骨复活汤配合介入对兔SANFH股骨头局部VEGF表达的影响

目的:观察骨复活汤配合股动脉药物灌注治疗实验性SANFH股骨头局部VEGF的表达。方法:用Shwartzman反应和大剂量甲基强的松龙造成兔股骨头坏死模型,造模后第2周随机分为3组,介入组经左侧股动脉注射尿激酶和丹参注射液;骨复活汤配合介入组在介入组基础上,同时骨复活汤灌胃给药;对照组经股动脉注射生理盐水。在治疗后4周,对股骨头标本进行VEGF免疫组化染色。计数VEGF阳性成骨细胞率、阳性软骨细胞率和阳性血管率,并进行统计学分析。结果:骨复活汤配合介入组比介入组能提高VEGF阳性成骨细胞率、阳性软骨细胞率和阳性血管率,改善骨坏死。结论:骨复活汤配合介入能改善骨坏死,其机理在于促进VEGF等细胞因子的分泌从而加速股骨头的再血管化和再骨化进程。

华山壮骨散治疗SANFH作用机制的实验研究

目的:从BMP/Smad通路出发探讨华山壮骨散治疗实验大鼠糖皮质激素性股骨头坏死作用机制的实验研究。方法:将SD大鼠分成5组:A组为正常组,正常喂养不做任何处理,B、C、D、E组均注射醋酸泼尼松龙20 mg/kg,每周两次,复制糖皮质激素性股骨头坏死动物模型,B组为模型组;A、B组给予生理盐水灌胃;C组为阳性对照药壮骨关节丸组;D、E组为华山壮骨散高剂量组、低剂量组(实验高剂量组、实验低剂量组),给药10周。取材,分别取大鼠股骨头和肾脏,采用Real-time PCR法和Elisa法进行mRNA和蛋白表达测定。结果:各组大鼠股骨头、肾组织BMP2、Smad2和26S-PSM均有表达,与正常组比较,模型组股骨头中BMP2和Smad2表达显著降低(P <0. 05),26S-PSM表达有所增加(P <0. 05);与模型组比较,实验高剂量组、壮骨关节丸组股骨头中BMP2 mRNA、Smad2 mRNA表达明显上调(P <0. 05),高、低剂量组股骨头中26S-PSM表达均明显减少(P <0. 05);与壮骨关节丸组相比较,实验高剂量组股骨头中BMP2 mRNA、Smad2 mRNA表达明显上调(P <0. 05),26S-PSM的表达增加(P <0. 05)。结论:华山壮骨散防治糖皮质激素性股骨头坏死的作用机制之一为通过调整BMP/Smad通路的BMP2 mRNA、Smad2 mRNA以及26S-PSM活性而实现。

环状RNA与激素性股骨头坏死发病机制的相关性研究

激素性股骨头坏死(steroid-induced necrosis of the femoral head, SANFH)作为髋关节常见疾病,早期诊断及治疗较为困难,寻找SANFH分子生物标志物对其早期诊断具有重要意义。环状RNA (circular RNA, circRNA)是一类闭合环状非编码RNA (non-coding RNA, ncRNA),可通过海绵吸附微RNA (microRNA, miRNA)、结合RNA结合蛋白(RNA-binding protein, RBP)、直接翻译蛋白质、调控基因表达等方式参与众多疾病的发生发展,是机体重要的调控因子。近年来,诸多研究基于circRNA探讨SANFH发病机制。本文就circRNA的生物学特征、功能,以及其在作为SANFH发病机制的血管微循环障碍、脂代谢紊乱、骨代谢异常中的调控作用进行综述,探讨circRNA作为早期诊断SANFH生物标志物的可能性。

程序性细胞死亡对激素性股骨头缺血性坏死的影响

糖皮质激素被广泛用以抑制炎症和治疗各种炎症介导的疾病,能够深刻影响疾病进程,改善疾病症状并缩短病程[1]。然而,长时间使用糖皮质激素类药物可能导致很多严重并发症,其中激素性股骨头缺血性坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)是最常见的激素性骨坏死并发症。SANFH是由多种原因引发的股骨头局部血液供应受损导致骨细胞缺血缺氧、坏死和骨小梁断裂,继而发生股骨头塌陷的一种病变[2]。关于SANFH的发病机制有多种理论,包括细胞的自噬与凋亡、骨脂质代谢紊乱、血管内皮损伤、凝血异常、骨内高压和基因多态性等[3]。然而,SANFH的确切发病机制仍不明确。有研究结果表明,程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)的一种形式———细胞自噬与凋亡的部分信号通路相关基因在SANFH样本中过度表达[4]。PCD在SANFH的发生和发展中起到关键作用。PCD是一个由特定基因介导并调控的细胞(自发)死亡过程,在人体生长发育与疾病调节中起重要作用[5]。PCD在SANFH中的作用机制已成为研究的焦点。有学者发现某些特殊因素可通过干预PCD相关信号通路影响SANFH的发生,其确切机制仍待进一步研究。已有大量研究结果证实,糖皮质激素的副作用会导致细胞损伤,从而影响细胞的活力和生命力。有害刺激会诱发细胞内的抗损伤机制,导致细胞膜和线粒体损坏,使线粒体维持细胞生命活动的多种辅助功能失效,进而激活PCD机制。PCD是调控人体生长发育的重要机制之一,对其与激素性骨坏死关系的深入研究可以为发现激素性骨坏死的防治靶点提供理论基础。在此对PCD(凋亡型和自噬型)的发生机制、糖皮质激素诱发SANFH的复杂机制以及PCD(凋亡型与自噬型)在SANFH发生过程中的重要作用进行总结,以进一步了解骨细胞坏死机制,为探索SANFH的发病机制和临床治疗提供帮助。

骨痹通消颗粒治疗激素性股骨头坏死的分子机制

目的:基于分子对接和分子动力学模拟等手段探究骨痹通消颗粒治疗激素性股骨头坏死(SANFH)的药理作用机制,为其临床研究及应用提供参考依据。方法:通过TCMSP数据库获取骨痹通消颗粒复方的成分及靶点,通过GeneCards、OMIM和PharmGkB数据库获取SANFH主要靶点,利用String数据库进行PPI网络构建并挖掘其中潜在的蛋白质靶点。然后使用R软件与TBtools软件将交集基因进行GO生物过程和KEGG分析,然后将经过多重筛选的SANFH成分和靶点进行分子对接和分子动力学模拟验证。结果:骨痹通消颗粒在治疗SANFH方面可能的成分为槲皮素、肉豆蔻酸及棕榈油酸等,核心靶点为AKT1、SRC及TP53等;其治疗SANFH主要通过介导脂质代谢、白细胞介素17、肿瘤坏死因子以及内分泌抵抗等信号通路,主要参与脂质代谢、细胞凋亡及炎症反应等生物过程;分子对接结果证实,骨痹通消颗粒中槲皮素、肉豆蔻酸及棕榈油酸等关键化合物与AKT1、SRC及TP53等关键靶点有着优秀的结合能,而分子动力学模拟显示靶点与成分结合后的复合物在体内环境也能以较稳定的结构存在。结论:骨痹通消颗粒通过多种成分和多种靶点以及多条通路调控等特点发挥改善或治疗SANFH的作用,为骨痹通消颗粒的作用机制研究及临床应用提供了一定的理论指导意义。

基于线粒体功能障碍探讨中药防治激素性股骨头坏死的基础研究进展

激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)是临床上常见的疑难杂症,其致残率高、预后差的特点,严重威胁了人类的健康。SANFH的发病机制十分复杂,但现在越来越多的研究表明,大量的糖皮质激素会导致骨组织细胞的线粒体功能异常,发生氧化应激、线粒体自噬、以及线粒体动力学改变,导致细胞受损或死亡,进而导致股骨头内骨代谢失衡、血流异常,加速了SANFH的发生发展。中药有着安全性高、副作用少等优点,在SANFH的治疗中有着良好的疗效。中药复方、单味中药和中药活性成分可以通过直接或间接地调控相应的信号通路中关键分子表达,多靶点改善线粒体功能,显著防治SANFH的发生发展,受到了学者们的广泛关注。该文综述了SANFH与线粒体功能之间的关系,以及中药通过调控线粒体功能来防治SANFH的作用机制,以期为临床应用中药调控线粒体功能来治疗SANFH提供一定的思路与方法。

髓芯减压联合rhBMP-2复合人工骨移植修复兔股骨头坏死模型的实验研究

取健康新西兰白兔30只,分为A组:右侧股骨头内钻孔髓芯减压后填充rhBMP-2/β-TCP复合人工骨;B组:左侧股骨头内钻孔髓芯减压后填充β-TCP;C组:单纯激素性股骨头坏死模型;D组:正常对照组。A组术后股骨头X线下骨密度高于B组;A组术后骨小梁占修复面积的比例高于B组;A组术后兔股骨头CGRP阳性细胞数多于B组,两组间差异(P<0.05),具有统计学意义。利用rhBMP-2/β-TCP复合人工骨移植治疗兔SANFH,能有效提高股骨头坏死病理条件下骨修复能力,并能增加CGRP的表达,提示CGRP免疫阳性神经纤维参与的股骨头缺血坏死后修复过程。

激素剂量对激素性股骨头坏死模型建立的影响及系统评价

[目的]确定建立激素性股骨头坏死(steroid-induced necrosis of femoral head,SANFH)动物模型的最佳激素剂量。[方法]采用激素联合内毒素诱导造模,SD大鼠随机分为空白对照组、甲基强的松龙10 mg·kg-1组、甲基强的松龙20mg·kg-1组、甲基强的松龙40mg·kg-1组、甲基强的松龙80mg·kg-1组。除空白对照组外,其余各组尾静脉注射大肠杆菌脂多糖1次/d,注射2d,剂量为40μg·kg-1,末次注射24h后,臀肌注射相应剂量甲基强的松龙(10、20、40、80mg·kg-1)1次/d,注射3d,建立SANFH模型;空白对照组臀肌注射等体积生理盐水。观察造模后大鼠体重、骨密度、骨组织形态学、骨组织病理学、骨生物力学、骨钙磷等指标的变化。[结果]当注射激素剂量为40mg·kg-1时,大鼠体重较空白对照组增长(P<0.05,P<0.01),大鼠股骨密度、最大弯曲载荷、杨氏模量均显著降低(P<0.05,P<0.01)。造模8周以后,甲基强的松龙40mg·kg-1组骨钙、骨磷含量降低(P<0.05)。[结论]建立SANFH动物模型最佳甲基强的松龙激素剂量为40mg·kg-1。

Wnt抑制信号DKK-1在激素性股骨头坏死中的作用研究进展

Wnt/连环蛋白信号在骨的发展和骨代谢的平衡,许多骨骼疾病与其失调有关。有研究表明,Wnt拮抗信号Dickkopf-1(DKK-1)引起的骨代谢变化对激素性股骨头坏死(steroid-induced Avascular Necrosis of Femoral Head,SANFH)的发生和发展起着非常重要的作用。糖皮质激素(GCs)能通过拮抗Wnt信号(Wnts)影响骨形成和成骨细胞的功能,使得Dkk-1的表达显著增加。因此,我们回顾了近几年关于DKK-1在SANFH中作用的相关文献,旨在阐明DKK-1对Wnt信号通路的调控及其在SANFH发病机制中的作用做一综述。

活血通络汤中药对激素性股骨头坏死造模家兔中BMP2和Jagged1表达的影响

目的:探讨中药预防性治疗激素性股骨头坏死(SANFH)的疗效及作用机制。方法:将192只日本大耳兔随机分为模型组A(48)、模型组B(48)、模型对照组C(48)、空白对照组D(48),A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量普通饲料,A、B、C组第3周开始造模,每组分别于第2周末、第5周末、第8周末随机抽取8只取双侧股骨头标本,做病理镜检及计算空骨陷窝率,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)对兔血清BMP2的含量进行测定,实时荧光定量PCR(RT-PCR)对兔血清Jagged1蛋白基因表达进行测定。结果:病理镜检及空骨陷窝率显示造模成功,BMP2阳性表达的强度及面积均明显高于造模组,结果有统计学意义(P<0.05),模型组A、模型组B、模型对照组C的Jagged1均呈上调趋势。结论:1表明活血通络汤中药对股骨头坏死的预防治疗作用确切;2活血通络汤中药可能是通过促进Jagged1的上调并维持股骨头BMP2浓度,共同促进骨修复和血管生成起治疗作用。

活血通络汤在家兔激素性股骨头坏死模型中对AKP、BGP、TNF-α影响的研究

目的：通过研究活血通络汤在激素性股骨头坏死（SANFH）家兔造模过程中对AKP（碱性磷酸酶）、BGP（骨钙素）、TNF-α（肿瘤坏死因子α）的表达变化,来阐述活血通络汤预防性治疗激素性股骨头坏死的作用机制,为活血通络、补肾健骨法预防性治疗股骨头坏死提供理论依据。方法：将192只日本大耳兔随机分为4组,预防＋治疗组A、治疗组B、模型对照组C、空白对照组D各48只,A、B、C组在第3周时均采用贺西京造模法制造激素性股骨头坏死模型。A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量的普通饲料,并于第2、5、8周末开始随机抽取8只兔子检测血中AKP活性、BGP及TNF-α的水平,并且观察股骨头一般形态,股骨头坏死率,计算空骨陷窝率等。结果：在2、5、8周末各组间比较：在血清AKP方面,在各周末C组均比D组高,而A均低于C组。在血清BGP方面,在各周末C均比D组低,而A、B组在第2、5周末时与C组比较无统计学意义,第8周末时,A、B组与C组比较,A、B组明显高于C组。在血清TNF-α方面,在各周末C组均比D组高。而A组在第2、5周末时与C组比较无明显差异,但第8周末时,A与C组相比较,A组明显低于C组。在骨陷窝率方面,C组的骨陷窝率整体呈上升趋势,B、C组均逐渐递增,但B组递增幅度小于C组。结论：活血通络汤能够抑制血中AKP的水平,降低TNF-α的表达,成骨细胞在活血通络汤的作用下,能够合成并分泌大量的BGP,参与成骨细胞形成新骨的过程,促进坏死组织的恢复。

丹参对激素性股骨头坏死的疗效及作用机制的研究概述

通过对相关文献归纳总结,从中西医两个方面论述激素性股骨头坏死的机制,介绍丹参的药理学研究,分析其对激素性股骨头坏死(Steroid-induced Avasulat Necrosis of the Fcromal Head)的疗效及作用机制,即疏通微循环、改善血液性能、发挥类雌激素作用等。总结丹参与其他疗法耦合对股骨头坏死的效果。

活血通络法对激素性股骨头坏死家兔模型的组织形态学影响

目的:探讨活血通络法对激素性股骨头坏死(SANFH)家兔模型的组织形态学影响,以研究其作用机制。方法:将40只家兔随机分为空白对照组、SANFH模型组及活血通络方高、中、低3个剂量组,每组8只。用糖皮质激素造成SANFH模型,活血通络方高、中、低3个剂量组分别灌服活血通络汤混悬液10.0、5.0、2.5ml/kg,模型组和空白对照组均灌服10ml/kg蒸馏水。观察各组家兔一般形态,于第8周处死全部动物,并进行股骨头的组织形态学观测与测定。结果:SANFH模型组动物的一般状态差,骨坏死发生严重,活血通络方各剂量组动物一般状态较好,骨坏死发生轻。SANFH模型组空骨陷窝率明显高于对照组(P<0.01),活血通络方各剂量组空骨陷窝率均明显低于模型组(P<0.05),随着剂量的增加空骨陷窝率明显减少,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脉络痹阻与SANFH关系密切,活血通络方能防止SANFH的发展。

埋线针刀结合骨蚀胶囊对早期激素性股骨头坏死患者血清OPG/RANKL表达的影响

目的:观察埋线针刀结合骨蚀胶囊对激素性股骨头坏死(SANFH)的临床疗效及对病人OPG/RANKL表达的影响。方法:选择SANFH患者50例(56髋),随机分为埋线针刀结合骨蚀胶囊组(25例,27髋)和仙灵骨葆胶囊组(25例,29髋)。比较两组施行试验方案之前与足疗程治疗后Harris评分中疼痛评分、功能积分、骨节活动度积分、总评分以及患者血清中的外周血骨保护素(OPG)、NF-κB受体活化因子配体(RANKL)含量水平的变化。结果:两组患者治疗后Harris评分中骨节活动度、疼痛、骨节功能部分的评分及总分均明显高于治疗前(P<0.01),且埋线针刀结合骨蚀胶囊组Harris评分明显高于仙灵骨葆胶囊组(P<0.01);干预后两组患者血清OPG明显上升、RANKL水平均下降,具有显著差异(P<0.01),且埋线针刀结合骨蚀胶囊组血清OPG水平明显高于仙灵骨葆胶囊组,差异具有统计学意义(P<0.01);埋线针刀结合骨蚀胶囊组血清RANKL水平明显低于仙灵骨葆胶囊组(P<0.01)。结论:埋线针刀结合骨蚀胶囊治疗SANFH具有一定的临床疗效,发挥作用可能与其调节血清中OPG、RANKL的含量、防止股骨头骨质疏松的发生有关。

骨复活汤对激素性股骨头坏死细胞凋亡的影响

目的:观察激素性股骨头缺血性坏死(SANFH)骨标本及骨复活汤对SANFH细胞凋亡的影响。方法:采用臀部注射醋酸氢化泼尼松建立兔股骨头骨坏死模型,6周处死取材,采用TUNEL标记法,研究细胞凋亡情况。结果:激素性骨坏死标本上,存在大量凋亡的骨细胞及成骨细胞,模型组与对照组、骨复活汤组及仙灵骨葆组家兔股骨头骨细胞凋亡指数比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:家兔早期SANFH病程中,骨坏死是通过激素诱导骨细胞及成骨细胞的凋亡和坏死共同作用的结果,骨复活汤在改善家兔SANFH的骨细胞、成骨细胞凋亡及坏死方面有一定作用。

活血通络中药对激素性股骨头坏死模型家兔TXB_2和6-keto-PGF_(1a)的影响

目的:探讨活血通络法对激素性股骨头坏死(SANFH)模型家兔的血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1a)的影响,以研究其作用机制。方法:将40只家兔随机分为空白对照组、SANFH模型组及活血通络方高、中、低3个剂量组,每组8只。用糖皮质激素造成SANFH模型,活血通络方高、中、低3个剂量组分别灌服活血通络汤混悬液10.0、5.0、2.5ml/kg,模型组和空白对照组均灌服10ml/kg蒸馏水,于第8周处死全部动物,并测定血浆TXB2和6-keto-PGF1a水平和TXB2/6-keto-PGF1a(T/K)比值。结果:SANFH模型组TXB2和T/K比值明显高于空白对照组,6-keto-PGF1a明显低于空白对照组(P<0.01);活血通络方各剂量组TXB2和T/K比值低于SANFH模型组,6-keto-PGF1a高于SANFH模型组(P<0.01),随着剂量的增加TXB2和T/K比值明显降低,6-keto-PGF1a明显升高(P<0.01);活血通络方高、中、低剂量组组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SANFH与脉络痹阻关系密切,活血通络方能调节血浆TXB2和6-keto-PGF1a的水平,能防治SANFH。

双合汤对激素性股骨头缺血坏死生物力学的影响

目的:探讨双合汤对激素性股骨头缺血坏死股骨头生物力学的影响。方法:清洁级SD大鼠40只,随机分为空白组及造模组,造模成功后,造模组分为模型组及双合汤组、血脂康组。双合汤组用双合汤以相应剂量灌胃;血脂康组用血脂康以相应剂量灌胃。空白组及模型组用生理盐水灌胃,12周后处死大鼠,取出股骨头制作成标本,观察股骨头形态变化;并取左侧股骨头做生物力学测定。比较4组间股骨头最大载荷值和最大值应变的变化。结果:1HE染色见:空白组软骨细胞及骨小梁形态正常。模型组可见大片的坏死细胞,骨小梁萎缩、稀疏。双合汤组软骨层内可见致密结缔组织增生,排列稍紊乱;骨小梁基本正常,断裂较少。血脂康组软骨细胞大量减少,骨小梁稀疏断裂,有较多的空骨陷窝。2股骨头最大值应变和最大载荷值比较:空白组>双合汤组>血脂康组>模型组。结论:双合汤增加了骨强度,改善了骨的结构力学性能,促进了坏死骨组织的修复,可用于防治激素性股骨头缺血坏死。

髓芯减压联合富血小板血浆对兔激素性股骨头坏死的疗效及对金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂系统的影响

目的探讨髓芯减压联合富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对激素性股骨头坏死模型兔的疗效及对其组织基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂(matrix metalloproteinase/tissue inhibitor of metalloproteinase,MMP/TIMP)的影响。方法将42只实验兔随机分为单纯减压组、联合组和对照三组各14只,对单纯减压组及联合组建立双侧激素性股骨头(steroid induced femoral head,SANFH)坏死模型并对联合组制备PRP,造模方式:静脉注射10μg/kg大肠杆菌内毒素(lipopolysaccharide,LPS)2次,注射间隔为24 h,在第2次注射LPS后,臀肌注射醋酸泼尼松龙20 mg/kg,注射3次,每次注射间隔为24 h;而对照组则同期仅在模型兔臀肌位置注入与醋酸泼尼松龙等量生理盐水。SANFH动物模型修复方法:减压组单纯接收髓芯减压,联合组接收髓芯减压联合PRP移植,对照组不予处置。减压组、联合组于术后2、6、10周拍摄双侧髋关节X线片,并进行Lane-Sandhu X线评分,计算新生骨面积百分比。于第10周拍片完成后抽取三组模型兔静脉血,然后同时处死三组模型兔,取出双侧股骨头,右侧股骨头骨组织检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达水平,左侧股骨头统一观察病理学变化。结果术后减压组MMP-2和MMP-9均显著高于联合组和对照组,而TIMP-1和TIMP-2则低于联合组和对照组,差异有显著性(P<0.05);而减压组的IL-6和骨陷窝空缺率也显著高于联合组和对照组,同时联合组上述两项指标也高于对照组(P<0.05);X线评分方面,术后6周和10周,联合组均高于减压组,差异有显著性(P<0.05);而新生骨面积百分比上,术后2周、6周、10周联合组均高于减压组,差异有显著性(P<0.05)。减压组骨头骨组织切片HE染色可见大量不连续的骨碎片及骨髓坏死,骨小梁有断裂征象;联合组仅轻度炎性细胞浸润,但已可见成熟骨小梁及骨髓组织。结论髓芯减压联合PRP在治疗SANFH模型兔中能够对MMP/TIMP起到积极的正性作用,能有效促进组织修复,其机制值得更深入的研究。

早期激素性股骨头坏死的细胞凋亡研究

目的:观察细胞凋亡在SANFH骨标本上的存在情况。方法:采用TUNEL标记法,研究SANFH股骨头局部细胞凋亡情况。结果:激素性骨坏死标本上,存在大量凋亡的骨细胞及成骨细胞,模型组与对照组家兔股骨头骨细胞凋亡指数比较,有显著性差异(P<0.01),模型组与对照组家兔股骨头空骨陷窝率比较,有显著性差异(P<0.01)。结论:家兔SANFH病程中,骨坏死是通过激素诱导骨细胞及成骨细胞的凋亡和坏死共同作用的结果方式进行的。

骨复生对激素性股骨头缺血性坏死家兔血浆一氧化氮的影响

为探讨激素性股骨头缺血坏死家兔血浆中一氧化氮 (NO)的变化及骨复生对其的影响 ,采用给日本大耳白兔大剂量肌肉注射醋酸波尼松龙 8W的方法 ,造成激素性股骨头缺血坏死的病理模型 ,随机分为骨复生组、马氏骨片组、模型对照组与空白对照组。结果显示模型组血浆 NO含量降低 ,与空白对照组相比差异非常显著 (P<0 .0 1)。治疗 4周后 ,骨复生组、马氏骨片组与模型组相比血浆 NO含量升高 (P<0 .0 5 )。两治疗组相比无明显差异 (P>0 .0 5 )。表明激素诱导的股骨头缺血坏死与血管功能障碍、血管内皮受损有关。骨复生具有升高血浆 NO浓度、保护血管内皮、改善微循环、改善血瘀状态、抑制血栓形成 。