S355G8+M钢板探伤不合格的原因分析

通过金相、扫描电镜等手段,对引起S355G8+M钢板探伤不合格的原因进行了分析,检测结果表明,S355G8+M钢板中心存在以Al2O3-CaO为主的大型夹杂和钢板心部存在明显的偏析带是造成探伤不合的主要原因。通过在氢含量、夹杂物、钢板缓冷等方面采取系列工艺控制措施,实现了探伤合格率的大幅提升,改善了产品质量。

海洋平台用S355G10+M厚钢板的焊接性研究

按照EN10225标准要求,对75 mm厚度规格海洋平台用S355G10+M钢板进行了堆焊硬度试验(BOP)、可控热拘束试验(CTS)以及热输入50 k J/cm埋弧焊对接接头系列力学性能试验,研究了钢板焊接热影响区(HAZ)的淬硬倾向、HAZ冷裂纹敏感性、焊接接头各部位抗拉强度、冲击韧性和裂纹尖端张开位移(CTOD)值的变化情况。结果显示S355G10+M厚钢板的HAZ最高硬度、焊接钢板冷裂纹、埋弧焊对接接头抗拉强度、低温冲击功均值、CTOD值等各项性能指标良好,满足海洋平台的焊接生产要求。

G6976转变8-氯-腺苷引起的G_2/M期阻滞为S期阻滞并促进K562细胞凋亡

8-氯-腺苷可抑制多种人类肿瘤细胞生长.8-氯-腺苷可引起细胞有丝分裂异常、G2/M期阻滞和晚期凋亡.为探索增强8-氯-腺苷的抗肿瘤作用,本研究以人慢性髓性白血病细胞株K562为靶细胞,联合使用Chk1抑制剂G6976与8-氯-腺苷,观察G6976处理后肿瘤细胞对8-氯-腺苷的增敏效果,探索其作用机制.流式细胞分析发现,G6976可消除8-氯-腺苷引起的K562细胞G2/M期阻滞,使转换为S期阻滞.蛋白质印迹及免疫共沉淀实验显示,G6976可灭活Chk1,激活Chk2,使Chk1-Cdc25C-CDK1级联反应转换为Chk2-Cdc25A-CDK2级联反应,从而引起细胞周期阻滞发生改变.蛋白质印迹实验证明,G6976可明显增强8-氯-腺苷作用引起的凋亡相关分子procasepase-3和PARP的激活;流式细胞分析显示,G6976促进8-氯腺苷引起的细胞凋亡.研究结果提示,G6976增强了靶细胞对8-氯-腺苷的敏感性,通过转换8-氯-腺苷引起的G2/M期阻滞为S期阻滞,促进细胞凋亡.

Streptomyces sp.Tü 4128中新型抗生素bagremycins抗性基因bagJ的研究

通过框内敲除鉴定了链霉菌Streptomyces sp.Tü4128中基因bagJ的功能。HPLC结果表明,敲除基因bagJ导致抗生素生产水平大幅降低;回补菌株恢复了抗生素的生产;过表达菌株大幅提高了抗生素的产量,证明基因bagJ在新型抗生素bagremycins的生物合成中必不可少。抑菌圈实验表明基因bagJ敲除菌株较野生菌株对bagremycins更加敏感;BagJ在Streptomyces lividans TK64中异源表达后使该菌株对bagremycins的耐受性增强,证明bagJ是新型抗生素bagremycins的抗性基因。扫描电镜的结果证明了BagJ异源表达后导致Streptomyces TK64的菌丝形态发生了改变。其他抗生素的敏感性实验表明,BagJ可能是一个逆向转运蛋白。

S355J_2G_3钢板低温冲击韧度不合格原因分析

对 - 2 0°C低温冲击韧度不合格的 S355J2 G3钢板进行了化学分析、金相检验和力学性能测定。结果表明 ,钢板不合格原因是由于钢在加热时奥氏体化温度过低造成的。

海上风塔用焊接结构钢板S355G10+N的研制

详细介绍了海上风塔用钢板S355G10+N的设计思路、生产工艺过程和综合性能研究。检验结果表明,S355G10+N钢板具有良好的综合性能,各项性能指标超过标准要求。

S355G7+M-Z35 Z向性能不合格原因分析

针对70 mm厚S355G7+M-Z35钢连续出现几批Z向性能偏低的情况,通过金相检验、扫描电镜及能谱分析等方法对其Z向性能不合格原因进行了研究。结果表明,Z向性能不合格的主要原因是钢板心部存在着疏松孔洞,成为断裂源。并且在不合格试样断口处存在着较多的块状(Nb,Ti)C聚集和MnS夹杂,中心偏析处还存在贝氏体等硬相组织,更加剧了断裂扩展,导致Z向性能不合格。