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金雀根、黄芪及其配伍对糖尿病肾脏疾病大鼠JNK/SAPK信号通路的影响
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作者 林健 聂远 +2 位作者 郭献炳 赵阳 丁英钧 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期2580-2586,共7页
目的探究金雀根、黄芪及其配伍对糖尿病肾脏疾病(DKD)模型大鼠肾脏保护作用及机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、恩格列净组(10 mg/kg)、金雀根组(3.1 g/kg)、黄芪组(3.1 g/kg)、金雀根加黄芪组(6.2 g/kg),除正常组外,各... 目的探究金雀根、黄芪及其配伍对糖尿病肾脏疾病(DKD)模型大鼠肾脏保护作用及机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、恩格列净组(10 mg/kg)、金雀根组(3.1 g/kg)、黄芪组(3.1 g/kg)、金雀根加黄芪组(6.2 g/kg),除正常组外,各组大鼠行左侧肾摘除手术并腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)建立DKD模型,各组分别给予相应药物灌胃8周。期间定期检测FBG、24 h尿微量蛋白(24 h U-mAlb)。给药8周后处死大鼠,检测Scr、BUN、Cystatin C水平,HE、PAS、Masson染色观察肾组织病理改变,免疫组织化学法检测巨噬细胞标志蛋白CD68、iNOS表达,Western blot法检测肾组织JNK/SAPK通路蛋白JNK、p-JNK和TNF-α、IL-1β、ICAM-1表达,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、ICAM-1水平。结果与正常组比较,模型组大鼠FBG、24 h U-mAlb、BUN、Scr、Cystatin C水平均升高(P<0.01),肾组织出现病理损伤,肾组织和血清TNF-α、IL-1β、ICAM-1水平升高(P<0.01),肾组织JNK和p-JNK蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠FBG、24 h U-mAlb、BUN、Scr、Cystatin C水平均降低(P<0.05,P<0.01),肾组织病理损伤减轻,肾组织和血清TNF-α、IL-1β、ICAM-1水平降低(P<0.01),肾组织JNK和p-JNK蛋白表达降低(P<0.01);金雀根组与黄芪组比较各指标均无明显变化(P>0.05);与金雀根组或黄芪组比较,金雀根加黄芪组各指标均有不同程度的改善(P<0.05,P<0.01)。结论金雀根、黄芪及其配伍可改善DKD大鼠肾功能,抑制M1型巨噬细胞,减少炎症因子分泌,减轻肾脏病理损伤,其机制可能与抑制JNK/SAPK信号通路激活有关,金雀根与黄芪配伍药效较好。 展开更多
关键词 金雀根 黄芪 糖尿病肾脏疾病 JNK/sapk信号通路 炎症因子
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The CBL-interacting protein kinase OsCIPK1 phosphorylated by SAPK10 positively regulates responses to ABA and osmotic stress in rice
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作者 Caihua Qin Xing Fan +2 位作者 Qianqian Fang Lan Ni Mingyi Jiang 《The Crop Journal》 SCIE CSCD 2024年第2期364-374,共11页
SubclassⅢsucrose nonfermenting1-related protein kinase 2s(SnRK2s)function in ABA and abiotic stress responses by unknown mechanisms.We found that osmotic stress/ABA-activated protein kinase 10(SAPK10),a member of ric... SubclassⅢsucrose nonfermenting1-related protein kinase 2s(SnRK2s)function in ABA and abiotic stress responses by unknown mechanisms.We found that osmotic stress/ABA-activated protein kinase 10(SAPK10),a member of rice SnRK2s,physically interacted with CBL-interacting protein kinase 1(OsCIPK1).OsCIPK1 expression was up-regulated by ABA and PEG treatment,and overexpression increased the ABA sensitivity of seed germination and root growth and plant osmotic stress tolerance.Osmotic stress or ABA-induced activation of OsCIPK1 is dependent on SAPK10.SAPK10 phosphorylates Thr-24 of OsCIPK1 in vitro,and this phosphorylation increases the activity of OsCIPK1 and positively regulates the function of OsCIPK1 in ABA responses and plant osmotic stress tolerance.This study suggests that OsCIPK1 is a direct phosphorylated substrate of SAPK10,and SAPK10-mediated phosphorylation of OsCIPK1 functions in ABA signaling and increases rice osmotic stress tolerance. 展开更多
关键词 RICE ABA Osmotic stress OsCIPK1 sapk10
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JNK/SAPK信号转导通路与支气管哮喘气道重塑 被引量:4
3
作者 林立 李昌崇 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1055-1056,F0003,F0004,共4页
关键词 JNK/sapk 支气管哮喘 信号转导通路 气道重塑 慢性非特异性 sapk通路 气道炎症 炎症细胞
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JNK/SAPKs信号转导通路在榄香烯抗肝癌效应中的作用 被引量:8
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作者 郭连英 杨泷 +3 位作者 施广霞 任含平 沈洁 钱振超 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2005年第3期202-205,共4页
目的:探讨JNK/SAPKs信号转导通路在榄香烯抗肝癌效应中的作用,为阐明榄香烯抗癌效应的分子机制提供参考。方法:气相色谱法检测榄香烯在Hea-F肝癌细胞内的分布。透射电镜观察SMMC7721凋亡细胞的超微结构变化。利用Western-blotting对榄... 目的:探讨JNK/SAPKs信号转导通路在榄香烯抗肝癌效应中的作用,为阐明榄香烯抗癌效应的分子机制提供参考。方法:气相色谱法检测榄香烯在Hea-F肝癌细胞内的分布。透射电镜观察SMMC7721凋亡细胞的超微结构变化。利用Western-blotting对榄香烯处理的HepG2肝癌细胞JNK/SAPKs进行的活性分析。利用RT-PCR检测榄香烯处理的SMMC7721 肝癌细胞的DAXX基因表达。结果:榄香烯标准品在8.42 min时出现洗脱峰。榄香烯处理3 b后,SMMC7721细胞开始发生具有凋亡特征的变化。榄香烯处理组HepG2细胞的JNK/SAPKs激酶活性次于热休克处理组,高于对照组。榄香烯处理的SMMC7721细胞组未见DAXX基因的表达。结论:榄香烯能够进入细胞内。其引起的肿瘤细胞凋亡可能是通过活化JNK/ SAPKs来诱导的。DAXX传人途径在榄香烯诱导的JNK/SAPKs活化过程中可能不起主要作用。 展开更多
关键词 信号转导JNK/sapk 榄香烯 肝癌细胞 DAXX
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丹参酮ⅡA对人胰腺癌细胞凋亡的诱导作用及其对SAPK/JNK信号转导通路的影响 被引量:9
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作者 王炎 李琦 +5 位作者 范忠泽 王忆勤 邱艳艳 靳宝辉 陈星竹 殷佩浩 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2011年第10期1028-1033,共6页
目的:研究丹参酮ⅡA诱导人胰腺癌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的JNK信号转导通路,揭示其抗胰腺癌的部分机制.方法:MTT法观察丹参酮ⅡA对人胰腺癌PANC-1细胞的生长抑制作用;8、16、32mg/L丹参酮ⅡA分别作用人胰腺癌PANC-1细胞48h后,免疫... 目的:研究丹参酮ⅡA诱导人胰腺癌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的JNK信号转导通路,揭示其抗胰腺癌的部分机制.方法:MTT法观察丹参酮ⅡA对人胰腺癌PANC-1细胞的生长抑制作用;8、16、32mg/L丹参酮ⅡA分别作用人胰腺癌PANC-1细胞48h后,免疫荧光染色观察细胞凋亡情况;流式细胞仪法(FCM)检测细胞凋亡;Western blot检测丹参酮ⅡA作用PANC-1细胞后SAPK/JNK信号通路的激活情况,荧光定量PCR检测Survivin基因mRNA的表达水平;并比较阻断JNK信号通路后,丹参酮ⅡA对胰腺癌细胞凋亡Survivin基因mRNA的表达.结果:MTT法测得丹参酮ⅡA对人胰腺癌PA N C-1细胞的生长抑制率均有显著的抑制作用,其作用与剂量和作用时间成正相关;丹参酮ⅡA作用48h后,荧光显微镜下观察到经Hoechst染色的典型凋亡细胞.8、16、32mg/L浓度丹参酮ⅡA作用人胰腺癌细胞后的细胞凋亡率分别为8.83%±1.51%,12.86%±2.70%和21.24%±2.58%,与对照组(0.63%±0.18%)比较,均有显著性差异(均P<0.01);阻断JNK信号通路后,凋亡率明显降低(P<0.01).丹参酮ⅡA作用人胰腺癌细胞1h后JNK信号通路被激活,4h达峰值.16mg/L丹参酮ⅡA作用人胰腺癌细胞48h后,Survivin mRNA的表达明显下降,分别为正常细胞的0.61,0.39,0.10倍;阻断JNK信号通路后,丹参酮ⅡA作用人胰腺癌细胞的Survivin mRNA的表达明显上升.结论:丹参酮ⅡA能诱导人胰腺癌PANC-1细胞株凋亡.通过JNK信号转导通路下调Survivin mRNA的表达可能是其诱导胰腺癌细胞凋亡的重要机制. 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 胰腺癌 凋亡 sapk/JNK 信号转导 生存素
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SAPK/JNK信号通路在脑梗死后神经元凋亡中的作用 被引量:7
6
作者 李欣 魏红艳 +4 位作者 胡春林 荆小莉 熊艳 詹红 廖晓星 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1552-1556,共5页
目的:观察脑梗死后SAPK/JNK及Bcl-2/Bax信号途径中关键蛋白质的变化,以探寻各种病理因素引发神经元凋亡的分子机制。方法:SD大鼠36只随机分为脑梗死组和假手术组。光化学法制作大脑皮层局灶缺血梗死模型,称作光血栓皮层损伤(PCI)。7 d... 目的:观察脑梗死后SAPK/JNK及Bcl-2/Bax信号途径中关键蛋白质的变化,以探寻各种病理因素引发神经元凋亡的分子机制。方法:SD大鼠36只随机分为脑梗死组和假手术组。光化学法制作大脑皮层局灶缺血梗死模型,称作光血栓皮层损伤(PCI)。7 d后取梗死灶同侧的大脑皮层行电镜检查,以Western blotting分析p-JNK1、p-JNK2、p-c-Jun、p-ATF-2、total JNK1、total JNK2、Bcl-2和Bax等关键蛋白的水平变化。结果:光化学法可以成功复制大脑皮层局灶缺血梗死模型。在PCI后7 d,脑梗死组可见到神经元细胞凋亡和广泛的细胞器病变,p-JNK-1、p-JNK-2以及其下游的p-c-Jun、p-ATF-2的水平较假手术组显著升高,Bcl-2/Bax的比值显著降低(P<0.05)。结论:脑梗死发生后在较长的一段时间内都存在着以神经元凋亡为表现形式的迟发性神经细胞死亡,而这一过程可能与缺血缺氧性损伤激活了SAPK/JNK信号通路,及调节凋亡相关蛋白(如Bcl-2/Bax)等机制有关。 展开更多
关键词 脑梗死 神经元 细胞凋亡 sapk/JNK通路
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PSMA对JNK/SAPK通路的激活及对前列腺癌细胞凋亡的调控 被引量:6
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作者 黄海 赖义明 +10 位作者 何旺 董文 朱定军 张一鸣 刘皓 于浩 毕良宽 林天歆 黄健 郭正辉 杜涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期785-791,共7页
目的:探讨前列腺特异性膜抗原(PSMA)是否通过c-Jun氨基末端激酶/应激激活的蛋白激酶(JNK/SAPK)通路对前列腺癌细胞凋亡进行调控。方法:利用前期研究中建立的高效阻断PSMA表达的shRNA慢病毒载体,阻断前列腺癌细胞中PSMA的表达作为实验的... 目的:探讨前列腺特异性膜抗原(PSMA)是否通过c-Jun氨基末端激酶/应激激活的蛋白激酶(JNK/SAPK)通路对前列腺癌细胞凋亡进行调控。方法:利用前期研究中建立的高效阻断PSMA表达的shRNA慢病毒载体,阻断前列腺癌细胞中PSMA的表达作为实验的干扰组;同时利用构建的PSMA载体转染前列腺癌细胞,促进前列腺癌细胞中PSMA的表达作为阳性实验组;不做任何处理的细胞株作为空白组;加入JNK/SAPK抑制剂SP600125作为阴性对照。Western blotting及免疫细胞化学方法观察各组细胞p-JNK/SAPK的表达量,CCK-8法检测细胞生长情况、流式细胞术检测细胞周期及凋亡。结果:Western blotting及细胞免疫化学提示抑制PSMA表达后,p-JNK/SAPK表达水平下降;增强PSMA表达后p-JNK/SAPK表达水平上升;在SP600125作用下,3组细胞p-JNK/SAPK均处于较低水平,且彼此无明显差异。CCK-8法和流式细胞术检测细胞周期提示PSMA表达受抑制后细胞增殖能力下降,细胞S期百分比减少;增加PSMA表达,细胞增殖能力增强,S期百分比增加;在SP600125作用下,3组细胞增殖和S期百分比均处于低水平,无明显差异。在抑制PSMA表达组中,前列腺癌细胞的凋亡率明显升高;而在增强PSMA表达组,细胞凋亡率明显降低;加入SP600125后,细胞凋亡率均低于常规培养组。结论:PSMA通过上调JNK/SAPK信号通路对前列腺癌细胞的增殖、细胞周期及凋亡产生影响,但JNK/SAPK并不是唯一通路。 展开更多
关键词 前列腺特异性膜抗原 前列腺肿瘤 JNK sapk信号通路 细胞周期 细胞凋亡
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JNK/SAPK和p38MAPK途径在CCL21/CCR7趋化类风湿关节炎患者外周血淋巴细胞过程中的作用 被引量:5
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作者 吴春玲 段红梅 +2 位作者 杨娉婷 赵丽娟 肖卫国 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期246-249,共4页
目的通过对JNK/SAPK和p38MAPK信号转导通路在外周血淋巴细胞迁移过程中作用的研究,探讨类风湿关节炎(RA)的发病机制。方法选择20例RA患者,均符合1987年美国风湿病学会推荐的RA分类标准;正常对照20名,为健康体检者。分离出外周血淋巴细胞... 目的通过对JNK/SAPK和p38MAPK信号转导通路在外周血淋巴细胞迁移过程中作用的研究,探讨类风湿关节炎(RA)的发病机制。方法选择20例RA患者,均符合1987年美国风湿病学会推荐的RA分类标准;正常对照20名,为健康体检者。分离出外周血淋巴细胞,应用Western-blot方法检测JNK/SAPK和p38MAPK的表达。结果 RA患者外周血淋巴细胞内p-JNK和p-p38MAPK的表达均高于正常对照组(P<0.05);加入CCL21作用后,正常对照者和RA患者的淋巴细胞表达p-JNK和p-p38MAPK均比CCL21作用前明显增加,且RA患者与正常对照者相比增加更多;而加入抗CCR7抗体后,p-JNK和p-p38MAPK的表达均明显下降(P<0.01)。结论 CCL21/CCR7作为胞外信号分子能够通过激活外周血淋巴细胞的JNK和p38MAPK通路,介导淋巴细胞的迁移,在RA患者淋巴细胞向炎症部位聚集的过程中发挥重要作用,也为控制RA病情的发生发展开辟了新的思路。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 JNK/sapk P38MAPK 淋巴细胞 信号转导
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JNK/SAPK和p38信号转导通路在高渗透压介导的兔髓核细胞凋亡中的作用 被引量:8
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作者 李方辉 薛少青 +2 位作者 修焕娟 李桂枝 王德春 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期128-134,共7页
目的观察高渗透压对兔髓核细胞活性的影响及JNK/SAPK(c-Jun N-terminal kinases/stress-activated protein kinases)和p38信号转导通路在此过程中的作用。方法根据不同渗透压及时间段处理髓核细胞将实验分为对照组、刺激组和阻断组后采... 目的观察高渗透压对兔髓核细胞活性的影响及JNK/SAPK(c-Jun N-terminal kinases/stress-activated protein kinases)和p38信号转导通路在此过程中的作用。方法根据不同渗透压及时间段处理髓核细胞将实验分为对照组、刺激组和阻断组后采用流式细胞仪检测各组髓核细胞凋亡情况,同时利用免疫荧光和Western blot技术检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p38mitogen-activated protein kinases,P-p38MAPK)、磷酸化JNK/SAPK激酶(phospho-JNK/SAPK,P-JNK/SAPK)的亚细胞定位及表达水平,观察其对髓核细胞凋亡的影响。结果高渗透压[600mOsm/kg H2O(mOsm)]可导致髓核细胞显著凋亡及P-p38 MAPK和P-JNK/SAPK蛋白表达水平改变。600mOsm时各刺激组凋亡细胞与对照组相比,差异均有显著统计学意义(P<0.01),而阻断组凋亡细胞明显减少;而400mOsm时各刺激组和阻断组凋亡细胞与对照组相比差异均无统计学意义;免疫荧光结果显示P-p38 MAPK和P-JNK/SAPK在髓核细胞质和细胞核中均有表达;经高渗透压(600mOsm)刺激后P-p38MAPK和P-JNK/SAPK表达均显著高于对照组(P<0.01),而相应阻断组P-p38MAPK和P-JNK/SAPK表达均显著降低。结论高渗透压通过激活JNK/SAPK和p38信号转导通路导致体外培养的兔髓核细胞凋亡,同时髓核细胞对轻度的渗透压升高具有一定的适应性。 展开更多
关键词 信号转导通路 渗透压 p38丝裂原活化激酶(p38 MAPK) JNK/sapk 细胞凋亡
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JNK/SAPK信号转导通路在镉引起的Hormesis中的作用 被引量:4
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作者 骆颖慧 魏雪涛 +3 位作者 尚兰琴 乔杨峥 郝长付 郝卫东 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期190-193,共4页
目的研究重金属镉对Hek293细胞的低剂量兴奋效应及JNK/SAPK信号转导通路在其中所起的作用。方法以0,1.0,3.0,9.0,27.0μmol/L浓度的氯化镉(CdCl2)染毒Hek293细胞24和36 h;在研究JNK/SAPK信号转导通路特异性抑制剂作用时,在染毒前先用SP6... 目的研究重金属镉对Hek293细胞的低剂量兴奋效应及JNK/SAPK信号转导通路在其中所起的作用。方法以0,1.0,3.0,9.0,27.0μmol/L浓度的氯化镉(CdCl2)染毒Hek293细胞24和36 h;在研究JNK/SAPK信号转导通路特异性抑制剂作用时,在染毒前先用SP600125预处理1 h。用MTT法测定细胞的增殖。用Western Blot方法检测磷酸化JNK/SAPK蛋白水平的变化。结果1.0μmol/L剂量的CdCl2染毒Hek293细胞24和36 h,其增殖率与对照组相比分别升高了9.96%和33.3%,差异均具有统计学意义,加入SP600125后,与对照组相比增殖率没有明显的升高;而在3.0μmol/L剂量以上染毒浓度时,增殖率随剂量增加而降低。1.0,3.0μmol/L剂量CdCl2作用于Hek293细胞对磷酸化JNK蛋白无明显影响,高于3.0μmol/L剂量时可以使JNK蛋白持续磷酸化激活至少12 h。当加入SP600125后,以上变化趋势不受影响。结论低剂量CdCl2作用于Hek293细胞可以引起Hormesis效应,该效应可以被JNK/SAPK信号转导通路特异性抑制剂SP600125阻断。JNK/SAPK信号转导通路对Hormesis效应的影响可能主要是JNK蛋白下游转录因子的作用。 展开更多
关键词 HORMESIS HEK293细胞 增殖 JNK/sapk信号转导通路
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扶正抗癌方通过SAPK/JNK-Sp1通路对H1650细胞增殖的影响 被引量:6
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作者 李龙妹 杨小兵 吴万垠 《广东医学》 CAS 北大核心 2016年第14期2069-2072,共4页
目的探讨扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制。方法 MTT活力检测法观察扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p-SAPK/JNK、SAPK/JNK和Sp1蛋白表达的影响,并加入SP600125(SAPK/JNK抑制剂)后检测扶正抗癌方对... 目的探讨扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制。方法 MTT活力检测法观察扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p-SAPK/JNK、SAPK/JNK和Sp1蛋白表达的影响,并加入SP600125(SAPK/JNK抑制剂)后检测扶正抗癌方对Sp1表达的影响;MTT活力检测法观察抑制SAPK/JNK后扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响。结果扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖(P<0.05);扶正抗癌方以时间依赖性上调p-SAPK/JNK和SAPK/JNK蛋白的表达(P<0.05),以浓度依赖性下调Sp1蛋白的表达(P<0.05);抑制SAPK/JNK逆转了扶正抗癌方对Sp1蛋白表达的下调和对H1650细胞增殖的抑制作用(P<0.05)。结论扶正抗癌方可通过介导SAPK/JNK通路抑制Sp1蛋白的表达,进而抑制H1650细胞的增殖。 展开更多
关键词 扶正抗癌方 增殖 sapk/JNK SP1
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MNNG对哺乳类细胞JNK/SAPK及p38MAPK作用及其信号源研究(英文) 被引量:5
12
作者 竺可青 余应年 章锁江 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第4期433-437,T001,共6页
目的 :研究低浓度烷化剂N -甲基 -N’ -硝基 -N -亚硝基胍 (MNNG)对JNK/SAPK及p38MAPK通路的作用及其信号源。方法 :分别测定完整Vero细胞和脱核Vero细胞的JNK/SAPK及p38MAPK酶活性 ,并比较其结果。结果 :低浓度MNNG在完整Vero细胞和脱... 目的 :研究低浓度烷化剂N -甲基 -N’ -硝基 -N -亚硝基胍 (MNNG)对JNK/SAPK及p38MAPK通路的作用及其信号源。方法 :分别测定完整Vero细胞和脱核Vero细胞的JNK/SAPK及p38MAPK酶活性 ,并比较其结果。结果 :低浓度MNNG在完整Vero细胞和脱核Vero细胞中均抑制JNK/SAPK酶活性 ;在p38MAPK通路中 ,完整Vero细胞表现酶活性升高 ,而脱核Vero细胞该激活作用消失。结论 :低浓度MNNG抑制JNK/SAPK的作用不依赖于核内信号 ,而对p38MAPK的激活作用依赖与于核内信号。 展开更多
关键词 MNNG 哺乳类 细胞 JNK/sapk P38MAPK 作用 信号源研究 DNA损伤
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乙型和丙型肝炎病毒对JNK/SAPK转导途径的影响 被引量:2
13
作者 王琳 李克 +2 位作者 成军 张健 刘敏 《世界华人消化杂志》 CAS 2004年第1期155-158,共4页
乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)的感染是世界范围内导致肝细胞癌(HCC)发生的主要危险因子,HCC在慢性病毒携带者中的危险性增加了100倍.像所有肿瘤的发生一样,病毒诱导HCC的发生是多步骤过程,宿主因素作为始动因素增加肝细胞... 乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)的感染是世界范围内导致肝细胞癌(HCC)发生的主要危险因子,HCC在慢性病毒携带者中的危险性增加了100倍.像所有肿瘤的发生一样,病毒诱导HCC的发生是多步骤过程,宿主因素作为始动因素增加肝细胞的增生,随后恶性化. 展开更多
关键词 丙型肝炎病毒 JNK sapk 转导途径 乙型肝炎病毒
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肾小球系膜细胞的JNK/SAPK活性及其对ICAM-1表达的调控研究 被引量:1
14
作者 付平 王俭勤 +2 位作者 杨立川 黄颂敏 刘先蓉 《华西医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期277-280,共4页
目的 检测体外培养的系膜增生性肾小球肾炎 (MSPGN)肾小球系膜细胞的 JNK/ SAPK活性 ,并探讨其对细胞间粘附分子 1(ICAM- 1)的调控作用。方法 选取 6例正常人和 7例 MSPGN患者的肾组织 ,分别采用免疫沉淀和免疫印迹法检测体外培养的... 目的 检测体外培养的系膜增生性肾小球肾炎 (MSPGN)肾小球系膜细胞的 JNK/ SAPK活性 ,并探讨其对细胞间粘附分子 1(ICAM- 1)的调控作用。方法 选取 6例正常人和 7例 MSPGN患者的肾组织 ,分别采用免疫沉淀和免疫印迹法检测体外培养的肾小球系膜细胞的 JNK/ SAPK活性 ,RT- PCR检测 ICAM- 1m RNA表达 ,流式细胞仪检测细胞表面 ICAM- 1平均荧光强度。结果 在自发培养条件下 ,与正常对照组相比 ,MSPGN组肾小球系膜细胞的 JNK/ SAPK明显增高 (P<0 .0 5 )。在 TNFα诱导下 ,两组肾小球系膜细胞的 JNK/ SAPK活性均有增加 ,但 MSPGN组仍高于正常对照组 (P<0 .0 5 )。经 TNFα诱导后 ,随着 JNK/ SAPK活性增强 ,ICAM- 1m RNA及其平均荧光强度也均增加 (P<0 .0 5 )。经蛋白激酶抑制剂 DMAP阻断后 ,随着 JNK/ SAPK活性下降 ,ICAM- 1m RNA及其平均荧光强度亦下降 (P<0 .0 1)。 MSPGN的 JNK/ SAPK活性与 ICAM- 1m RNA表达和ICAM- 1平均荧光强度呈正相关关系 (r=0 .6 94,P<0 .0 1)。结论  MSPGN的肾小球系膜细胞的 JNK/ SAPK存在异常活化 ,这种异常活化可能介导了 ICAM- 1的过度表达。 展开更多
关键词 肾小球肾炎 系膜细胞 JNK/sapk 细胞间粘附分子-1
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益气除痰方调控JNK/SAPK信号通路干预A549细胞的试验研究 被引量:5
15
作者 李佳殷 林丽珠 杨秋晔 《四川中医》 2016年第9期50-53,共4页
目的:研究益气除痰方含药血清对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡及对JNK、p-JNK等表达的影响。方法:采用MTT法检测益气除痰方含药血清对A549细胞增殖的影响,流式细胞术(Annexin V-FITC/PI双染色法)测定细胞凋亡率,Western blotting检测JNK和... 目的:研究益气除痰方含药血清对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡及对JNK、p-JNK等表达的影响。方法:采用MTT法检测益气除痰方含药血清对A549细胞增殖的影响,流式细胞术(Annexin V-FITC/PI双染色法)测定细胞凋亡率,Western blotting检测JNK和p-JNK的蛋白表达。结果:MTT结果显示益气除痰方含药血清可抑制A549细胞增殖,且具有一定的时间-浓度依赖性;流式细胞术结果显示益气除痰方含药血清可诱导A549细胞凋亡;Western blotting结果显示益气除痰方含药血清干预A549细胞后可减少p-JNK的蛋白表达,但对JNK蛋白表达无明显影响。结论:益气除痰方含药血清可抑制A549细胞增殖,诱导A549细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK/SAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 益气除痰方 肺癌 细胞凋亡 JNK/sapk
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P2X7受体激活乳腺癌JNK/SAPK信号通路的研究进展 被引量:2
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作者 谭超 韩莉 《现代肿瘤医学》 CAS 2012年第8期1749-1752,共4页
P2X7受体是ATP门控的离子通道,对二价阳离子有较强的选择性,属于嘌呤受体P2X家族。P2X7受体参与细胞信号转导、细胞因子的分泌等多种生理功能。近年研究发现P2X7受体通过增加氧化磷酸化及细胞内ATP的储备,介导细胞的存活与生长。在乳腺... P2X7受体是ATP门控的离子通道,对二价阳离子有较强的选择性,属于嘌呤受体P2X家族。P2X7受体参与细胞信号转导、细胞因子的分泌等多种生理功能。近年研究发现P2X7受体通过增加氧化磷酸化及细胞内ATP的储备,介导细胞的存活与生长。在乳腺癌中P2X7受体表达异常,并能激活JNK/SAPK途径,诱导乳腺癌细胞凋亡。本文综述了P2X7受体与乳腺癌发生发展分子机制的相关研究。 展开更多
关键词 P2X7受体 ATP 乳腺癌 JNK/sapk
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Caspase和JNK/SAPK、p38 MAPK与细胞凋亡 被引量:47
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作者 梁先敏 杨克敌 《国外医学(卫生学分册)》 2008年第1期5-10,共6页
Caspase酶系作为细胞凋亡的中枢效应器,在细胞凋亡的启动及进程中发挥着极为重要的作用。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,其中JNK/SAPK和p38 MAPK信号转导通路在炎症与细胞凋亡等应激反应中发挥重要... Caspase酶系作为细胞凋亡的中枢效应器,在细胞凋亡的启动及进程中发挥着极为重要的作用。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,其中JNK/SAPK和p38 MAPK信号转导通路在炎症与细胞凋亡等应激反应中发挥重要作用。本文主要综述了Caspase和JNK/SAPK、p38 MAPK在细胞凋亡中的关系,并对其可能的作用机制进行简要的阐述。 展开更多
关键词 CASPASE JNK/sapk P38 MAPK 细胞凋亡
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MAPK和SAPK信号途径的不同激活决定辐射的细胞效应 被引量:3
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作者 郭德煌 张浩 毛秉智 《国外医学(放射医学核医学分册)》 1999年第5期220-223,共4页
不同的细胞外刺激因素通过细胞内的信号转导途径传到细胞内的靶分子产生相应的细胞效应。辐射作为一种特殊的贯穿性损伤因子 ,它的信号转导有其特殊性。辐射既能激活SAPK/ JNK(应激活化蛋白激酶 / c- Jun NH2 末端激酶 )信号途径介导细... 不同的细胞外刺激因素通过细胞内的信号转导途径传到细胞内的靶分子产生相应的细胞效应。辐射作为一种特殊的贯穿性损伤因子 ,它的信号转导有其特殊性。辐射既能激活SAPK/ JNK(应激活化蛋白激酶 / c- Jun NH2 末端激酶 )信号途径介导细胞凋亡 ,又能激活 MAPK/ERK(有丝分裂原活化激酶 /细胞外相关激酶 )信号途径促进细胞增殖、分化或保护细胞受到应激刺激而导致的损伤性效应 ,这两条通路的不同激活 。 展开更多
关键词 信号转导 喉鳞癌 辐射损伤 MPAK sapk 激活
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丙型肝炎病毒核心蛋白与JNK/SAPK信号转导通路
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作者 许立博 冯晓燕 唐丽 《中国医药导报》 CAS 2009年第12期6-7,共2页
丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白是一种多功能的病毒核衣壳蛋白,对细胞信号转导途径具有明显作用,从而影响相关的靶基因。JNK/SAPK信号转导通路在细胞分化、细胞凋亡、应激反应以及多种人类疾病的发生与发展中起着至关重要的作用,是正常与疾... 丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白是一种多功能的病毒核衣壳蛋白,对细胞信号转导途径具有明显作用,从而影响相关的靶基因。JNK/SAPK信号转导通路在细胞分化、细胞凋亡、应激反应以及多种人类疾病的发生与发展中起着至关重要的作用,是正常与疾病状态时细胞的一个重要调节靶点。 展开更多
关键词 丙型肝炎病毒核心蛋白 JNK/sapk 信号转导
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p38γ/SAPK3信号传导通路及其生物学功能
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作者 曾瑞霞 苏玉虹 《生命科学》 CSCD 2005年第5期419-423,共5页
p38γ(又称为SAPK3、ERK6)是MAPK家族的一个新成员,其组织分布具有高度特异性,在骨骼肌中大量表达。p38γ/SAPK3信号传导通路可引起多种细胞生物学反应,如细胞增殖、分化、转化及凋亡等,其级联途径的上游分子及激活方式、下游分子及效... p38γ(又称为SAPK3、ERK6)是MAPK家族的一个新成员,其组织分布具有高度特异性,在骨骼肌中大量表达。p38γ/SAPK3信号传导通路可引起多种细胞生物学反应,如细胞增殖、分化、转化及凋亡等,其级联途径的上游分子及激活方式、下游分子及效应方式又与MAPK家族其他成员显著不同。本文重点讨论近年来国内外对p38γ/SAPK3的结构、信号通路组成及其生物学功能的研究进展。 展开更多
关键词 p38γ/sapk3 信号传导 生物功能
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