和S100β蛋白与急性脑梗死患者近期预后的相关性分析

目的探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)和S100β蛋白与急性脑梗死患者近期预后的相关性。方法选取132例急性脑梗死患者为研究组,检测患者入院时和入院3d、7 d、14 d血清VEGF及S100β蛋白水平,同期选取100例与患者年龄、性别相匹配的健康体检者为对照组;按照3个月后的改良Rankin量表(mRS)对研究组患者预后进行评估,将患者分为预后良好组69例及预后不良组63例,比较2组相关指标的差异,利用Logistic回归方程分析血清VEGF及S100β蛋白水平与患者预后的关系,并应用ROC曲线评估二者预测患者预后不良的临床价值。结果预后不良组及预后良好组血清VEGF水平均在入院7 d时达到峰值,之后开始降低,2组入院时及入院3 d、7 d、14 d血清VEGF水平均高于对照组(P均<0.05),且预后不良组入院3 d、7 d、14 d血清VEGF水平均高于预后良好组(P均<0.05);预后不良组及预后良好组血清S100β蛋白水平均在入院3 d时达到峰值,2组入院时和入院3 d、7 d血清S100β蛋白水平均高于对照组(P均<0.05),预后不良组入院3 d、7 d、14 d血清S100β蛋白水平均高于预后良好组(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示:血清VEGF水平[OR=1.889,95%CI(1.228,2.789)]及S100β蛋白水平[OR=1.569,95%CI(1.241,2.648)]是急性脑梗死患者近期预后不良的独立危险因素。ROC曲线分析显示:血清VEGF及S100β蛋白水平预测患者预后不良的曲线下面积分别为0.882,0.823;灵敏度分别为90.1%,87.9%;特异度分别为79.6%,78.1%。结论血清VEGF及S100β蛋白水平在急性脑梗死患者早期显著升高,可能是患者近期预后不良的独立危险因素,应当引起临床重视。

体外培养的大鼠Schwann细胞神经生长因子和脑源性神经营养因子的表达

目的:研究体外培养的Schwann细胞神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。方法:用细胞培养技术,培养新生SD大鼠Schwann细胞,传代后用ABC免疫细胞化学法检测Schwann细胞的NGF、BDNF反应。结果:体外培养的Schwann细胞立体感强、折光性好,细胞为梭形、椭圆形或三角形,NGF、BDNF免疫反应为阳性。结论:体外培养的Schwann细胞能表达NGF、BDNF。

头穴透刺治疗急性高血压性脑出血对血清S100B蛋白,胰岛素样生长因子-1的影响及相关研究

目的:探讨头穴透刺治疗急性高血压性脑出血的临床疗效及相关机理。方法:将66例急性高血压性脑出血患者随机分为针刺组和西药组,另设健康正常组20例。两组均采用西药常规治疗,针刺组加用头穴透刺,治疗前后对两组患者的神经功能缺损程度、S100B蛋白、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)等指标进行相关性研究与判定,并与正常组对比分析。结果:患者神经功能缺损程度与S100B蛋白及IGF-1均有较显著相关性,治疗后上述指标的调节,针刺组均优于西药组(P<0.05)。结论:提示血清S100B蛋白,IGF-1与神经功能缺损程度存在较高相关性;头穴透刺对其含量具有良性调节作用,并改善皮层功能区之间的协调代偿机能及全身神经功能。

针药并用治疗风痰阻络型缺血性卒中运动性失语的临床疗效和对患者血清脑源性神经营养因子及神经生长因子水平的影响

目的探讨针药并用治疗风痰阻络型缺血性卒中运动性失语的临床疗效及对患者脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)水平的影响。方法选取2019年2月至2020年10月云梦县人民医院及云梦县中医院收治的64例风痰阻络型缺血性卒中运动性失语患者作为研究对象,根据治疗方法不同分为治疗组(n=31)与对照组(n=33)。对照组采用常规治疗,治疗组在对照组基础上联合针灸、中药汤剂治疗。比较两组语言功能[西方失语成套测验(WAB)评分]、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]评分、神经营养因子(BDNF、NGF)水平。结果治疗后,两组自发语言、命名、复述、失语商(AQ)评分均高于治疗前,且治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组NIHSS评分低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清BDNF、NGF水平均高于治疗前,且治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针药并用治疗风痰阻络型缺血性卒中患者运动性失语的临床疗效确切,可改善患者语言功能和神经功能,提高患者生命质量。

鼠神经生长因子治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病血清NSE、S100B的变化

目的探讨鼠神经生长因子(mNGF)治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清NSE、S100B变化及临床意义。方法 98例足月中重度HIE患儿随机分为两组,mNGF治疗组(49例)和常规治疗组(49例),治疗前以正常足月新生儿30例作为健康对照,两组HIE患儿在常规治疗方法上相同,mNGF治疗组在常规支持对症治疗的基础上肌注鼠神经生长因子30μg,1次/d,疗程10d。治疗前和治疗后检测HIE患儿血清NSE、S100B,并检测30例正常对照作为治疗前健康对照。结果治疗前mNGF治疗组血清NSE(145.24±44.59)、S100B(2.36±1.68)与常规治疗组血清NSE(156.92±45.03)、S100B(2.45±1.62)差异无统计学意义,两组HIE患儿NSE、S100B均高于健康对照血清NSE(29.00±8.96)、S100B(0.16±0.09)。经治疗后mNGF治疗组血清NSE(23.57±8.85)、S100B(0.22±0.14)低于常规治疗组血清NSE(36.75±16.00)、S100B(0.42±0.25)。结论 NSE、S100B可作为HIE检测指标之一,肌注mNGF对HIE有神经保护作用。

镇肝熄风汤对老年初发未用药精神分裂症患者血清脑源性神经生长因子水平及认知功能的影响

探究对第一次发作且没有用药治疗的老年精神分裂症患者实施镇肝熄风汤治疗的效果和对患者各项指标的影响。方法 将我们医院在2021年2月-2022年12月期间第一次发病且以前没有接受过药物治疗的老年精神分裂症患者51例作为治疗对象,对51例患者实施双盲分组法的处理,其中参照组25例、26例治疗组分别使用的是西药治疗、中西医结合干预,比较两组老年患者的治疗效果差异。结果 在治疗优良率、认知功能评分、生活质量评分方面,治疗组患者高于参照组患者(P<0.05),治疗组干预后的NGF、BDNF高于参照组,而GFAP水平低于参照组(P<0.05),且治疗组患者的症状缓解时间相对于参照组患者更短(P<0.001)。结论 在老年初发精神分裂症患者治疗中使用中西医结合治疗方案可以取得显著的临床效果,不仅可以缓解患者的精神症状,还能改善患者血清脑源性神经生长因子,恢复患者的认知功能和生活自理能力。

鼠神经生长因子对急性脑梗死血清神经元烯醇化酶和S100β蛋白的影响

目的探讨鼠神经生长因子对急性脑梗死血清神经元烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白的影响。方法 128例急性脑梗死患者随机分为两组,观察组64例,对照组64例,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用鼠神经生长因子。治疗前后测定血清NSE和S100β蛋白。结果两组治疗前ESS和ADL评分无明显差异(P>0.05);两组治疗后ESS和ADL评分均有明显升高(P<0.05),并且与对照组治疗后比较,观察组治疗后升高更明显(P<0.05)。两组治疗前患者血清NSE和S100β蛋白无明显差异(P>0.05);两组治疗后患者血清NSE和S100β蛋白均明显降低(P<0.05,P<0.01),并且与对照组治疗后比较,观察组治疗后降低更明显(P<0.05)。结论鼠神经生长因子可以明显降低急性脑梗死血清NSE和S100β蛋白的表达。

齐拉西酮辅助治疗老年重症精神分裂患者认知功能的效果及对血清脑源性神经生长因子水平的影响

目的探讨齐拉西酮辅助治疗老年重症精神分裂患者认知功能的疗效及对血清脑源性神经生长因子水平的影响。方法重症精神分裂老年患者106例,按随机数字表法分组,对照组53例予以奥氮平治疗,研究组53例予以齐拉西酮联合奥氮平治疗,评定认知功能,采血检测血清相关指标、炎症指标,同时对比临床疗效及并发症。结果对照组治疗有效率75.47%,低于研究组90.57%(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗后神经认知功能状况改善更显著,治疗后血清神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)水平升高,血清胶质纤维酸性蛋白因子(GFAP)水平降低,治疗后血清白细胞介素(IL)-2、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平升高(P<0.05)。结论采用齐拉西酮辅助治疗老年重症精神分裂患者疗效显著,对认知功能、血清BDNF水平有改善作用。

神经生长因子联合康复训练对脑梗死大鼠神经行为学及脑源性神经营养因子、Bax表达的影响

目的研究神经生长因子(NGF)联合康复训练对脑梗死大鼠神经行为学及脑源性神经营养因子(BDNF)和促凋亡蛋白Bax表达的影响。方法将72只SD大鼠随机分为对照组、NGF组、康复训练组及NGF联合康复训练治疗组(联合治疗组),每组又分为脑梗死后7 d、14 d、21 d 3个亚组。采用线栓法制作脑梗死大鼠模型,NGF组制模后即予腹腔注射鼠NGF 20μg/(kg.d);康复训练组制模后72 h给予平衡木、转棒、网屏训练;联合治疗组同时给予NGF和康复训练。各组分别于相应时间点进行神经行为学评分,采用免疫组化染色检测脑组织BDNF、Bax的表达,逆转录-PCR法检测BDNF mRNA、Bax mRNA的表达。结果与对照组相比,NGF组、康复训练组及联合治疗组各时间点亚组的神经行为学评分均明显降低,脑组织BDNF、BDNFmRNA表达明显升高,Bax及Bax mRNA表达明显降低(均P<0.05)。与联合治疗组比较,NGF组、康复训练组各时间点亚组的神经行为学评分均明显升高,脑组织BDNF、BDNF mRNA水平明显降低,Bax、Bax mRNA表达水平明显增高(均P<0.05)。结论 NGF联合康复训练能上调BDNF、下调Bax的表达,而显著改善脑梗死大鼠的神经功能恢复。

依达拉奉对大鼠脑缺血后中脑微血管密度、神经生长因子、脑源性神经生长因子表达的影响

目的探索依达拉奉对大鼠脑缺血后中脑微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉治疗组(治疗组)、缺血对照组。采用电凝右侧椎动脉和结扎双侧颈总动脉的方法制造大鼠脑缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组依达拉奉及等计量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化,利用灰度值进行分析。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;依达拉奉可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。

柴胡桂枝汤加味对大鼠抑郁模型行为学及海马区神经生长因子及脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨中药复方柴胡桂枝汤加味抗抑郁的机制。方法以慢性中等强度应激刺激模型建立大鼠抑郁模型,用旷场试验进行行为学评分,用ELISA试剂盒检测大鼠海马区神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)的含量,并观察模型大鼠给药后的行为学变化。结果抑郁模型大鼠在旷场实验中较正常组水平得分与垂直得分存在显著性差异(P<0.05),海马内NGF、BDNF含量显著降低(P<0.05);柴胡桂枝汤加味高剂量组与模型组旷场行为学评分比较显著增加(P<0.05),大鼠海马内NGF、BDNF含量显著提高(P<0.05)。结论柴胡桂枝汤加味具有抗抑郁作用,对海马区NGF及BDNF的调节作用是其疗效机制之一。