SATB1和EGFR在胃癌中的功能及其临床意义

目的 探讨核基质结合区结合蛋白1 (SATB1)和表皮生长因子受体(EGFR)在胃癌中功能及其临床意义。方法 收集石蜡包埋的胃癌病理切片60例和胃黏膜慢性炎症组织切片39例,采用免疫组化方法检测SATB1和EGFR的表达情况。采用干扰小RNA(siRNA)瞬时转染入胃癌细胞,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot检测转染后SATB1和EGFR的表达,再通过细胞划痕及Transwell实验检测转染后胃癌细胞MGC803的迁移及侵袭变化。KM生存分析不同SATB1和EGFR表达胃癌患者的预后情况。结果 胃癌组织中SATB1和EGFR的表达均高于胃黏膜慢性炎症组织,差异有统计学意义(P<0.05)。SATB1的表达与胃癌淋巴结转移以及远处转移相关,差异有统计学意义(P<0.05);EGFR的表达也与远处转移相关,差异有统计学意义(P<0.05)。SATB1和EGFR在胃癌组织中的表达有一定的相关性(r=0.49,P<0.05)。RT-qPCR和Western blot实验表明siRNA能有效敲低胃癌细胞中SATB1和EGFR的表达;细胞划痕及Transwell实验结果显示,敲低SATB1和EGFR可致使胃癌细胞的迁移和侵袭受到抑制。KM生存曲线结果表明SATB1低表达的胃癌患者预后相对较好,EGFR低表达的胃癌患者预后好。结论 SATB1和EGFR的表达水平与胃癌的淋巴结转移及远处转移密切相关,且降低SATB1和EGFR的表达能抑制胃癌的迁移和侵袭。

长链非编码RNA SATB2-AS1抑制肺腺癌进展的机制研究

目的长链非编码RNA(lncRNA)SATB2的反义转录物(SATB2-AS1)对肺腺癌细胞生物学功能的影响和机制研究。方法收集25例肺腺癌患者的肿瘤组织和癌旁组织,检测SATB2-AS1表达水平。用lncRNA SATB2-AS1的过表达载体(pcDNA-SATB2-AS1)和shRNA或IGF2BP2的shRNA(sh-SATB2-AS1;sh-IGF2BP2)和/或SLC7A11的shRNA(sh-SLC7A11)转染肺腺癌细胞A549。RIP分析评估IGF2BP2蛋白分别与SATB2-AS1或SLC7A11 mRNA的结合;CCK-8和Transwell实验分别用于检测肺腺癌细胞的增殖和侵袭能力;RT-qPCR和Western blot分别检测基因和蛋白表达。结果与癌旁组织和人正常支气管上皮细胞系BEAS-2B相比,SATB2-AS1在肺腺癌患者的肿瘤组织和肺腺癌细胞系中的表达显著下调(P<0.01)。过表达SATB2-AS1抑制A549细胞增殖和侵袭,沉默SATB2-AS1促进细胞增殖和侵袭(P<0.05)。过表达SATB2-AS1后A549细胞中的Fe2+浓度、活性氧(ROS)水平以及丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.01),还原性谷胱甘肽(GSH)含量及铁死亡关键蛋白SLC7A11、GPX4的表达显著升高(P<0.01)。SATB2-AS1通过与IGF2BP2蛋白结合显著促进IGF2BP2蛋白与SLC7A11 mRNA结合,降低SLC7A11 mRNA的稳定性(P<0.01)。沉默SLC7A11显著逆转了SATB2-AS1沉默对A549细胞的影响。结论lncRNA SATB2-AS1通过招募IGF2BP2蛋白破坏SLC7A11mRNA稳定性,诱导肺腺癌细胞铁死亡,抑制细胞增殖和侵袭,从而抑制肺腺癌进展。

SATB1基因与食管癌关系的研究进展

食管癌是最具侵袭性的上消化道恶性肿瘤之一。食管癌的发病原因不明,病情复杂,预后不良,严重威胁着我国居民的健康和生命,因此探索食管癌早期诊疗的新方法显得尤为重要。近些年来,有很多研究表明,特殊AT富集序列结合蛋白1(special AT-rich sequence-binding protein 1,SATB1)作为一种转录调节基因,与食管癌发生发展的多个阶段以及临床诊断和治疗密切相关。SATB1在食管癌中的异常表达可能是导致食管癌预后不良的因素,故其有望成为新的相关治疗靶点。因此,本文欲从食管癌的发生、发展、转归、诊疗等角度,介绍SATB1与食管癌关系的最新研究成果,为食管癌的相关研究及临床靶向、免疫治疗提供新思路。

胃癌组织中LC3、ATG5和SATB2-AS1在不同部位表达与临床病理特征及预后的相关性

目的探究胃癌组织中LC3、ATG5和SATB2-AS1在不同部位表达与临床病理特征及预后的相关性。方法选取胃癌患者50例,收集患者临床资料。免疫组化法检测LC3、ATG5表达,以及RT-PCR检测SATB2-AS1表达,分析其在不同部位的表达与临床病理特征的关系。采用多因素回归模型分析影响胃癌预后的独立因素。结果胃癌中LC3在癌周和癌巢表达与患者肿瘤分化程度、淋巴结转移情况有关(P<0.05);ATG5在癌周表达与患者肿瘤分化程度、肿瘤分期有关(P<0.05),ATG5在癌巢表达与患者肿瘤分化程度、肿瘤分期和淋巴结转移情况有关(P<0.05);SATB2-AS1在癌周表达与患者肿瘤分化程度、肿瘤最大直径有关(P<0.05),SATB2-AS1在癌巢表达与患者肿瘤分化程度、肿瘤最大直径和临床分期有关(P<0.05)。单因素分析发现分化程度、淋巴结远处转移、癌巢LC3、ATG5和SATB2-AS1表达是影响胃癌预后的因素(P<0.05)。多因素分析显示肿瘤分化程度、淋巴结远处转移、癌巢LC3、ATG5和SATB2-AS1表达是影响胃癌预后的独立危险因素(P<0.05)。结论胃癌癌周和癌巢组织中LC3、ATG5和SATB2-AS1表达与临床病理特征存在相关性,癌巢组织LC3、ATG5和SATB2-AS1表达可作为预测胃癌患者预后的生物标志物。

乳腺癌组织中SATB1、EZH2蛋白表达及临床意义

目的分析乳腺癌(Breast Carcinoma,BC)组织中结合蛋白1(SATB1)、组蛋白甲基化转移酶2(EZH2)蛋白表达及临床意义。方法选取2017年4月~2022年4月本院收治的BC患者66例为研究对象,将术区所取的乳腺癌组织设为观察组,另选取同期在本院治疗66例乳腺纤维瘤患者的手术切除组织为对照组。采用免疫组织化学法对其乳腺不同组织进行检测分析,对比对照组与观察组SATB1、EZH2表达水平,观察组不同分期SATB1、EZH2表达水平,分析乳腺癌组织中SATB1、EZH2表达相关性。结果观察组SATB1、EZH2阳性率均高于对照组(P<0.05)。观察组Ⅲ期SATB1、EZH2阳性率均高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.05)。BC组织中SATB1、EZH2蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论SATB1、EZH2表达与BC发生有一定的相关性,可作为筛查BC的重要指标。

mCherry标签融合SATB1真核表达质粒的构建

核基质结合蛋白SATB1调控染色质的空间结构,参与真核生物基因表达。本论文通过PCR获得SATB1目的基因,然后与载体mCherry-C1同时用EcoRⅠ和KpnⅠ双酶切后,用T4连接酶进行连接。连接质粒转入感受态宿主细胞并在Kana抗性的LB培养基中培养。分离获得Kana抗性单克隆菌株并进行扩大培养后提取重组质粒。对重组质粒进行双酶切验证和DNA测序检测。本论文成功构建mCherry-SATB1真核表达质粒,为后续研究SATB1的功能机制奠定基础。

实时荧光定量RT-PCR分析非小细胞肺癌SATB1的表达和临床病理意义

目的检测非小细胞肺癌组织中SATB1 mRNA的表达,探讨SATB1表达与非小细胞肺癌发生、发展的关系及其临床病理意义。方法用TRIZOL提取非小细胞肺癌组织和正常肺组织总RNA后,将其反转录为cDNA,以实时荧光定量RT-PCR方法检测非小细胞肺癌组织及正常肺组织中SATB1 mRNA的表达,分析SATB1基因表达与临床病理参数的相关性。结果癌组织中SATB1 mRNA表达量为正常组织13倍,两者差异显著(P<0.001),其中有、无转移组分别为正常组织23.63倍和5.57倍。结论SATB1 mRNA的表达水平可能与非小细胞肺癌发生发展及淋巴转移有关,有望成为判断非小细胞肺癌预后的一个指标。

黄芩素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞株SATB1表达的影响

目的:观察黄芩素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞SATB1蛋白表达的影响。方法:用MTT法、划痕愈合实验观察不同浓度黄芩素干预后MDA-MB-231细胞增殖和运动迁移能力的变化;用Western Blot法检测黄芩素干预后MDA-MB-231细胞SATB1蛋白表达的变化。结果:随作用时间的延长和药物浓度的增加,黄芩素对MDA-MB-231细胞增殖和运动迁移的抑制作用逐渐增强,呈明显的时间-剂量依赖性(P<0.05);黄芩素可显著降低MDA-MB-231细胞中SATB1蛋白的表达,而且随着药物浓度增加,SATB1蛋白表达量逐渐减少(P<0.05)。结论:黄芩素可通过抑制SATB1的表达抑制肿瘤细胞的恶性增殖、侵袭和迁移能力。

SATB1与ER、PR在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义

目的:检测核基质结合区结合蛋白质1(SATB1)在子宫内膜样腺癌中的表达情况,探讨其在子宫内膜样腺癌病程演变中作用及临床意义。方法:应用免疫组织化学方法(SP法)检测10例子宫内膜增生症、62例子宫内膜样腺癌组织中SATB1与ER、PR的表达情况,分析其与肿瘤生物学行为的相关性。结果:SATB1在子宫内膜增生症、子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率分别为20%与69%,其在两组中的表达差异具有统计学意义(P=0.008)。SATB1的表达与子宫内膜样腺癌的组织学分级、临床分期及淋巴结转移呈正相关(P=0.031,P=0.008,P=0.001),与是否绝经无关(P=0.272)。SATB1与ER、PR在子宫内膜样腺癌中的表达呈负相关(P=0.011,P=0.021)。在子宫内膜样腺癌患者中,SATB1表达阳性组的五年生存率明显低于阴性组(P=0.032)。结论:SATB1的表达与子宫内膜样腺癌的病程演变及ER、PR的表达密切相关,对子宫内膜样腺癌患者的预后有着重要影响,但是其作用机制需要进一步研究。

靶向前列腺癌并携带SATB1基因shRNA溶瘤腺病毒的构建

目的:构建DD3启动子调控并携带SATB1基因shRNA溶瘤腺病毒,研究其对前列腺癌的特异抗肿瘤作用。方法:以pSilencer3.1-SATB1为模板,通过PCR扩增出SATB1-shRNA表达框并克隆至pZD55载体,构建重组质粒pZD55-SATB1-shRNA。EcoRⅤ和XbaⅠ分别酶切pZD55-SATB1-shRNA和pZXC2-DD3-E1A,将目的片段连接重组,获得质粒pDD3-ZD55-SATB1,将其与腺病毒包装质粒pBHGE3共转染293细胞。PCR鉴定正确者即为溶瘤腺病毒DD3-ZD55-SATB1。扩增,纯化,测病毒滴度。结晶紫染色观察对前列腺癌细胞毒性;Western印迹检测E1A在列腺癌细胞中的表达;RT-PCR和Western印迹检测列腺癌细胞中SATB1基因沉默效果。结果:成功构建DD3启动子调控同时携带SATB1-shRNA的溶瘤腺病毒DD3-ZD55-SATB1,初步证实DD3-ZD55-SATB1复制具有高度的前列腺癌靶向性和特异的SATB1基因沉默效果。结论:成功构建的溶瘤腺病毒DD3-ZD55-SATB1为进一步体内外研究其对前列腺癌的治疗作用奠定基础。

SATB1基因在膀胱尿路上皮癌中的表达及其临床意义

目的检测膀胱尿路上皮癌组织中SATB1的表达情况,探讨SATB1的表达与膀胱尿路上皮癌生物学行为的相关性。方法采用荧光定量RT-PCR检测34例膀胱尿路上皮癌组织和14例正常膀胱粘膜中SATB1 mRNA的表达,采用免疫组织化学方法检测68例膀胱尿路上皮癌组织和17例正常膀胱粘膜中SATB1的表达,分析SATB1基因表达与肿瘤生物学行为的相关性。结果癌组织中SATB1的转录和翻译水平均高于正常组织,两者有差异(P<0.05);SATB1的表达与肿瘤临床分期和是否发生转移有显著相关性。结论 SATB1基因的表达水平增高可能与膀胱尿路上皮癌的发生、临床分期及其是否发生转移有关,且有望成为判断膀胱尿路上皮癌预后的一个重要指标。

卵巢浆液性腺癌BRMS1、RIZ1和SATB1蛋白表达及其与预后的关系

目的探讨卵巢低、高级别浆液性腺癌中BRMS1、RIZ1和SATB1蛋白表达及其临床病理意义。方法应用免疫组化Eli Vision法检测卵巢低、高级别浆液性腺癌组织中BRMS1、RIZ1和SATB1蛋白的表达,对比分析三者在不同级别浆液性腺癌中的表达规律,并应用Kaplan-Meier单因素统计法分析三者与不同级别浆液性腺癌患者预后的关系。结果 BRMS1、RIZ1和SATB1蛋白在高级别组中的阳性率分别为43.9%、46.3%和51.2%;与对照组相比,BRMS1、RIZ1的表达明显降低,而SATB1明显升高(P<0.05)。低级别组中三者的阳性率分别为30.0%、35.0%和75.0%;交界性囊腺瘤中分别为55.6%、50.0%和55.6%;与对照组和囊腺瘤组比较,BRMS1、RIZ1的表达明显降低,而SATB1明显升高(P<0.05)。BRMS1、RIZ1和SATB1在低、高级别浆液性腺癌中的表达差异无显著性(P>0.05)。Kaplan-Meier单因素统计分析结果显示,高级别组BRMS1和RIZ1阳性患者3、5年生存率明显高于阴性患者,而SATB1阳性患者生存率明显低于阴性患者(P<0.05)。低级别组中二者未见明显差异(P>0.05)。结论 BRMS1和RIZ1表达降低,SATB1表达升高,它们既参与了高级别浆液性腺癌,也参与了低级别浆液性腺癌的发生,提示不同级别浆液性腺癌的发生仍然存在一些相同的分子改变。三者表达与高级别浆液性腺癌的预后有关,而与低级别浆液性腺癌无关。

SATB1阳性患者胃癌临床病理特征分析及预后

目的探讨SATB1阳性胃癌临床病理特征及其与预后的关系。方法采用免疫组织化学法(IHC)检测60例胃癌及20例正常胃组织中SATB1蛋白表达,分析SATB1表达与临床病理特征及预后的关系。结果 60例胃癌组织SATB1阳性率为53.3%,显著高于正常胃组织的15%(P<0.01);SATB1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率与有无淋巴结转移、肿瘤浸润深度和临床TNM分期及是否有远处转移密切相关(P<0.05或P<0.01)。SATB1阴性表达患者的中位OS长于阳性表达者(P<0.01)。Cox多因素回归分析显示,SATB1表达状态是预测胃癌患者生存期的独立因素。结论 SATB1在胃癌组织中的表达较正常胃组织显著增高。

SATB1基因在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的检测结直肠癌组织中特异AT序列结合蛋白1(special AT-rich sequence binding protein,SATB1)的表达情况与结直肠癌生物学行为的相关性。方法采用反转录多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测39例结直肠癌及相应癌旁对照组织中SATB1mRNA的表达,采用免疫组织化学方法检测39例结直肠癌及相应癌旁对照组织中SATB1的表达,分析SATB1基因表达与患者临床病理因素的相关性。结果癌组织中SATB1蛋白表达阳性率为69.23%(27/39),SATB1 mRNA表达量为(1.178±0.644),均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。而SATB1蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率与有无淋巴结转移显著相关(P<0.01),有淋巴结转移其SATB1蛋白阳性表达率为100%,与肿瘤浸润深度和临床TNM分期密切相关(P<0.05)。SATB1mRNA的表达与肿瘤浸润深度、是否淋巴结转移显著相关(P<0.01),与肿瘤临床分期密切相关(P<0.05)。结论 SATB1基因在癌组织中的表达较癌旁组织显著增高表明其可能与结直肠癌的发生有关,而SATB1高表达预示结直肠癌恶性程度高临床分期较晚,可能存在淋巴结转移,预后不良,因此检测SATB1表达可作为临床上筛选结直肠癌高危转移患者、制定治疗方案和判断预后的一个新指标,并有望成为新的治疗靶点。

SATB1基因在食管癌中的表达及临床意义

目的:探讨特异AT序列结合蛋白1(SATB1)在食管癌手术标本中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学S-P法和荧光定量PCR方法分别检测食管癌和癌旁组织中SATB1蛋白和mRNA的表达。结果:SATB1蛋白在食管癌中的表达与癌组织的肿瘤细胞分化程度、病理学分期和淋巴结转移等呈正相关(P<0.05),而与病人年龄、性别等无明显相关(P>0.05);SATB1 mRNA在食管癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。结论:SATB1的表达与食管癌的发生发展及转移密切相关。

SATB1在甲状腺癌启动PI3K/Akt信号通路中的作用研究

目的研究甲状腺癌细胞在发生、发展、侵袭及转移过程中富含AT序列的特异结合蛋白1(SATB1)所起的作用,探讨SATB1在启动PI3K/Akt信号通路中的作用。方法将甲状腺癌细胞随机分成4组:未处理组:除DMEM外不加任何处理;LY294002抑制组:DMEM培养集中加LY294002抑制剂10μmol/L;SATB1诱导剂组:DMEM培养集中加SATB1抗体200μg/L;TSATB1诱导抑制组:DMEM培养集中加SATB1L抗体200μg/L,加LY294002抑制剂10μmol/L。培养24 h后采集培养基中甲状腺癌细胞中血清采用酶联免疫(ELASE)法检测基质金属蛋白酶9(MMP9)、白细胞介素1(IL-1)和IL-6的表达情况,对甲状腺细胞裂解使用Western blotting方法测定PI3K、Akt、P-Akt及PIP3的表达情况,使用免疫组化方法检测甲状腺癌细胞中SATB1的表达。结果免疫组化方法可以看出:在甲状腺癌细胞胞核中SATB1表达为黄色,黄色越深表明表达越重,而在胞浆中无任何表达。不同实验组中SATB1的表达的深浅不一致且差异有统计学意义(P<0.05);其中SATB1诱导剂组蛋白SATB1的表达最高,表达最低的LY294002抑制组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot研究证实,各组中PI3K、Akt、P-Akt及PIP3的表达不同且差异有统计学意义(P<0.05);其中SATB1诱导剂组PI3K、Akt、P-Akt及PIP3的表达最高,而LY294002抑制组最低(P<0.05)。ELASE法结果表明各组中MMP9、IL-1和IL-6的表达不同且差异有统计学意义(P<0.05);SATB1诱导剂组MMP9、IL-1和IL-6的表达最高,而LY294002抑制组最低(P<0.05)。结论 SATB1与甲状腺癌侵袭转移有关;SATB1在PI3 K/Akt信号通路具有启动的作用,同时SATB1可能参与肿瘤的微环境和炎性因子的表达。

敲减SATB1抑制结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭

目的研究慢病毒介导敲减核基质结合区结合蛋白质(SATB)1对结肠癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法结肠癌SW480细胞感染阴性对照慢病毒和SATB1 shRNA重组慢病毒设置为SW480-sh-NC、SW480-sh-SATB1组,将不进行慢病毒感染的SW480细胞设置为SW480-WT组。Realtime PCR和Western印迹检测敲减效果,噻唑蓝(MTT)方法检测增殖和黏附变化,平板克隆实验检测克隆能力变化,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕愈合实验检测迁徙运动能力,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移,Western印迹检测钙黏附蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和侵袭迁移蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及凋亡蛋白SW480-sh-SATB1组剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3、Cleaved Caspase-9表达变化。结果与SW480-sh-NC组比较,SW480-sh-SATB组细胞中SATB1 mRNA和蛋白水平均降低,细胞增殖和克隆能力均下降,细胞凋亡率和细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平升高,细胞黏附和迁徙运动能力下降,细胞侵袭迁移和细胞中MMP-2、MMP-9蛋白水平降低,细胞中上皮标志物E-cadherin蛋白表达水平升高,间质标志物Vimentin表达水平降低。结论慢病毒介导SATB1敲减抑制结肠癌细胞增殖迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。

新疆地区维吾尔族乳腺癌患者SATB1表达与临床病理特征的关系

目的探讨维吾尔族乳腺癌患者组织中特异AT序列结合蛋白1(SATB1)的表达及其与临床病理特征的关系。方法选择2014年1月至2015年1月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的维吾尔族乳腺癌患者158例,其中原位癌26例,浸润性癌132例。采用免疫组化SP法检测乳腺癌组织中SATB1表达,并分析其表达与乳腺癌临床病理特征的关系。结果SATB1在癌旁组织中的阳性表达率为8.0%(4/50),原位癌组织中为42.3%(11/26),浸润性癌组织中为70.5%(93/132),差异有统计学意义(P<0.05)。SATB1表达与乳腺浸润癌患者的原发肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期及组织学分级均有关(P<0.05),而与年龄、绝经情况、病理分型、激素受体及HER-2表达均无关(P>0.05)。结论 SATB1表达可能与维吾尔族乳腺癌的发生发展有关。

乳腺浸润性导管癌中SATB1和BRMS1的表达及与淋巴转移的相关性

目的探讨核基质结合区结合蛋白-1(SATB1)及乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)在乳腺浸润性导管癌(IDC)原发灶、腋窝淋巴结转移灶中的表达,分析SATB1与临床病理参数的关系及两者表达的相关性。方法采用免疫组化SP法及qRT-PCR检测51例乳腺IDC组织、17例对应腋窝淋巴结转移灶组织、32例配对癌旁乳腺组织中SATB1、BRMS1蛋白及mRNA的表达情况。结果在原发灶组织、腋窝淋巴结转移灶组织SATB1阳性表达率分别是76.47%、82.35%,均高于癌旁组织的28.12%(P<0.05);BRMS1蛋白的表达率分别是25.49%、23.53%,均低于于癌旁组织的87.50%(P<0.05);在原发灶组织、腋窝淋巴结转移灶组织SATB1 mRNA表达量分别是癌旁组织的3.88、6.06倍;BRMS1 mRNA表达量分别是癌旁组织的0.36、0.35倍,差异均有统计学意义(P<0.05);SATB1蛋白及mRNA、BRMS1 mRNA在腋窝淋巴结有转移的乳癌原发灶中的表达与腋窝淋巴结无转移乳癌原发灶间存在明显差异(P<0.05);在原发灶和淋巴结转移灶中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。SATB1蛋白和mRNA表达与腋窝淋巴结转移数目、临床分期有关(P<0.05),与患者的年龄、肿瘤大小、肿瘤病理学分级、雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体2、增殖细胞核抗原(Ki-67)及绝经状态无关(P>0.05)。相关分析结果显示在原发灶组织、腋窝淋巴结转移组织中SATB1、BRMS1蛋白及mRNA表达均无相关性(P>0.05)。结论 SATB1、BRMS1异常表达与IDC发生、发展、淋巴转移有密切关系,SATB1有望成为评估乳腺IDC淋巴结转移潜能的分子标记物。

过表达SATB1对人原发性肝癌细胞HepG2增殖的促进作用

目的研究核基质结合蛋白SATB1对人原发性肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法脂质体介导pEGFP1-SATB1真核表达全长基因质粒转染人原发性肝癌HepG2细胞,分为实验组(pEGFP1-SATB1)、对照组(pEGFP1空载体)及空白对照组。RT-PCR、Western blot检测转染后SATB1mRNA和蛋白表达变化情况,噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪检测SATB1全长基因转染对人原发性肝癌HepG2细胞生长、增殖的影响。结果与空白对照组及对照组比较,转染pEGFP1-SATB1后,HepG2中SATB1mRNA和蛋白表达明显增加,细胞生长曲线检测结果表明转导入pEGFP1-SATB1细胞增殖明显加快,细胞数明显增多;流式细胞仪检测结果表明,细胞周期中G0/G1期细胞明显减少,S、G2/M期细胞明显增多。结论 SATB1能明显促进HepG2细胞增殖,其机制可能与参与调控细胞周期各期DNA复制、转录有关。