桥本甲状腺炎UGRP1与Fas介导的凋亡通路的相关性研究

目的探讨桥本甲状腺炎(HT)中子宫球蛋白相关蛋白1(UGRP1)与Fas介导的凋亡通路的相关性。方法免疫组化(IHC)法检测正常人、HT患者甲状腺细胞UGRP1的表达。在体外用质粒转染大鼠甲状腺细胞(FRTL-5细胞),分别为空载体质粒组、UGRP1质粒组、Fas质粒组,采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)方法检测各组细胞Fas、UGRP1基因表达水平的变化。结果HT患者甲状腺细胞UGRP1表达呈阳性,正常人甲状腺细胞UGRP1表达呈阴性。转染UGRP1质粒组的Fas基因表达水平较空载体质粒组无明显变化(1.0850±0.1249 vs1.0210±0.1139),转染Fas质粒组的UGRP1基因表达水平较空载体质粒组显著升高(P<0.0001,5.8070±0.3232 vs0.7527±0.0760)。结论桥本甲状腺炎UGRP1高表达可能与Fas介导的凋亡通路相关。

中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠肝脏AMPK/SREBP-1C/FAS的影响

目的 通过观察中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠血脂水平、肝脏形态学变化及肝脏中单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)/固醇调节元件结合蛋白1C(sterol regulatory element binding protein 1C,SREBP-1C)/脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase, FAS) mRNA与蛋白表达的影响,探究益糖康对2型糖尿病大鼠脂代谢的干预作用及机制。方法 SPF级Wistar大鼠32只,随机选取8只为正常对照组予正常饲料喂养,其余大鼠予高脂饲料喂养。4周后,高脂喂养的大鼠予链脲佐菌素(streptozocin, STZ)腹腔注射造模,并随机分为模型组、益糖康组与二甲双胍组(n=8),正常对照组大鼠腹腔注射等量缓冲溶液。益糖康组与二甲双胍组分别予相应药物日1次灌胃治疗,正常对照组与模型组大鼠同期给予等体积生理盐水灌胃。给药6周后,检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoproteincholesterol, HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)水平以及空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)和空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)水平,HE与油红O染色观测大鼠肝脏形态学变化与脂质沉积情况,RT-qPCR与Western blot分别检测AMPK/SREBP-1C/FAS mRNA与蛋白的表达情况。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠肝脏可见脂肪空泡与炎性细胞浸润,油红着色脂滴沉积,血清FBG、FINS、TC、TG与LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著下降(P<0.01);肝脏AMPK mRNA与蛋白表达显著降低,SREBP-1C、FAS mRNA与蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,益糖康、二甲双胍组肝脏脂肪空泡与炎性细胞浸润减轻,油红着色脂滴减少,血清FBG、FINS、TC、TG与LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著升高(P<0.05,P<0.01);肝脏AMPK mRNA与蛋白表达显著升高,SREBP-1C、FAS mRNA与蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论 中药复方益糖康可能通过调控脂代谢相关通路AMPK/SREBP-1C/FAS,上调AMPK,下调SREBP-1C/FAS mRNA与蛋白表达改善2型糖尿病大鼠脂代谢紊乱。

血清IL-8和sApo-1/Fas与乳腺癌患者临床病理学参数的关系

目的:探讨外周血IL-8和sFas在不同绝经状态、不同雌激素受体状态(ER)、不同转移情况的乳腺癌术后复发及转移患者中的表达及其临床意义。方法:采用酶联免疫双抗体夹心法检测94例乳腺癌术后复发及转移患者和30例正常人的血清IL-8和sFas水平,并比较它们与绝经状态、ER状态、不同转移情况的关系以及化疗对其影响。结果:1)乳腺癌患者血清IL-8及sFas水平明显高于正常人(P<0.05)。2)血清IL-8与雌激素受体(ER)状态和骨转移关系密切:ER(-)者高于ER(+)者(P<0.05);有骨转移者高于局部复发及/或区域淋巴结转移(P<0.01)以及肝、肺转移者(P<0.05)。3)血清sFas水平与绝经状态及肝、肺转移关系密切:绝经后患者高于绝经前患者(P<0.05);有肝、肺转移者高于局部复发及/或区域淋巴结转移(P<0.01)以及骨转移者(P<0.05)。4)化疗后血清sFas水平较化疗前下降(P<0.05),而血清IL-8无明显变化。结论:血清IL-8和sFas水平与乳腺癌患者的生物学行为及预后有一定关系,值得进一步研究。

双模板剂调控SAPO-34对1-丁烯催化裂解的影响

利用水热合成法,通过调控模板剂吗啡啉和四乙基氢氧化铵物质的量比[n(MOR)∶n(TEAOH)]合成出不同SAPO-34分子筛。采用XRD、SEM、NH_(3)-TPD等测试方法对合成样品进行表征,并考察其在1-丁烯催化裂解制丙烯反应中的催化性能。结果表明,双模板剂相比单模板剂制得的SAPO-34分子筛具有不同的酸性和颗粒尺寸,适宜的[n(MOR)∶n(TEAOH)]可以协同SAPO-34分子筛有更弱的酸强度和B酸酸位,从而抑制裂解过程中氢转移反应的发生。当n(MOR)∶n(TEAOH)=2.0∶0.5时可以最大程度的提升丙烯产率和选择性,在1-丁烯催化裂解制丙烯中具有最高的丙烯产率和丙烯选择性,分别为37.03%和45.78%,可以有效应用于1-丁烯催化裂解反应。

地氟醚对sAPO-1/Fas和TNF-α水平的影响

目的 :观察地氟醚吸入麻醉对血清APO - 1 /Fas(sAPO - 1 /Fas)和TNF -α水平的影响。方法 :择期胸部手术病人 2 8例 ,ASAⅠ -Ⅱ级。麻醉诱导后气管插管 ,观察 0 5、1 0MAC地氟醚对sAPO - 1 /Fas和TNF -α水平的影响。结果 :麻醉诱导后 ,sAPO - 1 /Fas和TNF -α水平明显降低 ;吸入地氟醚后 ,sAPO - 1 /Fas和TNF -α水平进一步降低 ;随地氟醚吸入浓度的增加 ,sAPO - 1 /Fas和TNF -α水平降低更明显。结论 :地氟醚吸入能降低手术病人sAPO - 1 /Fas和TNF -α水平 。

肺癌患者血清SAPO-1/Fas水平测定及其意义

目的 了解肺癌患者血清中 SAPO- 1/ Fas水平及其与肺癌发病的关系。方法 采用双抗体夹心EL ISA法测定肺癌患者血清 SAPO- 1/ Fas水平。结果 肺癌患者血清 SAPO- 1/ Fas水平与正常对照组比较差异无显著性。结论 肺癌是一个非常严重的免疫抑制性疾病 ,可能存在基因缺陷 ,且肿瘤内淋巴细胞受抑制 ,故血清中 SAPO- 1/

50例白血病SAPO-1/FaS实验结果分析

在人外周血中发现一种可溶性FaS分子存在，由于RNA剪接方式不同，造成跨膜区缺失或不完整所致。SAPO－1／FaS与FaS配体（或抗FaS单克隆抗体）有很高的亲和力而起到间接抑制调亡的作用。本实验组50例各类型白血病中淋巴细胞型白血病和慢性粒细胞白血病SAPO－1／FaS明显增高证实FaS的表达和结构上的变化与白血病的发生、发展有着极其重要的关系。这预示了人们将有可能在白血病中通过调控细胞凋亡来达到治疗和预防白血病的目的。

六味降脂汤对NAFLD大鼠肝脏脂肪酸代谢及LXRα-SREBP-1c-FAS信号通路的影响

目的 探究六味降脂汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的干预作用及其机制。方法 42只大鼠随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组(0.9 mg/kg)及六味降脂汤低、中、高剂量组(5.4、10.7、21.4 g/kg),给予高脂饲料合并高脂乳剂喂养6周建立NAFLD大鼠模型,造模成功后予相应药物干预2周后,检测血清ALT、AST、SOD活性及MDA、NEFA水平,检测肝组织TC、TG水平并计算肝脏指数,HE和油红O染色观察肝组织病理学改变,RT-qPCR和免疫组化(IHC)法检测肝组织LXRα、SREBP-1c、FAS mRNA和蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠肝组织存在广泛较大的脂肪滴,脂肪变性明显,血清ALT、AST活性,MDA、NEFA水平及肝组织TC、TG水平,LXRα、SREBP-1c、FAS mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01),肝组织SOD活性降低(P<0.01);与模型组比较,六味降脂汤各剂量组大鼠肝脏脂质沉积得到改善,脂肪变性程度减轻,血清ALT、AST活性,MDA、NEFA水平及肝组织TC、TG水平,LXRα、SREBP-1c、FAS mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),肝组织SOD活性升高(P<0.05,P<0.01)。结论 六味降脂汤具有调控肝脏脂肪酸代谢,减轻氧化应激反应,从而治疗NAFLD的作用,其潜在机制可能与抑制SREBP-1c-FAS信号通路有关。

自身免疫性甲状腺炎腺体内淋巴细胞Fas-L的表达及血清sAPO-1/Fas测定的意义

为观察自身免疫性甲状腺炎（ＨＤ） 腺体内淋巴细胞Ｆａｓ－ Ｌ的表达及血清ｓＡＰＯ－ １／Ｆａｓ的测定， 与ＨＤ病因及临床意义的关联。本文应用抗链霉菌抗生素蛋白－ 过氧化酶连接法（ＳＰ法）对甲状腺细胞学涂片进行淋巴细胞Ｆａｓ－ Ｌ 的表达的观察； 并应用ＥＬＩＳＡ 法测定血清ｓＡＰＯ－ １／Ｆａｓ。结果表明， ＨＤ 腺体内淋巴细胞Ｆａｓ－ Ｌ的表达显著高于ＧＤ 组和对照组， Ｐ＜ ０ ．００１ ；血清ｓＡＰＯ－ １／Ｆａｓ 水平，ＨＤ低于ＧＤ、对照组和正常组，Ｐ＞ ０ ．０５ 。上述结果提示，ＨＤ腺体内淋巴细胞Ｆａｓ－ Ｌ表达的观察， 有助于评估ＨＤ治疗方法， 对治疗结果的影响，并对ＨＤ的发展和预后进行判断。

基于LXRα/SREBP-1c/FAS通路探讨茵杞调脂饮对代谢相关脂肪性肝病模型大鼠的治疗机制

目的:探索茵杞调脂饮对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)模型大鼠的干预机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组和造模组,分别给予普通饲料、高脂饲料喂养12周。确认MAFLD造模成功后造模组大鼠随机分为模型组、阳性药物组(每日给予水飞蓟宾18.75 mg/kg)和茵杞调脂饮低、中、高剂量组(每日给药剂量分别为9.51 g/kg、19.02 g/kg、38.04 g/kg),每组8只,正常组也取8只,各组每日分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续8周。灌胃期间茵杞调脂饮低剂量组大鼠死亡1只。检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量及肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分别采用苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色观察各组大鼠肝组织脂肪变性程度,采用蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)法检测各组大鼠肝组织X受体α(LXRα)、胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)蛋白表达。结果:病理形态学结果显示,模型组大鼠肝小叶结构破坏,肝细胞肿胀,细胞间界限模糊,可见明显脂滴;各给药组大鼠肝细胞脂肪变性明显减轻,脂滴数量和面积减少,以茵杞调脂饮高剂量组改善最为明显。模型组大鼠血清ALT、AST含量和肝组织TG、FFA、TNF-α水平显著高于正常组(P<0.01),肝组织SOD、GSH水平显著低于正常组(P<0.01);各给药组大鼠上述指标均较模型组明显改善(P<0.05,P<0.01),其中茵杞调脂饮高剂量组上述指标改善程度明显优于阳性药物组,中药各剂量对上述指标的改善表现出一定的剂量依赖性。模型组大鼠肝组织LXRα、SREBP-1c、FAS蛋白表达均明显高于正常组(P<0.01);各给药组大鼠上述蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),其中茵杞调脂饮高剂量组LXRα、FAS蛋白表达显著低于阳性药物组(P<0.05),中药各剂量对上述蛋白表达的调节作用表现出一定的剂量依赖性。结论:茵杞调脂饮能改善MAFLD模型大鼠肝组织病理形态学表现,减少脂质沉积,减轻肝细胞损害,其机制可能与调节LXRα/SREBP-1c/FAS通路有关。

骨髓增生异常综合征患者SAPO-1/Fas的检测意义

目的：探讨ＳＡＰＯ－１／Ｆａｓ血清浓度在骨髓增生异常综合征患者中的变化及意义。方法：采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ 法对１０ 例骨髓增生异常综合征（男５ 例，女５ 例，年龄１３～７０ 岁）进行血清ＳＡＰＯ－１／Ｆａｓ浓度测定，另设１０名健康自愿者作为对照。结果：骨髓增生异常综合征患者ＳＡＰＯ－１／Ｆａｓ血清浓度为０．９８～２．６９ ｎｇ／ｍ ｌ，平均１．６０７ ｎｇ／ｍ ｌ；正常对照１．４０～３．７６ ｎｇ／ｍ ｌ，平均２．８２４ ｎｇ／ｍ ｌ，两组差异非常显著（Ｐ＜ ０．０１）。结论：骨髓增生异常综合征患者血清ＳＡＰＯ－１／Ｆａｓ 浓度下降，提示骨髓细胞凋亡增加。

肺癌患者化疗前后血清sApo-1/Fas水平的变化

目的 探讨肺癌患者血清 s Apo- 1/Fas测定的临床价值。方法 采用酶联免疫吸附试验 (EL ISA )法检测 30例肺癌患者化疗前后血清 s Apo- 1/Fas水平 ,分析其临床意义。结果 血清 s Apo- 1/Fas水平与病理类型无关 ,受临床分期的影响 ,进展期显著高于早期患者 (P<0 .0 5 ) ,除 + 期外 ,各期化疗前后血清 s Apo- 1/Fas比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,化疗前血清 s Apo- 1/Fas升高的小细胞肺癌患者疗效较好。治疗后有效、病情稳定的患者 ,血清 s Apo- 1/Fas水平下降至正常或接近正常。结论 肺癌患者血清 s Apo- 1/Fas水平与患者病情轻重有关 ,是一项判断病情和疗效的指标。

肿瘤患者红细胞免疫功能与SAPO-1/Fas、TNF-a、NO表达水平的实验研究

目的:为了探讨肿瘤患者红细胞免疫功能与SAPO-1/Fas、TNF-a、NO表达水平的相关性及相互作用。方法:采用酵母菌-红细胞免疫粘附试验,对45例化疗前和17例化疗后病情缓解者进行了红细胞C3b受体花环试验(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环试验(RBC-ICR)及ELISA法对107例肿瘤患者及22例健康人进行了SAPO-1/Fas的检测,其中部分进行了TNF-a、NO检测。结果:肿瘤患者血清SAPO-1/Fas表达水平明显高于健康人对照组(P<0.001),且与肿瘤种类无关;17例化疗后病情缓解者SAPO-1/Fas表达水平与化疗前显著降低(P<0.05)。45例和47例肿瘤患者血清同时检测SAPO-1/Fas、TNF-a表达水平及SAPO-1/Fas、NO含量并进行单因素直线相关分析,分别为r=0.76,P<0.05,r=0.72,P<0.05,呈显著正相关。RBC-C3bRR明显降低,45例肿瘤患者化疗前又明显低于17例病情缓解者(P<0.01),RBC-ICR明显高于健康人,45例化疗前肿瘤患者RBC-ICR明显高于17例化疗后病情缓解者(P<0.01)。结论:肿瘤患者RBC-ICR和SAPO-1/Fas、TNF-a、NO表达水平明显增高,呈显著正相关,RBC-C3bRR明显降低。为研究红细胞免疫与淋巴细胞免疫的相互关系及肿瘤治疗提供了新的理论基础和实验依据。

肾病综合征患者血清sAPO-1/Fas(CD95)和IL-2检测的临床意义

目的 检测肾病综合征患者血清sAPO 1/Fas (CD95 )和IL 2。方法 采用双抗体夹心ELISA法。结果 肾病综合征患者血清中的sAPO 1/Fas(CD95 )明显高于正常对照组 ,而IL 2明显低于正常对照组。结论 提示肾病综合征患者除免疫功能低下外 ,血清sAPO 1/Fas含量较高 ,可能阻止APO 1/Fas配体诱导的细胞凋亡。

肺腺癌转移相关转录本1、Fas相关死亡结构域蛋白、雌激素相关受体α在乳腺癌中的表达及与患者临床分期和预后的关系

目的探讨肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)、Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)、雌激素相关受体α(ERRα)在乳腺癌中的表达及与患者临床分期和预后的关系。方法选取122例乳腺癌患者,取其乳腺癌组织及相应癌旁组织,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MALAT1的相对表达量,免疫组化法检测FADD、ERRα蛋白的表达情况。比较不同临床分期及预后乳腺癌患者乳腺癌组织中MALAT1、FADD、ERRα的表达情况。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估MALAT1、FADD、ERRα单独及联合检测对乳腺癌患者预后的预测价值。结果乳腺癌组织中MALAT1的相对表达量、ERRα阳性表达率均明显高于癌旁组织(P﹤0.01),FADD阳性表达率明显低于癌旁组织(P﹤0.01)。Ⅲ~Ⅳ期乳腺癌患者乳腺癌组织中MALAT1的相对表达量、ERRα阳性表达率均明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者(P﹤0.01),FADD阳性表达率明显低于Ⅰ~Ⅱ期患者(P﹤0.01)。随访1年,死亡23例,生存99例,生存率81.15%(99/122),死亡乳腺癌患者乳腺癌组织中MALAT1的相对表达量、ERRα阳性表达率均明显高于生存患者(P﹤0.01),FADD阳性表达率明显低于生存患者(P﹤0.01)。ROC曲线显示,MALAT1、FADD、ERRα联合检测预测乳腺癌患者预后的AUC为0.872(95%CI:0.813~0.941),高于各指标单独检测。结论MALAT1、FADD及ERRα在乳腺癌组织中异常表达,可能与患者临床分期、预后有关,上述因子联合检测对乳腺癌患者预后的评估价值较高。

肿瘤患者血清TNF-a、SAPO-1/Fas测定及意义

目的 探讨肿瘤患者血清SAPO 1/Fas表达水平。方法 采用ELISA法 ,对 10 7例肿瘤患者及 2 2例健康人进行了SAPO 1/Fas的检测 ,其中部分进行了TNF a测定。结果 肿瘤患者血清SAPO 1/Fas表达水平明显高于健康对照组 (P <0 .0 0 1) ,且与肿瘤种类无关 ;17例化疗患者病情缓解前后SAPO 1/Fas表达水平相差显著 (P <0 .0 5 )。SAPO 1/Fas的分泌 ,为解释肿瘤细胞逃避免疫监视及白血病的发生提供一个可能机理。结论 肿瘤患者血清TNF a显著升高 ,并与SAPO 1/Fas呈正相关 (r =0 .76 ,P <0 .0 5 )。

痛泻要方合四逆散对2型糖尿病KK-Ay小鼠脂代谢及AMPK/SREBP1c/Fas通路的影响

目的 观察痛泻要方合四逆散对2型糖尿病KK-Ay小鼠脂代谢以及肝脏AMPK/SREBP1c/Fas通路的影响。方法 将24只SPF级雄性KK-Ay小鼠建立2型糖尿病模型,采用随机表数字法分为模型组、痛泻药方合四逆散中药低、中、高剂量组,每组各6只,另取6只雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组。干预4周后,检测小鼠血脂[高密度脂蛋白(High density lipoprotein, HDL)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein, LDL)、甘油三酯(Triglyceride, TG)]以及脂联素的表达水平,并通过RT-PCR,Western blot检测小鼠肝脏中AMPK、SREBP1c、Fas蛋白以及基因的表达情况。结果 痛泻药方合四逆散可明显上调KK-Ay小鼠的血清HDL和脂联素水平,下调TG和LDL表达水平,差异有统计学意义(P<0.05),且呈现剂量依赖性;另外,中药高剂量组可以增加小鼠肝脏中AMPK基因和磷酸化蛋白表达水平,降低SREBP1c和Fas的基因和蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 痛泻药方合四逆散能通过调控AMPK/SREBP1c/Fas信号通路而改善2型糖尿病KK-Ay小鼠脂代谢紊乱。

肺癌患者血清sApo-1/Fas的表达及意义

采用双抗体夹心ELISA法对86例肺癌患者及34例正常人sApo-1/Fas浓度进行了检测。结果肺癌患者血清sApo-1/Fas浓度明显高于正常对照组(P<0.01),血清sApo-1/Fas浓度与临床分期相关,与肺癌患者性别、年龄及组织学分型无明显相关。认为血清sApo-1/Fas浓度检测可作为一种新的肿瘤检测指标。

Let-7e-5p调控Fas/FasL影响小鼠变应性鼻炎发病的机制研究

目的探讨let-7e-5p对小鼠变应性鼻炎的影响及机制。方法将18只BALB/c小鼠按随机数字表法均分为对照(Control)组、变应性鼻炎(AR)组、let-7e-5p激动剂阴性对照(AR+agomir-NC)组、let-7e-5p激动剂(AR+agomir)组、let-7e-5p抑制剂阴性对照(AR+antagomir-NC)组和let-7e-5p抑制剂(AR+antagomir)组。除Control组外,其余组应用卵白蛋白(OVA)致敏建立AR模型,AR+agomir组和AR+antagomir组同时给予let-7e-5p agomir或let-7e-5p antagomir进行干预,末次激发致敏后对小鼠变应性鼻炎进行评分,HE染色观察鼻黏膜组织,统计嗜酸性粒细胞数量,real-time PCR检测let-7e-5p、Fas、FasL m RNA表达,Western blot检测Fas、FasL蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测血清免疫球蛋白E(IgE)、特异性IgE(sIgE)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-12、IL-4、IL-13水平,双荧光素酶实验分析let-7e-5p和Fas、FasL的靶向关系。结果与Control组比较,AR组小鼠变应性鼻炎评分升高,鼻黏膜增生明显,嗜酸性粒细胞数量增加,let-7e-5p mRNA表达及IFN-γ、IL-12水平下降,Fas、FasL表达及IgE、sIgE、IL-4、IL-13水平升高(均P<0.05)。与AR+agomir-NC组比较,AR+agomir组小鼠变应性鼻炎评分降低,鼻黏膜结构清晰,嗜酸性粒细胞数量减少,let-7e-5p mRNA表达及IFN-γ、IL-12水平升高,Fas、FasL表达及IgE、sIgE、IL-4、IL-13水平下降(均P<0.05)。与AR+antagomir-NC组比较,AR+antagomir组小鼠变应性鼻炎评分升高,鼻黏膜增厚,嗜酸性粒细胞数量增加,let-7e-5p mRNA表达减少,Fas、FasL表达及IgE、sIgE、IL-4、IL-13水平升高(均P<0.05),IL-12、IFN-γ水平差异无统计学意义。与NC+3’UTR-WT组比较,let-7e-5p agomir+3’UTR-WT组荧光素酶活性下降(P<0.05)。结论Let-7e-5p通过靶向调节Fas/FasL影响1型辅助性T细胞(Th1)/2型辅助性T细胞(Th2)平衡,从而参与AR小鼠变应性鼻炎发病的进展。