钙结合蛋白S100A11促进结直肠癌进展的作用及其机制研究

目的:探讨钙结合蛋白S100A11调控结直肠癌(colorectal cancer,CRC)进展的作用及其机制。方法:利用GEPIA、UALCAN和HPA等数据库分析S100A11在CRC中的表达情况及其与CRC临床分期和预后的关系,并利用CRC细胞系/永生化肠上皮细胞进行验证,利用RNA干扰实验进一步分析S100A11对CRC细胞迁移及CRC生物学通路的影响。结果:数据库分析结果显示,与正常结直肠组织相比,S100A11在CRC组织中表达显著升高,并且S100A11与CRC的晚期分期及不良预后密切相关。RT-qPCR和Western blot结果也显示,S100A11在CRC细胞中表达升高。敲低S100A11能够有效抑制SW480细胞的迁移和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程。沉默CRC细胞中S100A11的表达后,利用转录组测序和生信分析,共筛选出149个差异表达基因,这些差异表达基因的功能网络富集结果主要涉及到炎症性肠病、黏着斑和PI3K-Akt信号通路等。结论:本研究发现高表达的S100A11是CRC转移的重要因素,并初步揭示S100A11调控CRC细胞的关键信号通路,为深入探讨S100A11调控CRC进展的分子机制提供了实验依据。

血清S100A11、S100A14、CA125与ⅡB~Ⅳ期上皮性卵巢癌患者减瘤术结局的关系及其预测价值分析

目的 探讨ⅡB~Ⅳ期上皮性卵巢癌(EOC)患者血清S100钙结合蛋白A(S100A)11、S100A14和糖类抗原125(CA125)水平与肿瘤细胞减灭术(简称减瘤术)结局的关系及其预测价值。方法 选取2018年6月至2021年6月于该院接受初始减瘤术的ⅡB~Ⅳ期的124例EOC患者作为EOC组及70例卵巢良性病变患者作为病例对照组,并选取同期于该院体检的体检健康者70例作为健康对照组。检测各组血清S100A11、S100A14、CA125水平。根据EOC患者减瘤术结局是否满意,分为满意组(70例)和不满意组(54例)。分析ⅡB~Ⅳ期EOC患者减瘤术结局不满意的影响因素,并评估血清S100A11、S100A14、CA125预测ⅡB~Ⅳ期EOC患者减瘤术结局不满意的临床价值。结果 EOC组血清S100A11、S100A14、CA125水平高于病例对照组及健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不满意组美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅲ级、腹水、国际妇产科联盟(FIGO)分期ⅢC~Ⅳ期比例及血清CA125、S100A11、S100A14水平均高于满意组,差异有统计学意义(P<0.05)。FIGO分期ⅢC~Ⅳ期及血清CA125、S100A11、S100A14水平升高是影响EOC患者减瘤术结局不满意的独立危险因素(P<0.05)。血清CA125、S100A11、S100A14及三者联合预测EOC患者减瘤术结局不满意的曲线下面积(95%CI)分别为0.727(0.521~0.910)、0.747(0.507~0.961)、0.755(0.553~0.954)、0.825(0.743~0.913),三者联合检测预测减瘤术结局不满意的价值优于血清CA125、S100A11、S100A14单独检测。结论 ⅡB~Ⅳ期EOC患者血清S100A11、S100A14、CA125水平升高,与减瘤术结局不满意有关,血清CA125、S100A11、S100A14联合检测对减瘤术结局不满意具有较高的预测价值。

血清S100A11、AIF1水平对高级别宫颈上皮内瘤变的预测价值

目的研究血清S100钙结合蛋白A11(S100A11)、同种移植炎性因子1(AIF1)对高级别宫颈上皮内瘤变(CIN)患者的预测价值。方法选取2021年1月—2024年1月西北大学第一医院妇产科诊治的CIN患者98例为CIN组,选取同期经病理组织确诊为慢性宫颈炎的患者50例为宫颈炎组,同期医院健康体检的女性50例为健康对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血清S100A11、AIF1水平;多因素Logistic回归分析高级别CIN发生的影响因素;受试者工作特征曲线分析血清S100A11、AIF1对高级别CIN发生的预测价值。结果健康对照组、宫颈炎组、CIN组血清S100A11、AIF1水平依次升高,差异均有统计学意义(F/P=369.360/<0.001、269.282/<0.001)。高级别CIN、高危型HPV感染阳性的CIN患者血清S100A11、AIF1水平高于低级别CIN、高危型HPV感染阴性的患者(F/P=95.082/<0.001、92.990/<0.001;t/P=7.903/<0.001、5.392/<0.001);高危HPV感染阳性、血清S100A11水平升高、AIF1升高是影响高级别CIN发生的独立危险因素[OR(95%CI)=1.278(1.149~1.420),1.270(1.114~1.448),1.339(1.079~1.661)];血清S100A11、AIF1及两者联合预测高级别CIN的AUC分别为0.795、0.813、0.906,两者联合优于各自单独预测效能(Z=3.930、3.515,P<0.001)。结论CIN患者血清S100A11、AIF1升高,两者与CIN分级及高危HPV感染有关,两者联合对高级别CIN的发生具有较高的预测价值。

S100A11对主动脉夹层的影响及其机制

目的探讨S100A11在主动脉夹层(AD)中的作用及可能的机制。方法在体内实验中,构建携带S100A11的慢病毒质粒Lv-S100A11-shRNA和阴性对照质粒Lv-NC-shRNA,分别转染至HEK293T细胞,获得病毒上清。将40只SD大鼠随机分为5组:对照组(不做任何干预)、假手术组(尾静脉注射生理盐水)、AD组(连续3周在饮水中加入0.25%的β-氨基丙腈建立AD模型)、AD+Lv-NC-shRNA组(AD模型大鼠予尾静脉注射Lv-NC-shRNA)和AD+Lv-S100A11-shRNA组(AD模型大鼠予尾静脉注射Lv-S100A11-shRNA),每组8只。通过H-E染色观察主动脉的组织病理学变化,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,免疫组织化学染色检测S100A11和下游信号通路相关蛋白糖基化终末产物受体(RAGE)和磷酸化p38(p-p38)的表达,蛋白质印迹法检测迁移蛋白基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki-67的表达水平。在体外实验中,构建S100A11过表达质粒OV-S100A11,将人主动脉平滑肌细胞(HASMC)分为3组:对照组(未进行任何干预)、EV组(转染pIRES2-GFP空载体)和OV-S100A11组(转染pIRES2-GFP-S100A11过表达S100A11)。通过流式细胞术检测细胞凋亡情况,然后用RAGE抑制剂FPS ZM1和p38磷酸化抑制剂SB203580处理转染pIRES2-GFP-S100A11的细胞,采用蛋白质印迹法检测S100A11、RAGE、p38、p-p38、MMP2、MMP9、Bax、Bcl-2、PCNA、Ki-67的表达。结果动物实验结果显示,与假手术组相比,AD组大鼠主动脉血管形成充满血液的夹层,凋亡细胞增多,S100A11、RAGE、p-p38、MMP2、MMP9和Bax蛋白水平均升高(P均<0.01),Bcl-2、PCNA和Ki-67蛋白水平均降低(P均<0.01);与AD组相比,Lv-S100A11-shRNA组主动脉病变得到缓解,凋亡细胞减少,S100A11、RAGE、p-p38、MMP2、MMP9和Bax蛋白水平均降低(P均<0.01),Bcl-2、PCNA和Ki-67蛋白水平均升高(P均<0.01)。细胞实验结果显示,与对照组相比,OV-S100A11组细胞凋亡率升高(P<0.01),细胞中RAGE、p-p38、MMP2、MMP9、Bax蛋白水平均升高(P均<0.01),Bcl-2、PCNA、Ki-67蛋白水平均降低(P均<0.01),而在FPS ZM1和SB203580处理后上述蛋白质的变化趋势相反。结论S100A11在AD大鼠中高表达,其可通过RAGE-p38 MAPK通路促进细胞凋亡从而参与AD的形成。

人肝再生增强因子下调钙结合蛋白S100A11基因表达的研究

目的探讨人肝再生增强因子(ALR)对钙结合蛋白S100A11启动子(S100A11p)转录的调节作用。方法利用生物信息学技术确定S100A11p区域,聚合酶链反应(PCR)扩增S100A11p,克隆至真核报告载体pCAT3中,构建pCAT3S100A11p报告载体;以该质粒转染HepG2细胞系,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测报告基因编码产物氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性,并以人ALR的真核表达载体pcDNA3.1(-)ALR共转染的HepG2细胞系,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测CAT的表达活性。结果pCAT3S100A11p在HepG2细胞中具有CAT的表达活性;以pcDNA3.1(-)ALR和pCAT3S100A11p共转染HepG2细胞,CAT表达活性是单独转染细胞组pCAT3S100A11p的0.42倍。结论所克隆的S100A11启动子有启动子的转录活性,ALR的转基冈表达具有对S100A11基因的下调作用。

钙结合蛋白S100A11生物学功能及其相关疾病研究进展

S100家族是一个分子量在9～14kD之间、以独特的螺旋-环-螺旋（helix．100p．helix）EF手型基序为特征的、可以形成二聚体和多聚体的多基因调控酸性钙结合蛋白家族，主要存在于脊椎动物中，在细胞内外发挥其独特的生物学功能。S100家族到目前为止至少包含21个成员，其中16个S100蛋白的编码基因位于人1号染色体q21区域。S100家族是多功能信号蛋白家族，转导钙依赖性细胞调节信号，参与调控多种生物学过程。

S100A11和自噬基因Beclin1在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨S100A11和自噬基因Beclin1在胃癌组织中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学超敏两步法(S-P法)分别检测50例胃癌组织、30例胃癌前病变(中、重度非典型增生)和20例慢性非萎缩性胃炎组织中S100A11和Beclin1蛋白的表达.使用病理图像分析仪分析S100A11和Beclin1蛋白表达在3种组织中的阳性信号灰度值.结果:S100A11蛋白在胃癌组织及胃癌前病变组织中表达的灰度值分别为132.9209±5.6490和133.6706±5.8348,两者均明显低于慢性非萎缩性胃炎中的灰度值138.048±3.5902,差异均有统计学意义(P<0.01),胃癌与胃癌前病变组织中S100A11蛋白表达比较差异无统计学意义;S100A11蛋白的表达与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),与肿瘤的部位、大小无关.Beclin1蛋白在胃癌组织中表达的灰度值为140.9705±6.2019,明显高于胃癌前病变(136.711±5.5759)和慢性非萎缩性胃炎(130.8024±2.5363),三者两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05);Beclin1的表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05),与肿瘤的部位、大小、浸润深度及TNM分期无关.S100A11和Beclin1在胃癌组织中的表达呈负相关(r=-0.156,P<0.05).结论:S100A11在胃癌组织中高表达,Beclin1在胃癌组织中低表达,S100A11和Beclin1与胃癌的部分生物学行为关系密切,胃癌组织中S100A11和Beclin1的表达呈负相关,提示S100A11和Beclin1在胃组织中的表达失衡,可能是胃癌发生的分子生物学机制之一.

五子衍宗丸对GnRHa控制性超促排卵小鼠着床期S100A11基因的调控

目的:研究中药五子衍宗丸对GnRHa长方案控制性超促排卵(COH)小鼠着床期S100A11表达的影响,探讨COH影响胚胎着床的机制,寻求有效改善COH低妊娠率的中药方剂。方法:将60只小鼠随机分成3组:模型组(GnRHa+HMG+HCG),中药组(五子衍宗丸+GnRHa+HMG+HCG),对照组(生理盐水)。观察小鼠阴栓率和着床期子宫胚胎着床数及着床率;应用免疫组化法、RT-PCR和Western blot方法分别检测小鼠着床期子宫内膜S100A11 mRNA及蛋白的表达。结果:模型组胚胎着床数高于对照组和中药组(P<0.01),但胚胎着床率和妊娠率均明显降低(P<0.05)。模型组着床期子宫内膜S100A11mRNA及蛋白表达下降,与对照组和中药组比较均有明显差异(P<0.05)。结论:中药五子衍宗丸可上调因GnRHa长方案COH所致下降的S100A11基因的表达,提高子宫内膜容受性,改善小鼠妊娠率和胚胎着床率。

S100A11表达下调对胃癌MKN-45细胞增殖和侵袭的影响

目的研究S100A11表达下调对胃癌细胞增殖、细胞周期和侵袭的影响。方法采用Western blot检测不同胃癌细胞株(MKN-28、SGC-7901和MKN-45)和正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)中S100A11蛋白的表达。将S100A11siRNA和对照siRNA分别转染MKN-45细胞,将细胞分为3组:未处理组、对照siRNA组和S100A11 siRNA组。采用Western blot检测转染前后S100A11蛋白的表达,并利用CCK-8试剂、流式细胞术及Boyden小室分别检测3组细胞的增殖、细胞周期和细胞侵袭能力的变化,最后采用Western blot分析细胞周期和侵袭相关蛋白的表达。结果 S100A11蛋白在胃癌组织中表达的阳性率(69.81%,37/53)明显高于正常胃黏膜组织(16.98%,9/53)(χ2=30.110,P=0.000)。3株胃癌细胞株中S100A11蛋白表达水平显著高于正常胃黏膜上皮细胞(P<0.05),其中S100A11在MKN-45细胞中的表达水平显著高于MKN-28和SGC-7901(P<0.05)。S100A11 siRNA能显著下调MKN-45细胞中S100A11蛋白的水平,其表达下调显著抑制细胞的增殖、改变细胞周期分布和降低细胞的侵袭能力。S100A11表达下调能显著降低Cyclin D1、Cdk2和MMP-2蛋白的表达,但增加E-cadherin蛋白的表达水平。结论 S100A11介导胃癌细胞生物学行为的变化可能与Cyclin D1、Cdk2、E-cadherin和MMP-2表达变化密切相关,因而抑制S100A11的水平可能是胃癌潜在的分子治疗靶点。

钙结合蛋白S100A11在小鼠胚胎种植早期子宫中的表达

目的研究钙结合蛋白S100A11在小鼠胚胎种植早期子宫内膜中的表达及该蛋白在子宫内膜容受性中的作用。方法采用免疫组织化学法、Real-time PCR和Western blot法分别检测钙结合蛋白S100A11在妊娠早期子宫的细胞定位、mRNA和蛋白表达情况。结果免疫组化结果显示S100A11蛋白主要分布于子宫内膜腺上皮和腔上皮;Real-time PCR结果表明S100A11mRNA在围着床期均有表达,其中妊娠第4天表达量最高;Western Blot表明S100A11蛋白在围着床期子宫中均有表达,并在妊娠第4天、第5天明显升高。结论钙结合蛋白S100A11调节了胚胎在子宫内膜上的黏附与侵入,参与了子宫内膜的容受性及免疫耐受。

老年乳腺癌组织中S100A11的表达与病理特征分析

目的探讨S100A11在老年乳腺癌组织中的表达及其与临床特征的关系。方法选取我院肿瘤科56例经乳腺癌手术治疗后标本,用免疫组化检测S100A11在癌组织与癌旁组织中的表达。分析S100A11与患者绝经与否,淋巴结转移,临床分型,肿块大小,激素等临床特征的关系。结果 S100A11在乳腺癌中阳性率为76.8%,明显高于在周围组织的阳性率38.9%(P<0.05)。在56例癌组织里,S100A11蛋白阳性和患者肿块大小、临床分期、ER、PR、HER-2、淋巴结是否转移和绝经关联不具有统计学意义(P>0.05)。而早期浸润型阳性率37.5%,浸润非特殊型阳性率85.4%,差异具有统计学意义(P<0.05),S100A11蛋白阳性与癌细胞浸润有关。结论 S100A11在老年乳腺癌组织中的阳性率较高,其与患者肿块大小、临床分期、ER、PR、HER-2、淋巴结是否转移和绝经等乳腺癌临床特征的关系不大。

苏博美利奴羊S100A11基因序列分析及表达研究

为了探讨S100A11基因在苏博美利奴羊中不同类型细度的细毛羊中的表达模式,试验以苏博美利奴羊为研究对象,克隆了钙囊素S100A11基因,采用生物信息学方法进行遗传进化分析,对S100A11蛋白的理化性质进行分析,并对其二级蛋白结构进行预测,且通过RT-PCR相对定量方法检测S100A11基因在不同绵羊个体中的表达规律。结果表明：绵羊S100A11基因的CDS全长序列为866bp,编码了105个氨基酸,与绵羊、山羊、牛、猪、鼠、兔、鸡、狗和斑马鱼的CDS同源性分别为96%、96%、96%、87%、24%、44%、70%、70%、60%;分别在1bp、220~336bp、415~864bp有3个开放式阅读框（ORF）;S100A11基因全长为4798bp。S100A11蛋白含有1个信号肽、19个磷酸化位点;同时S100A11基因在超细型细毛羊皮肤组织表达量极显著高于细型细毛羊的表达量（P〈0.01）,差异倍数为2.048。

良性前列腺增生上皮对间质细胞S100A11基因表达的影响

目的:研究良性前列腺增生(BPH)上皮对间质细胞S100A11基因表达的影响。方法:分离BPH的间质细胞与上皮细胞,经形态学及免疫学方法证实后,构建共培养模型,并提取单独/共培养条件下间质细胞的mRNA,RT-PCR检测S100A11表达变化。结果:成功分离前列腺间质与上皮细胞并构建共培养模型,S100A11基因mRNA的表达在有上皮细胞共培养的间质细胞中表达低于无上皮细胞共培养的间质细胞,S100A11/G3PDH的灰度比值分别为0.865±0.10、0.963±0.13,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:BPH上皮细胞可抑制间质细胞S100A11基因表达。

食管鳞状细胞癌组织中S100A11、14-3-3的表达及临床意义

目的:研究食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中S100A11、14-3-3的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测68例ESCC组织和48例癌旁切端正常食管组织,观察S100A11、14-3-3的表达,并应用统计学方法分析其表达与临床病理学指标的意义.结果:(1)ESCC组织中S100A11、14-3-3蛋白的阳性表达率分别为:55.9%(38/68)、69.1%(47/68).正常食管组织中阳性表达率分别为:25.0%(12/48)、33.3%(16/48),经比较差异均有统计学意义(P<0.05);(2)ESCC组织中S100A11在不同性别、年龄、民族、肿瘤大小及不同浸润深度组之间的表达差异无统计学意义(P>0.05);在不同分化程度、有无淋巴结转移及不同临床分期组之间的表达差异有统计学意义(P<0.05);(3)ESCC组织中14-3-3在不同性别、年龄、民族及不同肿瘤大小组之间的表达差异无统计学意义(P>0.05);在不同分化程度、不同浸润深度、有无淋巴结转移及不同临床分期组之间的表达差异有统计学意义(P<0.05).结论:提示S100A11、14-3-3在ESCC的发生和发展中可能起到一定作用.S100A11、14-3-3在不同分化程度、有无淋巴结转移及不同临床分期组之间的表达均有显著差异,提示S100A11、14-3-3可能对ESCC恶性程度判断有一定的指导意义.

S100A11,一种多生物学功能的Ca^(2+)结合蛋白

S100蛋白在饱和硫酸铵溶液中可100%溶解,该家族包括25个成员,为EF手型Ca2＋结合蛋白,分子量约10-12kD,仅存在于脊椎动物中,以二聚体或多聚体的形式存在。S100家族成员的序列同源性在16%-98%之间,大部分编码基因位于染色体1q21,但S100B、S100G、S100P和S100Z的基因编码区分别位于21、X、4和5号染色体[1]。S100蛋白的结构差异不大,但表达位置、水平及生物学作用却大不相同。

S100A11-RAGE通过P38MAPK信号转导通路调控小鼠骨关节炎软骨细胞肥大和细胞外基质代谢

目的探讨S100A11-RAGE通过P38MAPK信号转导通路对小鼠骨关节炎软骨细胞肥大和细胞外基质代谢的调控。方法不同浓度的外源性S100A11(0、1.25、2.50、5.00及10.00μg/ml)与小鼠软骨细胞孵育48 h,检测基质金属蛋白酶13(MMP-13)、ADAMTS-5以及Ⅱ型、Ⅹ型胶原蛋白表达,以筛选作用最显著的S100A11浓度。加入不同浓度Anti-P38(0、1.25、2.50、5.00及10.00μg/ml)与小鼠软骨细胞预孵育12 h后,再加入作用最强的外源性S100A11孵育(10μg/ml)48 h,检测MMP-13、ADAMTS-5以及Ⅱ型、Ⅹ型胶原蛋白表达。结果小鼠软骨细胞MMP-13、ADAMTS-5以及Ⅹ型胶原蛋白表达随外源性S100A11浓度的增加而增加,且明显高于对照组;而Ⅱ型胶原蛋白表达随外源性S100A11浓度的增加而减少,且明显低于对照组。加入Anti-P38预处理后,MMP-13、ADAMTS-5以及Ⅹ型胶原蛋白表达均明显低于S100A11单独处理组,而Ⅱ型胶原蛋白表达明显高于S100A11单独处理组。结论外源性S100A11通过与RAGE结合,并经P38MARK信号转导通路诱导软骨细胞肥大和细胞外基质的降解,其机制可能与通过P38MAPK信号转导通路诱导MMP-13、ADAMTS-5以及Ⅹ型胶原蛋白表达,并降低Ⅱ型胶原蛋白表达。

胃癌组织中S100A11、MMP-9及E-cadherin的表达及意义

目的探讨胃癌组织中S100钙结合蛋白A11(S100A11)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达及意义。方法回顾性研究采用免疫组化法检测收集的92例胃癌组织及92例癌旁正常组织中S100A11、MMP-9及E-cadherin的表达,并分析三者与临床病理参数的关系。结果胃癌组织中S100A11、MMP-9的阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。胃癌组织中E-cadherin的阳性表达率显著低于癌旁正常组织(P<0.05)。胃癌组织中S100A11、MMP-9及E-cadherin的表达与临床分期、淋巴结转移及浸润深度密切相关,而与年龄、性别无关。同时胃癌组织中S100A11、MMP-9及E-cadherin表达具有相关性。结论高表达的S100A11、MMP-9及低表达的E-cadherin对胃癌的发生发展起促进作用,可能成为胃癌诊断的判断指标。

S100A11慢病毒表达载体的构建及其在肝癌细胞中的表达

目的构建S100A11基因慢病毒表达载体,建立Huh-7 S100A11稳定细胞株,并鉴定其表达。方法 RT-PCR扩增S100A11基因片段,与pWPT载体经MluⅠ和NotⅠ同时酶切后连接,构建慢病毒表达载体pWPTS100A11;将表达载体pWPT-GFP和pWPT-S100A11与慢病毒包装质粒pMD2.G和psPAX2共同感染293T细胞,获得携带GFP和S100A11基因的慢病毒,将两种慢病毒分别感染Huh-7细胞,获得Huh-7 S100A11和Huh-7GFP稳定细胞株;利用Real-Time PCR和Western Blotting实验方法检测感染后S100A11的过表达情况。结果成功构建慢病毒表达载体pWPT-S100A11;慢病毒感染Huh-7细胞株后,阳性对照Huh-7GFP经荧光镜检测传染率达95%;感染Huh-7细胞后S100A11的mRNA和蛋白表达量均增加。结论成功构建慢病毒表达载体pWPT-S100A11,并建立了Huh-7 S100A11稳定细胞株,为进一步研究S100A11基因在肝癌中的生物学功能和机制奠定了基础。

S100A11和MMP-9在胃癌中的表达及意义

目的检测S100A11和MMP-9在胃癌组织中的表达情况,探讨二者在胃癌形成过程中的可能作用机制。方法采用免疫组织化学SP法检测60例胃癌组织和20例正常胃粘膜组织中S100A11和MMP-9的表达,并分析其表达与临床病理特征之间的关系。结果胃癌组织中讨S100A11和MMP-9表达均明显升高,并且二者均与分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移有显著相关性(P<0.05);二者表达呈正相关(P<0.05)。结论 S100A11和MMP-9在胃癌组织中的表达呈正相关,S100A11和MMP-9基因在胃癌的进展中可能起重要作用。