S100A4基因载体的构建及其在人胃癌细胞系中的表达

目的 克隆S100A4 cDNA,构建pcDNA3.1-S100A4重组表达载体,转染胃癌细胞系MKN1,观察S100A4在胃癌细胞中的表达情况。方法 Trizol法提取人胃上皮细胞GES-1的总RNA,逆转录反应获得含S100A4基因的cDNA。聚合酶链反应GenBank获得S100A4基因序列,并设计引物,利用聚合酶链反应(PCR)扩增出分子量为327 bp的产物。构建pMD18-T simple-S100A4重组质粒,转化JM109菌。菌液测序成功后,提取质粒,进行BamHⅠ/HindⅢ双酶切,酶切产物回收纯化,连接表达载体pcDNA3.1,构建pcDNA3.1-S100A4真核表达载体。利用脂质体介导转染方法将纯化的表达载体转染到胃癌细胞系MKN1中,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后MKN1细胞中S100A4 mRNA表达水平。结果 PCR产物连接克隆载体的测序结果与GenBank公布的无突变序列一致,HindⅢ/BamHⅠ双酶切可以成功构建真核表达载体pcDNA3.1-S100A4;在胃癌细胞系MKN1中转染pcDNA3.1-S100A4表达载体,以转染pcDNA3.1空载体和正常未转染的MKN1细胞作为对照。结果表明,转染pcDNA3.1-S100A4表达载体48 h后,S100A4 mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 构建完成pcDNA3.1-S100A4真核表达载体,S100A4基因在胃癌细胞MKN1中成功表达。

S100A4基因差异表达与肾癌细胞分化、转移的关系

目的探讨S100A4基因mRNA表达与肾癌细胞分化、转移的关系。方法提取31例肾癌及正常组织配对标本的总RNA,用RT-PCR方法测定S100A4基因表达,并结合临床资料,对S100A4基因差异表达与肾癌病人临床表现的相关性进行分析研究。结果31例配对标本采用RT-PCR方法分别进行S100A4mRNA荧光检测比较,29例标本肿瘤组织中S100A4基因mRNA表达明显高于癌旁正常肾组织。其中低分化肿瘤组病人的S100A4指数高于高分化组(7.94vs5.06,P<0.001);发生转移(包括淋巴结转移和远处转移)者高于无转移者(9.61vs5.53,P<0.001);低年龄组病人(≤50岁)S100A4指数与高年龄组无明显差异(6.31vs6.66,P>0.05);肾颗粒细胞癌组与透明细胞癌组无明显差异(6.98vs6.02,P>0.05);肿瘤直径≤5cm组与>5cm组无明显差异(5.95vs6.93,P>0.05)。结论肾癌组织中S100A4基因mRNA可望作为肾细胞癌的病情发展及指导临床治疗的标记物之一;S100A4基因表达与肾细胞癌分化有关,癌组织S100A4mRNA测定有助于判定肿瘤的预后;S100A4基因差异表达与肾细胞癌转移明显相关。

梅花鹿S100A4基因的克隆及融合蛋白的表达

为了研究梅花鹿S100A4(S100 calcium binding protein A4)基因在鹿茸生长过程中的作用。用RT-PCR法从生茸骨膜细胞总RNA中克隆了梅花鹿S100A4基因,在NCBI中对基因序列进行比对;将完整的基因序列与逆转录病毒表达载体pLEGFP-C1重组,获得了重组质粒pLEGFP-S100;用脂质体法将pLEGFP-S100与pVSV-G(被膜载体)共转染包装细胞GP2-293,获得重组病毒上清液,感染角柄骨膜细胞后逆转录病毒携带的基因进入宿主细胞。结果显示:S100A4基因是一个相对保守的基因,与多个物种的匹配度达到90%;重组逆转录病毒载体pLEGFP-S100可以形成重组逆转录病毒粒子,将S100A4基因导入靶细胞,并表达S100A4与GFP(Green fluores-cent protein)的融合蛋白。

nm23H1和S100A4 mRNA表达与胃癌细胞体外侵袭力的关系

目的 :探讨S10 0A4、nm2 3H1基因mRNA表达与胃癌细胞体外侵袭力的关系。方法 :采用Boyden小室法测定 4种胃癌细胞系MKN1、MKN45、GT3TKB、BGC82 3的体外侵袭力 ,RT -PCR检测 4种细胞系的S10 0A4和nm2 3H1mRNA表达水平。结果 :胃癌细胞体外侵袭力高低的顺序依次为 :MKN45最高 ,BGC82 3、MKN1次之(二者无显著差异 ) ,GT3TKB最低 (P <0 .0 0 1)。nm2 3H1、S10 0A4基因mRNA各自表达与胃癌细胞体外侵袭力无明显关系。nm2 3H1/S10 0A4mRNA相关表达水平的顺序依次为 :GT3TKB最高 ,BGC82 3和MKN1次之 (二者无显著差异 ,P >0 .0 5 )、MKN45最低 (P <0 .0 0 1) ,其相关表达与胃癌细胞体外侵袭力呈反比关系。结论 :nm2 3H1/S10 0A4mRNA的相关表达在评价胃癌细胞体外侵袭力方面具有重要价值。

梅花鹿S100A4基因RNAi重组慢病毒载体的构建

本研究针对东北梅花鹿S100A4基因筛选出若干条RNAi靶位点,并利用NCBI中的BLAST工具去除脱靶情况,最终得到2条高分靶位点。然后在T4连接酶的作用下,将其与载体质粒pLVTHM的酶切产物进行连接,并通过PCR鉴定及测序筛选出阳性质粒。pLVTHM阳性重组质粒与pMD2.G及pCMV-dr8.91共转染到293T细胞中。在倒置荧光显微镜下观察转染效果并进行收获病毒质粒。结果显示在转染24h后,在293T细胞中观察到了绿色荧光。本研究成功构建出针对梅花鹿S100A4基因的慢病毒载体,为以后进一步研究S100A4基因在鹿茸再生中的具体功能与机制打下了基础。

S100A4表达与胃癌生物学行为及预后的相关性研究

目的研究胃癌及对应正常胃黏膜组织中S100A4基因的表达,分析其与胃癌临床病理及预后的相关性。方法QRT-PCR检测20例胃癌及对应正常胃黏膜组织中S100A4 mRNA的转录。构建胃癌组织芯片,免疫组织化学方法检测S100A4蛋白在208例胃癌组织及其配对正常胃黏膜和转移淋巴结组织中的表达。结果20例胃癌中,55%(11/20)S100A4转录水平升高,平均升高倍数为2.31倍,S100A4表达升高者多为有淋巴结转移的进展期胃癌患者。208例胃癌患者中,S100A4在正常胃黏膜、癌灶、淋巴结转移灶的表达阳性率依次为9.4%、28.1%、32.2%,差异具有显著性(P<0.05);癌灶中S100A4表达与肿瘤浸润深度相关,浸润至肌层以下者表达阳性率高于浸润至黏膜和黏膜下层者(P<0.05);进展期胃癌中S100A4表达升高比例(29.3%)高于早期胃癌(9.4%,P<0.05);癌灶以及转移淋巴结组织中S100A4高表达者比低表达者预后差(P<0.05)。多因素分析显示,S100A4在转移淋巴结中的表达水平是胃癌的独立预后影响因子。结论在胃癌的进展过程中存在S100A4的异常表达,该现象是一个散发的晚期事件;对转移淋巴结中S100A4蛋白表达的分析有助于胃癌的预后判断。

KISS1和S100A4在胃癌中的表达变化以及与转移的关系

目的：观察KISS1和S100A4在胃癌及相应淋巴结和器官转移组织中的表达,并探讨它们在肿瘤发生和转移中的作用。方法：采用组织芯片和免疫组化方法检测KISS1和S100A4在正常黏膜(n=71)、原发癌(n=71)、淋巴结转移癌(n=64)和远处转移癌(n=40)中的表达,比较它们在原发灶和正常组织、转移灶的表达差异。结果：KISS1的表达随肿瘤的发生和进展逐步下降,而S100A4正好相反,随肿瘤进展表达上调。KISS1在正常黏膜、原发癌、淋巴结转移和器官转移组织中的表达率分别为：95.8%、74.6%、60.9%和57.5%,S100A4在相应组织中的表达为43.6%、71.8%、70.3%和90.0%。正常黏膜组织中KISS1的表达率显著高于厚发癌中的表达(P＜0.001)。S100A4在正常组织中的表达率显著低于肿瘤中的表达(P＜0.001),脏器转移中的表达率又显著高于原发癌中的表达(P＜0.05)。结论：肿瘤转移是一个遗传改变逐步积累的结果,KISS1表达下调和S100A4表达上调在胃癌发展及转移中可能起重要作用。

S100A4基因差异表达与结直肠癌分化、转移及预后的关系

目的:研究S100A4基因差异表达与结直肠癌分化、转移及预后的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测87例结直肠癌组织及癌旁结直肠组织中S100A4蛋白,并分析S100A4蛋白表达与结直肠癌临床病理因素及术后5年生存率的关系;免疫细胞化学SP法检测3种不同分化程度的结直肠癌细胞Caco-2、HT29、HCT116的S100A4蛋白表达,RT-PCR检测该3种细胞的S100A4 mRNA表达水平。结果:在癌旁结直肠组织腺上皮中S100A4蛋白不表达;在结直肠癌组织中S100A4蛋白的表达率为64.4%(56/87);与癌旁结直肠组织比较,差异有统计学意义(P<0.01)。S100A4蛋白在结直肠癌中的表达与临床分期、淋巴结转移和5年生存率有关(P<0.05),与其他临床病理因素无关(P>0.05);3种结直肠癌细胞均表达S100A4蛋白;S100A4 mRNA表达水平的顺序依次为:HCT116最高,HT29次之,Caco-2最低;三者S100A4 mRNA表达水平差异有统计学意义(P<0.01)。结论:S100A4基因表达和结直肠癌的发生发展、分化、侵袭转移及预后密切相关;S100A4蛋白可作为判定结直肠癌临床病理特征及判断预后的重要指标之一,也可能作为新的生物标志物及治疗结直肠癌浸润转移的潜在靶目标。

肿瘤转移相关基因S100A4的研究进展

肿瘤的发生发展受多种基因的调控。S100A4基因是近几年发现的一种具有促肿瘤作用的基因,该基因编码一种钙离子结合调节蛋白,通过与钙离子结合在肿瘤发生发展中发挥重要作用。本文就S100A4基因的结构、促肿瘤的作用及机制作一综述。

沉默S100A4基因对乳腺癌上皮间质转换的影响

目的观察沉默人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞中钙结合蛋白S100A4基因对上皮间质转换(EMT)的影响。方法采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和荧光实时定量(RT-PCR)检测S100A4在人乳腺癌组织中的表达情况。用RNA干扰技术将针对S100A4和非特异性阴性对照序列的siRNA转染至人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞,采用RT-PCR和Western blot方法检测EMT相关分子(E-cadherin, N-cadherin、Snail和Slug)的表达在沉默组和对照组中的表达水平。结果成功建立S100A4基因沉默的人乳腺癌MCF-7和MAD-231细胞模型;二者细胞中N-cadherin、Snail和Slug表达水平降低,而Ecadherin表达水平上调。结论 S100A4通过调节EMT过程,促进乳腺癌的侵袭和迁移,其可能成为乳腺癌治疗新的靶标分子。

结肠癌组织中S100A4基因的表达及其意义

目的:检测S100A4基因在结肠癌细胞系及结肠癌组织中的表达,探讨其与结肠癌的关系。方法:运用RT-PCR法检测不同结肠癌细胞系S100A4基因的表达;选取结肠癌及其相应癌旁组织各61例,通过原位杂交方法检测S100A4基因的表达。结果:S100A4基因在癌旁正常结肠组织中不表达,而在结肠癌中阳性率为34.4%,明显增高,P<0.05。在存在淋巴结转移的患者中16例(55.2%)S100A4基因阳性表达,而在无淋巴结转移者中只有5例(15.6%)阳性,P=0.001。Dukes分期A期的4例患者表达均为阴性,B期25例患者中3例(12.0%)阳性,C期15例患者中7例(46.7%)阳性,D期17例患者中11例(64.7%)阳性。此外,肿瘤长径>3cm、大体病理分型为隆起型以及病理分级差的患者,S100A4基因阳性率较高,但是差异无统计学意义,P>0.05。结肠癌中S100A4基因表达增高,S100A4的表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移密切相关。临床分期晚及伴有淋巴结转移的患者S100A4基因表达明显增高。结论:S100A4基因与肿瘤的侵袭及转移密切相关,是判断结肠癌生物学行为及预后的有价值指标。

S100A4基因在结肠癌中的表达及意义

目的:通过检测S100A4基因在结肠癌细胞系及结肠癌组织中的表达,探讨其与结肠癌的关系。方法:运用RT-PCR法检测不同结肠癌细胞系中S100A4基因的表达情况;通过原位杂交和免疫组化方法检测61例结肠癌标本中S100A4基因的表达。结果:结肠癌细胞系LoVo及HT29均有S100A4基因表达。S100A4蛋白和RNA在结肠癌中表达率分别为36.1%和34.4%,而在正常结肠组织中不表达(p<0.05)。临床分期晚比临床分期早的患者S100A4表达明显增高(p<0.05);有淋巴结转移的患者比无淋巴结转移的患者S100A4表达明显增高(p<0.05)。此外,S100A4表达还与肿瘤大小,病理学分级,肉眼分型等相关。结论:结肠癌中S100A4基因表达增高,而且与肿瘤的侵袭及转移密切相关,是判断结肠癌生物学行为及预后的有价值的指标。

卵巢浆液性交界性肿瘤中S100A4、bcl-2、clusterin、K-ras的表达及临床意义

目的:探寻卵巢浆液性交界性肿瘤(SBOT)中clusterin、bcl-2、K-ras及S100A4的表达特点及变化规律,并与相应的良、恶性肿瘤比较,为诊断及鉴别诊断SBOT提供更有效的辅助指标。方法:免疫组化法分析30例SBOT中S100A4、bcl-2、clusterin、K-ras的表达及它们的相关性,并以囊腺瘤和囊腺癌各30例为对照。结果:S100A4、clus-terin、K-ras在浆液性肿瘤的表达随着恶性程度增高呈增加趋势,bcl-2则相反。有腹水患者clusterin阳性率明显高于无腹水者(P=0.0235);有腹膜种植的患者S100A4阳性率明显高于无腹膜种植者(P=0.0242)。且两者表达呈正相关。结论:S100A4高表达往往提示肿瘤的恶性程度高。clusterin与S100A4结合有可能成为能预测卵巢浆液性肿瘤病情发展及指导临床治疗的有价值标记物。

超声微泡沉默S100A4基因对胃癌干细胞干性和上皮间质转化的调控

背景:S100A4是钙离子结合蛋白S100家族的一员,可以与相应的靶蛋白结合,进而对肿瘤细胞、多能干细胞的增殖与转移产生重要的影响,近年研究表明超声靶向破坏微泡技术能增强基因转染效率。目的:探讨超声靶向破坏微泡技术沉默S100A4基因对胃癌干细胞干性、上皮间质转化的影响。方法:取对数生长期的人胃癌细胞株SGC-7901,采用无血清悬浮培养法分离肿瘤干细胞球,流式细胞仪检测肿瘤干细胞表面标记EpCAM+CD44+表达。构建靶向S100A4基因的shRNA表达质粒,超声微泡介导转染至EpCAM+CD44+胃癌干细胞。转染后48 h,Western blot检测S100A4的表达;采用CCK-8实验、克隆形成实验、Transwell小室检测胃癌干细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力;采用Western blot与qRT-PCR检测上皮-间质转化相关标记物的表达。结果与结论:流式细胞仪检测结果显示,在胃癌干细胞富集培养后表达EpCAM+CD44+细胞的比例明显高于富集培养前(P <0.05)。超声微泡转染S100A4-shRNA质粒48 h后S100A4的蛋白表达量明显低于未转染组(P <0.01)。转染后48 h,胃癌干细胞的增殖速度、克隆形成能力、迁移、侵袭能力明显下降,上皮标志物E-cadherin表达升高,间质细胞标志物N-cadherin、Vimentin表达降低。结果表明,超声靶向破坏微泡技术沉默S100A4基因可通过调控E-cadherin、N-cadherin、Vimentin表达抑制胃癌干细胞的增殖及克隆形成、迁移、侵袭能力。

活化T细胞核因子5对人胃癌MGC803细胞增殖及凋亡能力的影响

目的:探讨活化T细胞核因子5(nuclear factor 5 of activated T cells, NFAT5)对人胃癌MGC803细胞增殖及凋亡能力的影响及其可能的机制。方法:设计并合成3条靶向NFAT5基因的siRNA(siRNA2567、siRNA2714和siRNA4562)及1条与NFAT5基因无同源性的阴性对照siRNA(NC-siRNA),脂质体介导转染人胃癌MGC803细胞后,采用Real-time PCR检测分析细胞中NFAT5 mRNA表达水平的变化,进而筛选出有效抑制NFAT5基因表达的siRNA(NFAT5-siRNA)。NFAT5-siRNA转染MGC803细胞48 h后,进一步采用Real-time PCR和Western blotting验证并检测细胞中NFAT5和S100A4 mRNA及蛋白表达水平的变化,流式细胞术和CCK-8法分析抑制NFAT5表达对细胞增殖及凋亡的影响。结果:转染siRNA2567对NFAT5 mRNA的表达抑制最为明显(P<0.01),siRNA2567被验证为NFAT5-siRNA。转染NFAT5-siRNA 48 h后,NFAT5和S100A4 m RNA及蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05);与NC-siRNA组相比较,NFAT5-siRNA组MGC803细胞的增殖率在72 h和96 h均显著降低(P<0.01);NFAT5基因沉默48 h后,MGC803细胞的凋亡率由(2.7±0.2)%上升至(7.9±0.2)%(P<0.01)。结论:NFAT5-siRNA能有效沉默人胃癌MGC803细胞中NFAT5基因表达,在抑制细胞增殖率的同时能够有效促进细胞凋亡,该作用可能通过调控S100A4表达实现。

S100A_4蛋白在乳腺癌组织的表达及临床意义

目的:探讨S100A4蛋白在乳腺癌组织的表达、相关性及临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测55例乳腺癌组织和16例乳腺良性病变中S100A4蛋白的表达。结果:S100A4在乳腺癌组织中阳性率55.45%显著高于良性病变组织(P<0.05),S100A4在腋淋巴结阳性组和复发/远处转移组的阳性表达率明显高于腋淋巴结阴性组和无复发、转移组(P<0.05);生存期≥5年组S100A4阳性率明显低于生存期<5年组(P<0.05);与生存期呈负相关。S100A4蛋白与乳腺癌患者年龄、肿块大小、病理学分类、临床分期、ER、PR表达状态及月经状况无关(P>0.05)。结论:乳腺癌组织S100A4蛋白表达增高与肿瘤的发生发展及预后密切相关,是判断乳腺癌生物学行为、预测转移趋势的有价值的参考指标,并有可能成为乳腺癌基因治疗的新靶点。

siRNA干扰S100A4对人胰腺癌细胞增殖和凋亡及其对吉西他滨敏感性影响的研究

目的:观察利用小干扰RNA(siRNA)手段下调人胰腺癌BxPC-3、AsPC-1细胞中S100A4表达后对细胞凋亡、增殖、吉西他滨化疗敏感性的影响。方法:设计合成针对S100A4特异的siRNA转染人胰腺癌BxPC-3、AsPC-1细胞,以RT-PCR检测转染前后S100A4蛋白表达变化;转染前后BxPC-3细胞生长曲线检测BxPC-3、AsPC-1细胞增殖能力;TUNEL法检测转染前后细胞凋亡变化;MTT检测不同浓度吉西他滨对胰腺癌细胞半数抑制浓度(IC50)。结果:RT-PCR结果显示BxPC-3、AsPC-1细胞转染S100A4siRNA 48h后,S100A4mRNA表达明显下调;S100A4siRNA转染后BxPC-3、AsPC-1细胞增殖下降;TUNEL结果显示转染后凋亡明显增加;MTT结果显示,BxPC-3细胞对照组吉西他滨IC50为(9.95±0.34)mmol/L;阴性转染组吉西他滨IC50为(9.641±0.434)mmol/L;干扰组吉西他滨IC50为(1.182±0.175)μmol/L;AsPC-1细胞对照组吉西他滨IC50(64.15±3.41)mmol/L;阴性转染组吉西他滨IC50为(65.19±4.4)mmol/L;干扰组吉西他滨IC50为(1.962±0.113)mmol/L,P<0.05。结论:S100A4沉默后抑制胰腺癌细胞增殖、促进凋亡并提高吉西他滨化疗敏感性,提示S100A4可能是治疗胰腺癌的有效靶点。

siRNA介导S100A4基因沉默对胃癌细胞中MMP-2和E-cadherin表达及细胞侵袭能力的影响

目的观察用RNA干扰技术沉默人胃癌细胞株MGC-803中钙结合蛋白S100A4的基因,对基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和E-钙黏素(E-cadherin)表达变化,探讨S100A4对胃癌细胞侵袭能力的影响及作用机制。方法采用RNA干扰技术将针对S100A4和非特异性阴性对照序列的si RNA转染至人胃癌MGC-803细胞,利用荧光实时定量RT-PCR和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测S100A4基因和蛋白的表达,筛选S100A4基因沉默组和阴性对照组细胞。采用Western Blot方法检测MMP-2和E-cadherin蛋白表达。利用Transwell Matrigel方法检测各实验组中MGC-803细胞体外侵袭能力。结果成功建立S100A4基因沉默的人胃癌MGC-803细胞。S100A4基因沉默的胃癌MGC-803细胞中MMP-2蛋白表达降低,而E-cadherin蛋白表达明显上调;细胞体外侵袭能力亦显著下降。结论 S100A4能通过调控MMP-2和E-cadherin的表达影响胃癌细胞MGC-803的侵袭能力。

人淋巴细胞S100A4基因在照射后不同时间点表达水平的剂量-效应关系

目的 应用实时荧光PCR技术检测不同剂量^60Co γ射线照射后不同时间永生化淋巴细胞系AHH-1中S100A4基因的表达变化情况,探讨其基因表达变化的剂量和时间效应关系.方法 永生化淋巴细胞系AHH-1接受0、1、3、5、8、10、15、18 Gy^60Coγ射线照射后4、8、12、24、48和72 h,利用反转录聚合酶链反应（PCR）以及实时荧光PCR技术检测细胞S100A4基因表达水平,分析各时间点其基因的相对表达水平与不同照射剂量之间的关系.结果 照射后各时间点,一定剂量范围内,AHH-1中S100 A4基因的表达水平上调,与照射剂量存在着一定的剂量-效应关系（R^2 =0.79～0.93,P＜0.05）;在一定时间范围内,AHH-1中S100A4基因表达水平的上调受照射后时间的影响（F=8.91,P＜0.01）.结论 在一定剂量范围内,辐射诱导的S100A4基因表达在转录水平的变化检测便捷,具有较好的剂量-效应关系,初步具备作为生物剂量计的基本条件.

S100A4对子宫内膜癌细胞顺铂化疗敏感性影响分析

目的分析靶向沉默S100A4基因对子宫内膜癌细胞顺铂化疗敏感性的影响。方法病毒转染子宫内膜癌KLE细胞株并获得稳定细胞株;聚合酶链反应检测转染后子宫内膜癌细胞中S100A4 mRNA的表达;Western blot印迹法检测转染后子宫内膜癌细胞中S100A4蛋白的表达水平;CCK8法检测转染后子宫内膜癌细胞的增殖变化。结果阴性对照组、shRNA干扰实验组、过表达实验组3组之间光密度值两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。阴性对照组、shRNA干扰实验组、过表达实验组的S100A4相对表达水平两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。空白对照组、shRNA干扰实验组的S100A4蛋白表达水平明显低于阴性对照组,过表达实验组的S100A4蛋白表达水平明显高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。空白对照组、阴性对照组、shRNA干扰实验组、过表达实验组的IC50值两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论靶向沉默S100A4基因可抑制肿瘤细胞增殖,促进细胞凋亡,增强子宫内膜癌细胞对顺铂的敏感性。