一种Philip Mifare1-S70卡片的区块可用性校验方法及实现

针对信息系统一卡通项目建设过程中Philip Mifare1-S70卡片的残次品问题,通过对卡片故障现象进行深入分析,得出卡片异常情况有读卡失败、写卡失败、写入与读出内容不一致3种常见类型,并结合工程案例提出了一种区块可用性校验方法,给出了具体的区块可用性校验步骤和实现过程。实际应用表明,通过这种事先校验的手段,测试人员能够快速地挑拣出有故障的卡片,杜绝了异常卡片进入流通环节,为企业节约了人力及物力成本。

浅谈6S70MC主机的日常管理

本文作者以自己在实际工作中丰富的管理经验和实践经验,详细地分析了6S70MC超长冲程柴油机作为船舶主机在运行中,经常遇到的一些的问题。并对容易出问题的一些柴油机部件作了精一步的探讨,结合实践经验提出了解决问题的办法和管路中应注意的事项。

MAN-B&W 6S70MC倒车启动故障分析与处理

主机为船舶最重要的动力设备,主机的安全运行直接关系并影响着整个船舶的安全。以17万t好望角型散货船在营运过程中停靠码头时,主机发生倒车故障的具体案例,详细描述了事件的发生经过,并通过对遥控操作系统及遥控换向相关关键部件空气分配器的工作原理进行阐述和分析,进而确定故障的实际原因并制定相应的解决方案。

PowerShot S70 700万像素的广角黑将军

佳能的S系列在下有A系列上有G系列的市场分层中，让人看起来感觉比上不足比下有余，从佳能官方的命名原则来说．A系列为入门普及型、6系列为准专业高端型，而S系列定位商务便携型。综合S机型的整体来看，在性能上S系列手动操作并不逊于6系列。差别只在于两处，其一是镜头素质及其扩展性能，其二是G系列的某些专业操作性能在S机型上都被忽略。

佳能S70

佳能S60的成功在于它拥有了一个视野更为广阔的镜头，这次升级版S70同样还是携其28毫米的广角镜头闪亮登场了。时尚一直是S系列所推崇的，S70的机身和S60如出一辙，只是变成了更含蓄、更专业的黑色了，记得有位摄影师曾经说：“要想钓鱼，首先不能把鱼惊走，而摄影就和钓鱼一样，将相机涂成黑色，则可以减少目标，不致被人注意。”的确，

KLF4通过mTOR/P70S6K途径激活细胞自噬减轻高糖诱导的足细胞损伤

目的:分析Krüppel样转录因子4(KLF4)对高糖诱导的足细胞损伤的影响及相关分子机制。方法:体外培养MPC5细胞,将MPC5细胞分为对照组(Control组)、高糖组(HG组)、高糖+空载质粒对照组(HG+NC组)、高糖+KLF4过表达组(HG+KLF4组)。采用qRT-PCR法检测细胞中KLF4 mRNA表达水平,CCK-8法测定细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中相关蛋白表达水平。结果:与Control组比较,HG组MPC5细胞中KLF4 mRNA和蛋白表达量降低,细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,细胞中突触足蛋白(synaptopodin)、足蛋白(podocin)、肾蛋白(nephrin)、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin1蛋白表达量降低,P62蛋白表达量、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)/mTOR和磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(p-P70S6K)/P70S6K比值升高;差异均有统计学意义(P<0.05)。与HG组比较,HG+KLF4组MPC5细胞中KLF4 mRNA和蛋白表达量升高,细胞增殖活性升高,细胞凋亡率降低,细胞中synaptopodin、podocin、nephrin、LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达量升高,P62蛋白表达量、p-mTOR/mTOR和p-P70S6K/P70S6K比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:KLF4通过激活足细胞自噬减轻高糖诱导的足细胞损伤,其作用机制可能与调控mTOR/P70S6K信号通路有关。

非瑟酮调节LKB1-AMPK-mTOR-p70S6K通路改善大鼠少弱精子症

目的研究非瑟酮对少弱精子大鼠的睾丸及精子保护作用,并探究其机制。方法构建大鼠少弱精子模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、非瑟酮低、中、高剂量治疗组、LKB1激动剂组,每组各10只。ELISA法检测各组卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinising hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)、催乳素(prolactin,PRL)水平;流式细胞术检测精子细胞凋亡;HE染色检测大鼠睾丸组织损伤;透射电镜检测精子细胞超微结构;qRT-PCR和Western blot检测LKB1、AMPK、mTOR、p70S6K mRNA和蛋白表达。结果与空白组相比,模型组和LKB1激动剂组FSH、LH、PRL、T等激素水平明显降低,精子细胞出现凋亡,睾丸损伤严重,LKB1、p-AMPK/AMPK表达明显上调,mTOR、p-p70S6K/p70S6K表达下调(P<0.05);与模型组相比,不同剂量的非瑟酮治疗后,精子细胞凋亡数明显减少,FSH、LH、PRL、T等激素水平明显上升,LKB1、p-AMPK/AMPK明显下调,mTOR、p-p70S6K/p70S6K明显上调(P<0.05)。结论非瑟酮可有效治疗少弱精症大鼠,其作用机制可能与LKB1-AMPK-mTOR-p70S6K信号通路有关。

连翘苷对感染性休克小鼠急性肺损伤的作用与机制

目的 探讨连翘苷通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)/p70核糖体S6蛋白激酶(p70 S6 kinase,p70S6K)信号通路介导的自噬对感染性休克小鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)的影响。方法 随机选择12只小鼠作为对照组,其余小鼠通过腹腔注射20 mg·kg^(-1)脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)构建感染性休克小鼠模型,将感染性休克小鼠随机平分为模型组、低、中、高剂量实验组(5 mg·kg^(-1)、10 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1)连翘苷)、高剂量+抑制剂组(20 mg·kg^(-1)连翘苷+20 mg·kg^(-1)AMPK抑制剂compound C),每组均12只小鼠。称量肺干重及湿重,计算W/D比值;ELISA法检测BALF中炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平、血清内毒素(endotoxin,ET)含量、肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;HE染色检测肺组织病理变化;Western blot检测自噬蛋白微管相关蛋白-轻链3(microtubule-associated protein-light chain 3,LC3)-II/I、Beclin 1、Ras相关GTP结合蛋白7(Rasassociated GTP binding protein 7,Rab7)、溶酶体关联膜蛋白2(lysosomal associated membrane protein 2,LAMP2)、AMPK/m TOR/p70S6K信号通路蛋白表达。结果对照组、模型组、低、中、高剂量实验组和高剂量+抑制剂组小鼠肺组织LC3-II/I比值分别为1.43±0.14、0.73±0.07、0.81±0.07、1.12±0.10、1.39±0.13、0.76±0.08,Beclin1蛋白水平分别为1.05±0.11、0.43±0.05、0.50±0.05、0.76±0.08、0.98±0.10、0.46±0.05,Rab7蛋白水平分别为1.53±0.17、0.67±0.06、0.70±0.07、1.04±0.10、1.41±0.14、0.69±0.06,LAMP2蛋白水平分别为1.47±0.15、0.72±0.07、0.81±0.08、1.09±0.11、1.35±0.13、0.74±0.07,p-AMPK/AMPK蛋白水平分别为0.95±0.05、0.33±0.03、0.39±0.04、0.68±0.07、0.91±0.09、0.36±0.04,p-m TOR/m TOR蛋白水平分别为0.28±0.02、0.94±0.06、0.88±0.07、0.57±0.05、0.30±0.03、0.87±0.09,p70S6K蛋白水平分别为0.32±0.07、0.96±0.04、0.90±0.07、0.69±0.06、0.38±0.04、0.92±0.06。上述指标:模型组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);中、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);高剂量+抑制剂组与高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论连翘苷可能通过调控AMPK/m TOR/p70S6K信号通路介导的自噬对感染性休克小鼠ALI起到改善作用。

胡桃醌通过Akt/mTOR/p70S6K通路调控肺癌细胞A549自噬的研究

目的:研究胡桃醌通过Akt/mTOR/p70S6K通路调控肺癌细胞A549自噬,发挥其抗肺癌作用的机制。方法:MTT法检测胡桃醌对A549细胞存活率的影响。透射电镜和细胞自噬染色检测试剂盒(MDC)观察胡桃醌诱导A549细胞自噬。蛋白免疫印迹法检测自噬标志蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ和LC3I蛋白和自噬经典通路Akt/mTOR/p70S6K相关蛋白的表达水平。RT-PCR法检测A549细胞中Beclin-1和LC3ⅡmRNA表达水平。结果:MTT结果表明胡桃醌抑制A549细胞增殖,IC 50=10μmol/L;透射电镜和MDC实验发现胡桃醌可以诱导A549细胞产生自噬;与对照组相比,胡桃醌可以显著增加Beclin-1蛋白表达水平、LC3Ⅱ/LC3I比值和Beclin-1、LC3ⅡmRNA表达水平(P<0.05,P<0.01);胡桃醌干预后,与对照组相比,Akt、mTOR和p70S6K蛋白的表达水平基本不变,但Akt、mTOR和p70S6K磷酸化蛋白的表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:胡桃醌可能通过Akt/mTOR/p70S6K通路调控肺癌细胞A549自噬。

海马CRHR1调节慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤的机制

目的探究海马促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)受体1型(CRHR1)在慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤中的作用机制。方法12~14月龄的C57BL/6J小鼠根据性别、基因型以及是否予以慢性不可预测应激(CUS)进行分组,对应激组施加为期30 d的CUS。使用聚合酶链式反应(PCR)、琼脂糖凝胶电泳和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对小鼠进行基因型鉴定。新物体识别实验和Morris水迷宫测定学习记忆能力。Golgi-Cox染色观察海马神经元树突受损情况,Western blot测定海马组织雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR(Ser2448)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K(Thr389/Thr412)蛋白表达,ELISA检测血清CRH水平。结果相较于慢性应激前,WT应激各组小鼠慢性应激后的认知系数下降,差异有统计学意义(P<0.05),而KN应激各组小鼠慢性应激前后认知系数差异无统计学意义。与WT应激组相比,WT对照组小鼠逃避潜伏期均缩短(P<0.05)、穿越平台和目标象限次数上升(P<0.01),KN各组小鼠上述差异无统计学意义。相较于WT对照组,WT应激组小鼠海马CA1、CA3、DG区神经元复杂性降低(P<0.05),海马p-mTOR、p-p70S6K表达水平均降低(P<0.05);而KN应激组与KN对照组相比,除雌性组小鼠海马p-mTOR表达水平降低外(P<0.05),其余均无显著性差异。此外,与对照组相比,应激各组小鼠血清CRH水平均上升,差异有统计学意义(P<0.01)。结论海马CRHR1调控慢性应激所致的老年前期小鼠的学习记忆损伤和神经元树突受损,其机制可能是慢性应激引起的高水平CRH无法与受体CRHR1结合,减轻了高水平CRH所抑制的mTOR/p70S6K信号通路表达。

C70S6钢胀断连杆掉渣缺陷的分析

掉渣缺陷是C70S6非调质钢胀断连杆的主要质量问题。为了探究掉渣的原因,对比分析了有无掉渣缺陷的两个C70S6胀断连杆的化学成分及含量,采用金相显微镜和扫描电镜观察分析了两胀断连杆的断口形貌、断口附近钢中非金属夹杂物和显微组织。结果表明:1#(掉渣)钢中N元素偏低,适当提高N元素含量有利于提高连杆胀断性能;连杆中非金属夹杂物主要为MnS,2#(未掉渣)连杆中夹杂物比1#的更细小、数量更多,尤其是断口末端位置,导致2#连杆塑性低于1#的,有利于胀断;C70S6胀断连杆显微组织为铁素体+珠光体,1#连杆珠光体占比为97%~99%,中间区存在晶粒大小不一的混晶组织,过高的珠光体含量和混晶组织是造成连杆掉渣的主要原因。

碲改质C70S6非调质钢的旋转弯曲疲劳性能

采用升降法和成组法对碲改质C70S6非调质钢进行旋转弯曲疲劳试验,研究了试样的旋转弯曲疲劳性能,分析了碲改质作用机理。结果表明:当置信度为95%,失效概率分别为10%,50%时采用升降法得到的疲劳强度分别为385.0,458.8 MPa,采用成组法时分别为379.9,432.0 MPa,两种方法所测疲劳强度均高于企业要求和未经碲改质C70S6非调质钢;试验钢中硫化物为MnS和Mn(S,Te),大多呈曲率半径小的椭球状,评级结果为细系1.5级,粗系2.0级,其尺寸小于国内未经碲改质C70S6非调质钢,与国外未经碲改质C70S6非调质钢相当;碲改质主要通过调控硫化物形态、减小硫化物尺寸来改善C70S6非调质钢的旋转弯曲疲劳性能。

苯乙双胍抑制乳腺癌细胞作用机制的研究进展

乳腺癌的发病率呈逐年上升趋势,约占女性癌症的30%,已位于全球癌症发病率的首位。随着对乳腺癌发病机制及其靶向药的深入研究,乳腺癌的死亡率有所下降,但较高的治疗费用以及药物耐药性等问题仍函待解决,寻找经济、有效的新药仍是目前研究者的努力方向。双胍类药物除了作为治疗2型糖尿病的传统药物发挥降血糖的作用外,还有抑制肿瘤生长的作用,具有较高的研究价值。随着二甲双胍的抑癌作用被逐渐揭示,与其药理作用较为相似的苯乙双胍也逐渐受到研究者的关注。目前大量研究证实,苯乙双胍可通过单磷酸腺苷活化蛋白激酶/雷帕霉素哺乳动物靶蛋白/p70s6k通路、细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路、Hedgehog通路、逆转上皮-间充质转化等途径起抑制乳腺癌细胞生长、促进其凋亡的作用,在乳腺癌治疗中具有较大潜力。本文对苯乙双胍抑制乳腺癌细胞的作用机制及相关研究的进展作一综述,以期为临床乳腺癌的治疗提供新思路与新方法。

内含子源性27nt-microRNA对大鼠血管平滑肌细胞表型转换的影响及其机制研究

目的 探讨内含子源性27nt-miRNA(27nt-miR)对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换的影响及其分子机制。方法 用27nt-miR表达慢病毒转染培养的VSMCs,观察其对PDGF-BB诱导的VSMCs表型转换的影响;将细胞分为对照组、PDGF-BB诱导组、27ntmiR组、27nt-miR-sponge组及27nt-miR NC组(27nt-miR NC组)。雷帕霉素(100 nmol/L)与MHY-1485(10μmol/L)作用于27nt-miR组、27nt-miR-sponge组及27nt-miR NC组,以验证27nt-miR是否参与mTOR与p70S6k通路的调控。用生物信息学预测27nt-miR与mTOR的靶向结合位点,用CCK-8法与EdU法分别测定VSMCs活力与增殖情况,划痕试验测定VSMCs迁移能力,实时荧光聚合酶链反应检测α-SMA、SM22α及OPN mRNA表达,Western blotting检测α-SMA、SM22α、OPN、mTOR、p-mTOR、p70S6k与pp70S6k蛋白表达。结果 CCK-8法结果示,PDGF-BB诱导组细胞增殖率较正常值高(P <0.05),27ntmiR NC组与PDGF-BB诱导组比较,差异无统计学意义(P>0.05);27nt-miR组细胞增殖率较27nt-miR NC组低(P <0.05),27nt-miR-sponge组与27nt-miR NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PDGFBB诱导组细胞迁移率较对照组高(P <0.05),27nt-miR NC组与PDGF-BB诱导组比较,差异无统计学意义(P>0.05);27nt-miR组细胞迁移率较27nt-miR NC组低(P <0.05),27nt-miR-sponge组细胞迁移率与27nt-miR NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。EdU法结果示,PDGF-BB诱导组细胞增殖率较对照组高(P <0.05),27nt-miR NC组与PDGF-BB诱导组细胞增殖率比较,差异无统计学意义(P>0.05);27nt-miR组细胞增殖率较27nt-miR NC组低(P <0.05),27nt-miR-sponge组与27nt-miR NC组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PDGF-BB诱导组α-SMA mRNA相对表达量较对照组低(P <0.05),两组SM22α与OPN mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。27nt-miR NC组与PDGF-BB诱导组α-SMA、SM22α、OPN mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);27nt-miR组α-SMA、SM22α mRNA相对表达量较27nt-miR NC组高(P <0.05),OPN mRNA相对表达量较27nt-miR NC组低(P <0.05);27nt-miR-sponge组与27nt-miR NC组α-SMA、SM22α mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05),27nt-miR-sponge组OPNm RNA相对表达量较27nt-miRNC组高(P<0.05)。PDGF-BB诱导组α-SMA、SM22α蛋白相对表达量较对照组低(P <0.05);27nt-miR NC组、PDGF-BB诱导组OPN蛋白相对表达量较27nt-miR组高(P <0.05);27nt-miR组α-SMA、SM22α蛋白相对表达量较27nt-miR NC组高(P <0.05),OPN蛋白相对表达量较27nt-miR NC组低(P <0.05);27nt-miR组p70S6k、p-p70S6k与p-mTOR蛋白相对表达量较27nt-miR NC组低(P <0.05);各组经雷帕霉素处理后,27ntmiR-sponge组与27nt-miR NC组各蛋白相对表达量比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。27nt-miR组p70S6k、p-p70S6k、mTOR、p-mTOR蛋白相对表达量较27nt-miR NC组低(P <0.05),27nt-miR-sponge组与27nt-miR NC组p-p70S6k、mTOR、p-mTOR蛋白相对表达量比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。各组经MHY-1485处理后,27nt-miR组p70S6k、p-p70S6k、mTOR、p-mTOR蛋白相对表达量较27ntmiR NC组低(P <0.05);27nt-miR-sponge组与27nt-miR NC组各蛋白相对表达量比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 27nt-miR可能通过靶向m TOR/p70S6k信号通路从而调节大鼠血管平滑肌细胞增殖活力、增殖、迁移与表型转换。

锻前加热次数对C70S6非调质钢连杆组织与性能的影响

连杆生产时,经常出现坯料被反复加热的情况,反复加热的坯料是否能再次利用,则关系到原材料成本。以C70S6非调质钢为研究对象,将其进行反复加热,探究了加热次数对C70S6钢连杆组织与性能的影响。结果表明:加热次数低于4次的坯料可以正常使用,加热次数对C70S6连杆的力学性能影响不大,抗拉强度始终>950MPa,屈服强度始终>550MPa;随着加热次数的增加,C70S6钢连杆中铁素体尺寸增大,珠光体片层间距也逐渐增大,抗拉强度和屈服强度逐渐减小。

间充质干细胞外泌体调节哺乳动物雷帕霉素靶点/p70核糖体蛋白S6激酶/盘卷肌球蛋白样Bcl-2-相互作用蛋白通路改善糖尿病肾病大鼠肾损伤的机制研究

目的探讨间充质干细胞外泌体(MSC-EVs)通过调节哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)/p70核糖体蛋白S6激酶(S6K1)/盘卷肌球蛋白样Bcl-2-相互作用蛋白(Beclin 1)通路改善糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的机制。方法采用高脂饮食联合腹腔链脲佐菌素(STZ)注射的方法建立SD大鼠DN模型,随机分为模型组、MSC-EVs组、MSC-EVs+MHY1485(mTOR激活剂)组,每组12只。另取12只SD大鼠以正常饲料喂养6周后,腹腔注射同等剂量柠檬酸钠溶液作为对照。以MSC-EVs和MHY1485分组处理后,检测大鼠血糖及肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(UmALB)]水平。采用苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠肾组织病理形态;采用免疫组化检测各组大鼠肾组织mTOR/S6K1/Beclin 1通路相关蛋白表达;采用蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肾组织mTOR/S6K1/Beclin 1通路及自噬相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肾组织形态发生损伤,血糖、BUN、Scr、UmALB、p-mTOR及p-S6K1相对阳性表达、p-mTOR/mTOR、p-S6K1/S6K1显著升高(P<0.05),微管相关蛋白1A/1B轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin 1蛋白表达、Beclin 1相对阳性表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,MSC-EVs组大鼠肾组织形态损伤减轻,血糖、BUN、Scr、UmALB、p-mTOR及p-S6K1相对阳性表达、p-mTOR/mTOR、p-S6K1/S6K1显著降低(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin 1蛋白表达、Beclin 1相对阳性表达显著升高(P<0.05);与MSC-EVs组相比,MSC-EVs+MHY1485组大鼠肾组织形态损伤加重,血糖、BUN、Scr、UmALB、p-mTOR及p-S6K1相对阳性表达、p-mTOR/mTOR、p-S6K1/S6K1显著升高(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin 1蛋白表达、Beclin 1相对阳性表达显著降低(P<0.05)。结论MSC-EVs可增强自噬,降低DN大鼠血糖、SCr、BUN和尿蛋白水平,减轻肾组织损伤,其机制可能与抑制mTOR/S6K1/Beclin 1通路激活有关。

大黄素、维生素C及其配伍对团头鲂生长、生理生化指标、抗病原感染以及两种HSP70s mRNA表达的影响

选取1200尾健康的团头鲂,体重为(133.44±2.11)g,随机分成4组,其中1组为对照组,投喂基础日粮(含50.3mg/kg维生素C,以L-抗坏血酸-2-多聚磷酸酯为Vc源),另外3组为试验组,投喂饲料是在基础日粮中分别添加60mg/kg大黄素、700mg/kgVc、60mg/kg大黄素+700mg/kgVc。连续投喂60d后,检测团头鲂生长、肌肉成分、血液和肝脏生化指标以及两种热休克蛋白70s(HSP70s)mRNA的表达水平,并统计团头鲂感染嗜水气单胞菌后的成活率,以综合评价大黄素、高剂量Vc及其配伍对团头鲂的作用效果。结果表明,与对照组相比,大黄素、Vc组显著提高了鱼体增重率和特定生长率,血清中总蛋白(TP)、溶菌酶(LSZ)和碱性磷酸酶(AKP)的水平,肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和诱导型HSP70 mRNA的基础表达水平,降低了饵料系数、死亡率、血清中皮质醇(COR)、甘油三酯(TG)以及肝脏丙二醛(MDA)的含量(P<0.05);配伍组虽然血清中TP、LSZ的含量以及肝脏HSP70 mRNA水平显著升高,肝脏MDA的含量也显著降低(P<0.05),但均未表现出协同增效作用,其它指标与对照组相比差异均不显著(P>0.05)。此外,与对照组相比,大黄素组还显著提高了团头鲂肝脏过氧化氢酶(CAT)的活性(P<0.05),而Vc和配伍组的CAT活性与对照组的差异不显著(P>0.05);其它一些指标如血清中葡萄糖(GLU)、谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、胆固醇(CHOL)、肝脏组成型HSC70mRNA的表达水平、鱼体形体指标以及肌肉组成成分等各组间差异均不显著(P>0.05)。攻毒试验也表明,大黄素和高剂量Vc组能显著提高攻毒后鱼的成活率(P<0.05),而二者配伍后效果反而下降,其相互作用的机理还有待于进一步研究。

大黄素、维生素C及其配伍对团头鲂抗拥挤胁迫的影响

选取1200尾健康的团头鲂(Megalobrama amblycephala Yih),体重为(133.44±2.11)g,随机分成4组,其中1组为对照组,投喂基础日粮(含50.3 mg/kg维生素C,以L-抗坏血酸-2-多聚磷酸酯为Vc源),另外3组为试验组,投喂饲料是在基础日粮中分别添加60 mg/kg大黄素、700 mg/kg Vc、60 mg/kg大黄素+700 mg/kg Vc。饲养60d后,从各池中取25尾规格基本一致的鱼,进行连续48h的拥挤胁迫(100 g/L)实验,分别于0h、12h、24h、48h取样分析团头鲂血液和肝脏的生化指标以及肝脏两种HSP70s mRNA的表达水平,并统计各组鱼的累积死亡率。结果表明,在拥挤胁迫前,与对照组相比,大黄素、Vc组显著提高了团头鲂血清总蛋白(TP)、溶菌酶(LSZ)和碱性磷酸酶(AKP)的水平,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)的活性和诱导型HSP70 mRNA的表达水平,降低了血清皮质醇(COR)、甘油三酯(TG)以及肝脏丙二醛(MDA)的含量(P<0.05),且大黄素组还显著提高了肝脏过氧化氢酶(CAT)的活性(P<0.05);配伍组虽然血清TP、LSZ以及肝脏HSP70 mRNA的水平显著升高,肝脏MDA的含量也显著降低(P<0.05),但均未表现出协同增效作用。在拥挤胁迫后,与对照组相比,大黄素、Vc组不同程度地提高了团头鲂血清TP和AKP的水平,肝脏SOD和CAT的活性以及HSC70和HSP70 mRNAs的表达水平,降低了血清COR、葡萄糖(GLU)、谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、TG以及肝脏MDA的水平,而LSZ活性表现为先下降后升高;在配伍组中,这些指标虽然有类似以上的变化趋势,但大多差异不显著(P>0.05),且同样未表现出协同增效作用。统计表明,大黄素和Vc组鱼的累积死亡率在拥挤胁迫24h、48h均显著低于对照组(P<0.05),而配伍组与对照组的差异均不显著(P>0.05)。由此可见,在基础日粮中添加大黄素60 mg/kg或Vc 700 mg/kg,可提高团头鲂的非特异性免疫力、抗氧化能力以及两种HSP70s mRNA的表达水平,增强鱼体的抗应激能力。二者配伍则效果不佳,其相互作用的机理还有待于进一步研究。