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TGFβ信号调控阿霉素诱导的衰老肿瘤细胞表达SA-β-gal 被引量:1
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作者 许东旭 张力 +2 位作者 杨兆娟 夏苏华 刘永忠 《现代生物医学进展》 CAS 2013年第10期1801-1806,共6页
目的:细胞衰老是维持机体稳态的一种重要机制,表达SA-β-gal被认为是衰老细胞的一种特异性的标志,但有研究表明在衰老细胞中SA-β-gal染色阳性只是衰老细胞的溶酶体变大的结果,为了探究SA-β-gal的表达与细胞衰老之间的具体关系,我们验... 目的:细胞衰老是维持机体稳态的一种重要机制,表达SA-β-gal被认为是衰老细胞的一种特异性的标志,但有研究表明在衰老细胞中SA-β-gal染色阳性只是衰老细胞的溶酶体变大的结果,为了探究SA-β-gal的表达与细胞衰老之间的具体关系,我们验证了参与调节衰老细胞表达SA-β-gal的信号通路及SA-β-gal的表达情况是否会对细胞衰老的过程产生影响。方法:肿瘤细胞用低剂量的阿霉素处理24小时后,再分别给予不同的小分子抑制剂继续作用4天,观察SA-β-gal染色阳性的细胞数目及SA-β-gal表达与否对于衰老细胞在分泌细胞因子、生长阻滞等细胞生物学功能上的影响。结果:在阿霉素诱导细胞发生衰老的过程中,TGFβ抑制剂SB431542能够抑制衰老细胞表达SA-β-gal,而SA-β-gal表达的缺失并不影响细胞衰老的其他特征性改变。结论:低剂量的阿霉素作用肿瘤细胞后,细胞会进入衰老的状态。在细胞衰老的过程中,TGFβ受体I的抑制剂SB431542可以抑制衰老细胞表达SA-β-gal,但是SA-β-gal的缺失表达并不影响细胞衰老的过程及衰老细胞的其他特性,如:不可逆的生长阻滞、分泌有活性的细胞因子等。结果表明:SA-β-gal并不能作为衰老细胞的特异性标志。 展开更多
关键词 衰老相关-β-半乳糖苷酶 转化生长因子β 半乳糖苷酶beta1
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在不同热量饮食下大鼠肾脏组织SIRT3的变化及意义 被引量:2
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作者 张彬 崔敬 +6 位作者 卓莉 白雪源 师锁柱 朱飞 洪权 蔡广研 陈香美 《军医进修学院学报》 CAS 2011年第6期635-637,共3页
目的研究SIRT3在不同热量饮食下大鼠肾脏的表达变化规律。方法取12月龄自由饮食、热量限制、高热量饮食、健康雄性Fisher344大鼠肾组织进行衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性染色,Western印迹法(Western blot assay)和免疫组织化学... 目的研究SIRT3在不同热量饮食下大鼠肾脏的表达变化规律。方法取12月龄自由饮食、热量限制、高热量饮食、健康雄性Fisher344大鼠肾组织进行衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性染色,Western印迹法(Western blot assay)和免疫组织化学法检测肾脏组织中SIRT3的表达变化与定位,并用Western blot检测p16INK4A在肾脏组织中的表达变化。结果大鼠肾脏组织SA-β-gal活性随饮食中热量的增长逐渐增强(P<0.05);p16INK4A表达随饮食中热量增加逐渐增强(P<0.05)。Western blot亦显示SIRT3蛋白表达随饮食中热量的增加逐渐减弱(P<0.05)。免疫组化结果显示,SIRT3蛋白主要表达于大鼠肾小管中,其在肾小球也有微量表达,且跟Western blot结果一致,随饮食中热量增长表达增加(P<0.05)。结论热量限制能延缓大鼠肾脏衰老,SIRT3可能与高热量引起的肾脏衰老有密切关系。 展开更多
关键词 SIRT3 P16INK4A sa-β-gal活性 肾脏衰老
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人参皂苷Rg_1诱导人白血病K562细胞复制性衰老的机制 被引量:3
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作者 李建平 蔡世忠 +4 位作者 刘俊 周玥 刘典锋 王亚平 顾恒伟 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期473-478,共6页
目的探讨人参皂苷Rg1(Rg1)诱导人白血病K562细胞复制性衰老特征性变化。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法筛选Rg1对K562细胞增殖抑制的最佳浓度及时间,以此浓度和作用时间诱导K562细胞衰老。流式细胞术检测Rg1对细胞增殖周期的影响;衰老相关β... 目的探讨人参皂苷Rg1(Rg1)诱导人白血病K562细胞复制性衰老特征性变化。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法筛选Rg1对K562细胞增殖抑制的最佳浓度及时间,以此浓度和作用时间诱导K562细胞衰老。流式细胞术检测Rg1对细胞增殖周期的影响;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测阳性细胞百分率;Southern blotting检测端粒长度;Western blotting检测复制性衰老信号通路相关P21、P53与Rb蛋白表达;透射电镜观察人白血病K562细胞衰老超微形态学改变。结果 Rg1在体外能明显抑制K562细胞增殖,其最佳作用浓度为20μmol/L,时间为48h;诱导后的K562细胞阻滞于G2/M期;SA-β-Gal染色阳性细胞百分率增加(P<0.05);复制性衰老通路相关蛋白P21、P53和Rb表达上调(P<0.05);端粒长度缩短加速(P<0.05);经诱导细胞呈现胞体增大,溶酶体体积增大、数目增多,线粒体体积增大等衰老形态学变化。结论 Rg1可能经由p53-p21-Rb信号通路诱导K562细胞呈现复制性衰老特征。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 白血病 K562细胞株 复制性衰老 衰老相关β-半乳糖苷酶染色 四甲基偶氮唑 盐法
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Bmi-1基因对胃癌细胞增殖的影响及机制 被引量:10
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作者 张晓伟 秦薇 +3 位作者 郭伟剑 李建芳 刘炳亚 张凤春 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2009年第14期1390-1393,共4页
目的:探索干扰Bmi-1基因后对其可能的下游基因Akt/PKB活性和P16INK4a基因表达的影响及对肿瘤细胞增殖和细胞衰老的作用.方法:用siRNA技术干扰Bmi-1表达后,运用Western blot检测Bmi-1蛋白及相关蛋白pAkt、Akt和P16INK4a的表达,同时进行SA... 目的:探索干扰Bmi-1基因后对其可能的下游基因Akt/PKB活性和P16INK4a基因表达的影响及对肿瘤细胞增殖和细胞衰老的作用.方法:用siRNA技术干扰Bmi-1表达后,运用Western blot检测Bmi-1蛋白及相关蛋白pAkt、Akt和P16INK4a的表达,同时进行SA-β-Gal染色检测细胞衰老,软琼脂克隆形成实验检测细胞的增殖能力.结果:转染Bmi-1 i质粒组平均细胞衰老率28%±3.5%,而对照Ctrli组为16%±2.7%,有明显统计学差异(P<0.01).转染Bmi-1 i质粒组细胞平均克隆形成数为3.4±1.4个,而对照Ctrli组为11±2.3个,两组比较有明显的统计学差异(P<0.01).Bmi-1 i组较Ctrli组Bmi-1和pAkt蛋白表达明显下降,而P16INK4a蛋白表达升高.结论:干扰Bmi-1可以通过降低Akt/PKB活性和上调P16INK4a蛋白表达,促进肿瘤细胞衰老并减弱肿瘤细胞的增殖能力. 展开更多
关键词 BMI-1 小干扰RNA Akt/KKB P16INK4A
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雌激素对体外培养的人真皮成纤维细胞增殖和衰老的影响
5
作者 盛晚香 王润和 +1 位作者 袁春蓉 吴剑波 《中国麻风皮肤病杂志》 2010年第9期622-625,共4页
目的:确定雌激素对体外培养的人真皮成纤维细胞增殖和衰老的影响。方法:运用MTT法检测体外培养成纤维细胞增殖活性;脂质过氧化代谢终产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量与超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性分别采用硫代巴... 目的:确定雌激素对体外培养的人真皮成纤维细胞增殖和衰老的影响。方法:运用MTT法检测体外培养成纤维细胞增殖活性;脂质过氧化代谢终产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量与超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性分别采用硫代巴比妥酸染色法和黄嘌呤氧化酶法测定。衰老相关-β-半乳糖苷酶(senescence associated-β-galactosidae,SA-β-gal)染色观察成纤维细胞衰老率的变化。结果:在体外培养条件下,10^(-6)mol/L和10^(-7)mol/L雌激素组成纤维细胞数为0.486±0.012和0.475±0.013,高于对照组的0.409±0.013(Ps<0.05)。上清液中MDA含量为(0.208±0.117)nmol/mL和(0.138±0.205)nmol/mL,低于对照组的(0.255±0.110)nmol/mL(Ps<0.05)。SOD浓度为(22.245±1.924)U/mL和(23.547±1.637)U/mL,高于对照组的(18.606±1.803)U/mL(Ps<0.05)。SA-β-gal阳性细胞数为(19.17±0.98/300)个和(22.17±2.27/300)个,低于对照组的(32.00±1.57/300)个(Ps<0.05)。结论:低浓度雌激素可促进成纤维细胞的增殖和抑制衰老相关-β-半乳糖苷酶的表达。 展开更多
关键词 成纤维细胞 雌激素 超氧化物歧化酶 衰老相关-β-半乳糖苷酶
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3D TECA hydrogel reduces cellular senescence and enhances fibroblasts migration in wound healing
6
作者 Luay Thanoon Younis Mohamed Ibrahim Abu Hassan +1 位作者 Tara Bai Taiyeb Ali Tommy Julianto Bustami 《Asian Journal of Pharmaceutical Sciences》 SCIE CAS 2018年第4期317-325,共9页
This study was designed to investigate the effect of 3 D TECA hydrogel on the inflammatory-induced senescence marker, and to assess the influence of the gel on the periodontal lig-ament fibroblasts(PDLFs) migration in... This study was designed to investigate the effect of 3 D TECA hydrogel on the inflammatory-induced senescence marker, and to assess the influence of the gel on the periodontal lig-ament fibroblasts(PDLFs) migration in wound healing in vitro. PDLFs were cultured with20 ng/ml TNF-α to induce inflammation in the presence and absence of 50 μM 3 D TECA gelfor 14 d. The gel effect on the senescence maker secretory associated-β-galactosidase(SA-β-gal) activity was measured by a histochemical staining. Chromatin condensation and DNAsynthesis of the cells were assessed by 4,6-diamidino-2-phenylindole and 5-ethynyl-2-deoxyuridine fluorescent staining respectively. For evaluating fibroblasts migration, scratchwound healing assay and Pro-Plus Imaging software were used. The activity of senescencemarker, SA-β-gal, was positive in the samples with TNF-α-induced inflammation. SA-β-galpercentage is suppressed( > 65%, P < 0.05) in the treated cells with TECA gel as compared tothe non-treated cells. Chromatin foci were obvious in the non-treated samples. DNA syn-thesis was markedly recognized by the fluorescent staining in the treated compared to non-treated cultures. Scratch wound test indicated that the cells migration rate was significantlyhigher(14.9 μm^2/h, P < 0.05) in the treated versus(11 μm^2/h) for control PDLFs. The new for-mula of 3 D TECA suppresses the inflammatory-mediated cellular senescence and enhancedfibroblasts proliferation and migration. Therefore, 3 D TECA may be used as an adjunct to ac-celerate repair and healing of periodontal tissues. 展开更多
关键词 3D TECA Cellular SENESCENCE sa-β-gal TNF-α FIBROBLAST MIGRATION
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益气补肾调脂方通过调控CDKN1A改善非酒精性脂肪性肝炎的研究 被引量:3
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作者 严峻彬 聂云梦 +2 位作者 张婷婷 徐素美 陈芝芸 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期311-318,共8页
目的网络药理学筛选益气补肾调脂方(Yiqi-Bushen-Tiaozhi formula,YBTF)治疗非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的机制;体内实验完成验证。方法TCMSP数据库、HPLC-MS明确YBTF成分、靶点;GSE89632数据集,筛选NASH... 目的网络药理学筛选益气补肾调脂方(Yiqi-Bushen-Tiaozhi formula,YBTF)治疗非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的机制;体内实验完成验证。方法TCMSP数据库、HPLC-MS明确YBTF成分、靶点;GSE89632数据集,筛选NASH与正常组差异基因;GeneCards、Disgenet数据库筛选疾病基因。交集为YBTF治疗NASH的靶基因。基因本体论(Gene Ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)、疾病本体论(Disease Ontology,DO)富集分析,蛋白互作网络(protein-protein interaction,PPI)、拓扑分析,明确治疗NASH关键基因。分子对接(molecular docking)预测活性成分、靶点能否结合,发挥疗效;油红O、HE染色检测肝脏脂肪变、炎症;β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)检测肝细胞衰老;荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR),蛋白质免疫印迹法验证靶基因mRNA、蛋白表达。结果YBTF可调控周期依赖性激酶抑制剂1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A)改善细胞衰老,治疗NASH。结论网络药理学结合实验可为研究YBTF治疗NASH的机制提供新的思路。 展开更多
关键词 益气补肾调脂方 非酒精性脂肪性肝炎 网络药理学 CDKN1A 细胞衰老 Β-半乳糖苷酶
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衰老标志物在大肠腺瘤和大肠癌中的表达及意义 被引量:1
8
作者 谢丹阳 吴斌文 李东风 《广东医学》 CAS 北大核心 2017年第24期3803-3808,共6页
目的探讨衰老标志物衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)及P16^(INK4A)在大肠腺瘤及大肠癌中的表达及其临床意义。方法应用SA-β-gal染色法和免疫组织法分别检测30例大肠腺瘤及腺瘤旁正常组织、48例大肠癌组织及癌旁组织中SA-β-gal及P16^(... 目的探讨衰老标志物衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)及P16^(INK4A)在大肠腺瘤及大肠癌中的表达及其临床意义。方法应用SA-β-gal染色法和免疫组织法分别检测30例大肠腺瘤及腺瘤旁正常组织、48例大肠癌组织及癌旁组织中SA-β-gal及P16^(INK4A)的表达。分析和比较不同病理特征的大肠腺瘤及大肠癌中SA-β-gal和P16^(INK4A)的表达情况。结果大肠腺瘤组织中SA-β-gal和P16^(INK4a)的表达明显高于大肠癌组织及腺瘤旁正常组织,大肠癌组织中SA-β-gal和P16^(INK4a)的表达明显低于癌旁正常组织。SA-β-gal在绒毛管状腺瘤、>1 cm的腺瘤、进展期腺瘤中低表达,在低分化腺癌、有远处转移、Ⅳ期的大肠癌中低表达。P16^(INK4a)在无淋巴结转移、Ⅰ、Ⅱ期大肠癌中高表达。结论 SA-β-gal及P16^(INK4a)在不同大肠组织中的表达情况提示细胞衰老可能作为抑制途径参与到腺瘤发生癌变的过程中。推测SA-β-gal的检测可能作为预警高风险癌前病变的标志物,P16^(INK4a)可作为大肠癌预后良好的指标。 展开更多
关键词 细胞衰老P16INK4a 衰老相关β半乳糖苷酶 大肠腺瘤 大肠癌
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Activatable photoacoustic bioprobe for visual detection of aging in vivo
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作者 Zihong Li Jie Cheng +2 位作者 Ping Huang Guoliang Wu Weiying Lin 《Chinese Chemical Letters》 SCIE CAS CSCD 2024年第4期324-329,共6页
Aging is a natural physiological process with various challenges, related to the loss of homeostasis within the organism, which is not a disease, but a significantly strong risk factor for multiple diseases, including... Aging is a natural physiological process with various challenges, related to the loss of homeostasis within the organism, which is not a disease, but a significantly strong risk factor for multiple diseases, including myocardial infarction, stroke, some age-related cancers, macular degeneration, osteoarthritis, neurodegeneration, and many others. In the body, the main manifestation of aging is cellular aging, which exists within tissues and has a local or global impact on tissue function. However, the lack of effective aging detection tools has always been an issue that cannot be ignored in the field of aging research. Therefore,it is necessary to construct a non-invasive tool for in vivo detection of aging. Here, we show that the photoacoustic probe(LGAL), which has peak excitation and emission wavelengths in the near-infrared optical window, binds in vivo and at high contrast to the hallmark of aging, and allows for the microscopic imaging of aging through the intact mice. Firstly, this tool LGAL has been successfully applied to detect senescence in cells, displaying stronger photoacoustic signals than normal cells. Then, by using the photoacoustic probe, the blood vessels and tissues inside the mice can be visualized. Young and elderly mice exhibit varying intensities of photoacoustic signals, marking the first time a probe has been used to explore the aging of blood vessels and tissues inside the mice. Finally, we monitored the changes in the degree of aging during tumor treatment under photoacoustic(PA) imaging for the first time. As the treatment time increased, the degree of aging of the tumor gradually deepened. We expect the powerful tool could be a noninvasive and powerful tool for the study of aging biology. 展开更多
关键词 NEAR-INFRARED PHOTOACOUSTIC AGING SENESCENCE TUMOR sa-β-gal
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表木栓醇对紫外线致人真皮成纤维细胞光老化的保护作用
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作者 权赫秀 金鹏 +1 位作者 金徳忠 韩英 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1833-1836,共4页
目的探讨黑榆根皮有效成分表木栓醇抑制UVB照射引起的皮肤老化作用及机制。方法在37°C、5%CO_2、95%空气饱和湿度的培养箱内体外培养原代人真皮成纤维细胞,将细胞分为5组:即正常对照组、UVB照射模型组、表木栓醇30μg·ml^(-1... 目的探讨黑榆根皮有效成分表木栓醇抑制UVB照射引起的皮肤老化作用及机制。方法在37°C、5%CO_2、95%空气饱和湿度的培养箱内体外培养原代人真皮成纤维细胞,将细胞分为5组:即正常对照组、UVB照射模型组、表木栓醇30μg·ml^(-1)组、表木栓醇50μg·ml^(-1)组、表木栓醇100μg·ml^(-1)组,研究表木栓醇对模型照射引起人真皮成纤维细胞老化的作用以及对老化调控蛋白p53表达的影响。在裸鼠背部皮肤上分成了4组,即正常对照组、模型组、表木栓醇20μg·g-1组、表木栓醇50μg·g-1组,研究表木栓醇在体内真皮层的药效作用。结果细胞实验显示,表木栓醇浓度依赖性地抑制UVB照射引起的人真皮成纤维细胞的老化,浓度依赖性地抑制老化调控蛋白p53的表达。模型组与正常对照组比较,SA-β-gal染色率显著升高,p53表达显著升高,表木栓醇50,100μg·ml^(-1)组与模型组比较,SA-β-gal染色率都显著降低(P<0.05,P<0.01),p53表达也都显著降低。动物实验显示,模型组与正常对照组比较,真皮层SA-β-gal染色明显增强,表木栓醇50μg·g-1组与模型组比较,真皮层SA-β-gal染色明显减弱。结论黑榆根皮成分表木栓醇通过调控p53的表达抑制UVB照射引起的皮肤老化。 展开更多
关键词 表木栓醇 皮肤老化 人真皮成纤维细胞 sa-β-gal染色 P53
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大鼠胰岛B细胞长寿基因SIRT1与转录调节因子FOXO1表达及其相关性研究 被引量:5
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作者 林超 陈慎仁 +5 位作者 傅玉才 杨杰华 朱志宏 林晖榕 耿义群 黄菊 《中国实用内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第14期1135-1138,共4页
目的探讨大鼠胰岛B细胞在衰老进程中长寿基因SIRT1与转录调节因子FOXO1表达的相关性。方法2005年10月至2006年10月,在汕头大学医学院第二附属医院将11只18月龄健康雄性SD大鼠随机分为热量限制(CR)组6只和正常喂养对照组5只,饲养6个月后... 目的探讨大鼠胰岛B细胞在衰老进程中长寿基因SIRT1与转录调节因子FOXO1表达的相关性。方法2005年10月至2006年10月,在汕头大学医学院第二附属医院将11只18月龄健康雄性SD大鼠随机分为热量限制(CR)组6只和正常喂养对照组5只,饲养6个月后取胰尾组织,应用免疫组化染色分别检测胰岛中SIRT1、FOXO1和胰岛素表达及分布,衰老相关β-半乳糖苷酶(β-Gal)染色以反映胰岛B细胞衰老情况。结果SIRT1与FOXO1均可表达于胰岛细胞胞浆、胞核中;β-Gal和胰岛素表达于细胞浆中;与对照组大鼠相比,CR组大鼠胰岛SIRT1表达量较多(P<0.05),衰老相关β-Gal染色强度较弱(P<0.01),胰岛素表达量较低(P<0.05),但FOXO1表达量差异无显著性意义(P>0.05),伴随着SIRT1表达增加,FOXO1胞核阳性率明显降低(P<0.01)。结论热量限制诱导了大鼠胰岛B细胞SIRT1蛋白高表达;SIRT1可能通过抑制FOXO1活性而调控胰岛B细胞的衰老,有利于2型糖尿病的防治。 展开更多
关键词 SIRT1 FOXO1 细胞衰老 Β-半乳糖苷酶 胰岛素
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多次强脉冲光照射对皮肤成纤维细胞老化指标的影响 被引量:1
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作者 王瑞艳 刘玮 +3 位作者 赵小忠 袁小英 刘红梅 田燕 《中华医学美学美容杂志》 2012年第5期364-367,共4页
目的探讨多次强脉冲光(intense pulsed light.IPL)照射对皮肤成纤维细胞老化指标的影响,并用长波紫外线(ultraviolet A,UVA)作对比,观察多次强脉冲光照射能否造成细胞老化。方法实验分3组.一组未接受照射作为对照组,其他两组... 目的探讨多次强脉冲光(intense pulsed light.IPL)照射对皮肤成纤维细胞老化指标的影响,并用长波紫外线(ultraviolet A,UVA)作对比,观察多次强脉冲光照射能否造成细胞老化。方法实验分3组.一组未接受照射作为对照组,其他两组分别接受UVA9J/cm^2和IPL15J/cm^2照射。每天1次,连续照射5d。在第6天,收集细胞,分别进行p半乳糖舒酶(SA-β-Gal)染色及细胞周期、细胞内活性氧和端粒K度的测定。结果连续5dIPL照射后.SA-β-Gal染色和端粒长度与正常对照组相比,未见明显变化(P〉0.05)。细胞周期中G1期所占百分比下降。细胞内活性氧下降(P〈0.05);连续jdUVA照射后,与正常对照组相比,SA-β-Gal染色阳性细胞的百分数增加,细胞周期中G1期所占百分比未见明显变化,细胞内活性氧上升,端粒长度缩短(P〈0.05)。结论多次UVA照射可诱导细胞老化,但多次IPL照射不会出现细胞老化。 展开更多
关键词 强脉冲光 β半乳糖苷酶 细胞周期 细胞内活性氧 端粒长度 长波紫外线
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模拟微重力诱导PC12细胞衰老的初步探讨 被引量:1
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作者 汪丹丹 李呼伦 +5 位作者 王菁华 刘怡希 王广友 孙博 刘希君 穆莉莉 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第1期52-55,共4页
目的:构建模拟微重力条件下PC12细胞的培养体系,探讨模拟微重力对PC12细胞衰老的影响。方法:用Cytodex-3型微载体作为PC12细胞的贴附载体,旋转细胞培养系统所提供10-2g的微重力环境进行模拟微重力条件下的细胞培养。在倒置显微镜下观察P... 目的:构建模拟微重力条件下PC12细胞的培养体系,探讨模拟微重力对PC12细胞衰老的影响。方法:用Cytodex-3型微载体作为PC12细胞的贴附载体,旋转细胞培养系统所提供10-2g的微重力环境进行模拟微重力条件下的细胞培养。在倒置显微镜下观察PC12细胞的生长情况;用扫描电镜观察PC12细胞超微结构的变化;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)特异性染色对衰老的PC12细胞进行评估。结果:光镜下模拟微重力培养的PC12细胞表现出类衰老细胞的形态,扫描电子显微镜下观察发现其微绒毛增多。SA-β-gal染色的结果显示在模拟微重力的作用下,PC12细胞SA-β-gal的活性升高。结论:模拟微重力可以引起PC12细胞衰老样的形态变化,以及SA-β-gal的活性升高。 展开更多
关键词 细胞衰老 衰老相关β半乳糖苷酶 模拟微重力 PC12细胞
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