SBS抑制技术对长距离CATV传输的CSO的影响

在EDFA级联放大的长距离CATV系统中,常采用附加相位调制法来抑制光纤中非线性SBS效应,从理论上研究了附加相位调制法在长距离1550 nm波长对CATV系统CSO的影响.该文采用微扰迭代法求解薛定谔方程推导得出的采用附加相位调制后的系统CSO解析表达.通过对理论研究结果的仿真分析,发现通过调节附加相位调制度或改变相位调制频率,可以在很大程度上改善系统的CSO性能,实现超长距离CATV传输.

HDAC抑制剂SB939抑制三阴性乳腺癌细胞相关基因芯片分析

目的通过基因芯片技术分析三阴性乳腺癌细胞经SB939抑制剂作用后基因的差异表达。方法选三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231接种于培养皿中培养;待细胞贴壁后,用不同浓度的SB939(0、40、60μmol·L^(-1))处理24 h,将收集的细胞分为3个对照组C(未经SB939处理C1~C3)及6个实验组T(低剂量组T1~T3及高剂量组T4~T6)进行RNA的提取和纯化;随后与基因芯片杂交并进行芯片图像分析,以差异≥1.5倍的标准筛选差异表达基因。结果与对照组相比,经HDAC抑制剂SB939高剂量处理后,根据基因芯片得到的数据并分析差异表达基因,其中表达上调1.5倍的基因19个,表达下调1.5倍的基因92个;通过GSEA分析,miR-501、miR-23A、miR-23B等miRNA在表达下调基因中显著富集;通过GO富集分析发现,下调的DEGs主要富集在唾液腺形态发生发展、受体结合、蛋白结合、细胞外空隙、血小板α颗粒管腔、肌动蛋白丝等;通过KEGG通路富集分析,下调DEGs通路主要富集于上皮细胞的细菌侵袭途径,磷酸肌醇代谢、磷脂酰肌醇信号系统及ECM-受体相互作用途径。结论基因芯片技术能快速有效地检测SB939抑制剂抑制三阴性乳腺癌细胞后相关基因、miRNA基因表达水平及相关信号通路的改变,为乳腺癌精准治疗提供理论依据。

p38 MAPK抑制物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及凋亡信号通路的影响

目的探讨p38MAPK抑制物SB20358（SB）对心肌缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用及凋亡信号通路的影响。方法选择45只250～300g雄性SD大鼠，通过阻断其左冠状动脉前降支（LAD）30min再灌注180min制备L／R损伤模型。随机分3组（n=15）：溶剂对照组（Vehicle组）、低剂量SB预处理组（SB—L组）和高剂量SB预处理组（sB—H组）；同时选取15只同周龄SD大鼠仅穿线但不结扎（Sham组）。SB—L组和sB—H组分别于LAD结扎前30min注射50μg／kg、100μg／kgSB，其余两组注射等体积的生理盐水。分别在术前（T0）、缺血30min后（T2）、再灌注60min（T2）、120min（T3）及180rain后（T4）检测各组血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）水平及I／R后的心功能情况[舒张末期压力（LVEDP）、左室收缩期平均压（LVSP）、短轴缩短率（Fs）和射血分数（EF）]，处死大鼠并通过1Trc染色分析缺血程度和梗死程度，将心脏组织包埋并采用HE染色观察各组的心肌形态学变化，同时采用Westernblot检测心肌梗死区p38及其磷酸化形式的P—p38的蛋白水平。结果与Sham组相比，Vehicle组除T0外的IZR其余时间点的TNF-α水平均升高，LVSP、FS和EF均降低，LVEDP、心肌P—p38／p38值及缺血和梗死程度均升高（P〈0．05），心肌肌纤维出现断裂溶解及坏死，心肌间质出现水肿且间隙增大，出现坏死灶；给予sB处理后可减轻以上异常指标及心肌病理改变，与Vehicle组的差异均有统计学意义，但仍与Sham组有差异（P〈0，05）。SB—H组的改善效果优于sB—L组（P〈0．05）。结论sB对大鼠心肌L／R损伤有改善作用，可降低心肌缺血及梗死程度，改善心功能和炎症反应并抑制p38MAPK信号通路活化。

p38 MAPK抑制剂通过抑制NLRP3途径介导的细胞焦亡对小鼠慢性阻塞性肺疾病损伤的改善作用

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB303580(SB)对小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)进展的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将48只C57BL/6小鼠分为对照组、SB组、COPD组和COPD+SB组,每组12只。COPD组和COPD+SB组小鼠给予香烟烟雾和脂多糖(LPS)建立COPD模型。吸入乙酰甲胆碱(Mch)后观察各组小鼠气道阻力以评价各组小鼠肺功能,HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现,细胞计数法和ELISA法检测各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞数及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)水平,体外应用烟草提取物(CSE)刺激小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,将细胞分为对照组、SB组、CSE组和SB+CSE组。细胞免疫荧光染色观察各组巨噬细胞中NOD样受体蛋白3(NLRP3)及裂解型半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)的表达,流式细胞术检测各组细胞焦亡率和早期凋亡率,Western blotting法检测各组小鼠肺组织和巨噬细胞中磷酸化p38(p-38)、焦亡相关蛋白和核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平。结果:成功构建COPD小鼠模型。与对照组比较,COPD组和COPD+SB组小鼠气道阻力,BALF中白细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞数量及TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18水平以及肺组织中p-p-38、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、NF-κB p65及Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01);肺组织结构明显受损,气道上皮细胞脱落,部分相邻肺泡融合至肺大泡等病理学改变。与对照组比较,SB组小鼠气道阻力,BALF中白细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞数及TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平和肺组织中NLRP3、caspase-1、ASC、NF-κB p65及TLR4蛋白表达水平均无明显改变(P>0.05);肺组织结构正常,但肺组织中p-p-38蛋白表达水平降低(P<0.05)。与COPD组比较,COPD+SB组小鼠气道阻力,BALF中白细胞总数、中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞数量及TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平和肺组织中NLRP3、caspase-1、ASC、NF-κB p65及TLR4蛋白表达水平均降低(P<0.05),肺组织病理损伤明显减轻。体外实验,与对照组比较,CSE组和CSE+SB组巨噬细胞中NLRP3和cleaved caspase-3的表达增多、细胞焦亡率、早期凋亡率及细胞中p-p-38、ASC、NF-κB p65、TLR4和cleaved caspas-3蛋白表达水平均升高(P<0.05或P<0.01);SB组巨噬细胞的细胞焦亡率、早期凋亡率和细胞中NLRP3、cleaved caspase-3、ASC、NF-κB p65、TLR4及cleaved caspas-3蛋白表达水平均无明显变化(P>0.05),但p-p-38蛋白表达水平降低(P<0.05)。与CSE组比较,CSE+SB组巨噬细胞的早期凋亡率和细胞中cleaved caspase-3表达水平明显升高(P<0.05),细胞焦亡率及细胞中p-p-38、NLRP3、ASC、NF-κB p65、TLR4及cleaved caspas-3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:SB可能通过抑制NLRP3途径介导巨噬细胞焦亡,改善COPD肺损伤和炎症反应。

TGF-β1抑制剂增加H460肺癌细胞的放射敏感性

探索一种TGF-β1受体激酶的选择性抑制剂SB431542对H460非小细胞肺癌细胞的放射增敏作用及对其DNA损伤应答体系的干扰。采用克隆形成实验检测SB431542对H460细胞放射敏感性的影响;用移植瘤实验验证SB431542在体内对H460细胞的放射增敏作用;采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡;用免疫荧光检测53BP1 foci和磷酸化的DNA-PKcs foci。结果发现,SB431542可增加H460的放射敏感性。照射前用SB431542预处理H460细胞虽然快速启动了细胞的DNA损伤应答反应,但却抑制了DNA双链断裂的非同源末端链接修复,因此,导致细胞残留更多未修复的DNA双链断裂,从而产生更严重的细胞周期阻滞。研究还发现,这种增敏作用与细胞凋亡无关。体内移植瘤实验表明,与单独照射组相比,连续3次用SB431542联合5 Gy的X-射线处理明显在处理后第5～12 d之间降低了肿瘤的生长。这些结果显示,在照射前用SB431542抑制肿瘤细胞的TGF-β1通路,能降低其DNA损伤修复能力,改变细胞周期分布,降低细胞克隆形成能力,延缓肿瘤的生长,因此用SB431542抑制TGF-β1通路可作为一些类型肺癌病人放疗的有效辅助手段。

慢性阻塞性肺疾病相关性气管支气管软化症模型建立及评价

目的建立一种慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关性气管支气管软化症模型制备方法,并评价丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂(SB203580)的作用效果。方法通过烟熏联合脂多糖气管滴入法制备大鼠COPD模型,分离COPD大鼠气管支气管软骨细胞、培养及传代,然后加入10 ng/ml白细胞介素(IL)-1β处理筛选的软骨细胞24 h诱导软骨细胞退变,建立COPD相关性气管支气管软化症模型。采用SB203580干预退变软骨细胞,流式凋亡和CCK8法分别检测软骨细胞凋亡、增殖活性;甲苯胺蓝染色和免疫组织化学法观察软骨细胞蛋白聚糖和Ⅱ型胶原含量;Western印迹检测软骨细胞caveolin-1、p38MAPK、IL-1β、基质金属蛋白酶(MMP)-13蛋白表达;荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测软骨细胞caveolin-1、p38MAPK、IL-1β、MMP-13表达水平。结果COPD大鼠支气管软骨细胞分离鉴定成功,10 ng/ml IL-1β即能诱导构建稳定的COPD相关性气管支气管软化症细胞模型;通过CCK8法筛选确定第4代支气管软骨细胞、5μmol/L SB203580为最佳传代细胞和干预剂量,依上述条件分别处理各组软骨细胞48 h。甲苯胺蓝染色和免疫组织化学分析表明,SB203580处理可以有效提高COPD相关性气管支气管软化症细胞模型软骨细胞的蛋白聚糖和Ⅱ型胶原含量;细胞流式检测结果显示:SB203580可以显著降低细胞凋亡,显著增强细胞增殖活性(P<0.05);Western印迹检测结果表明:SB203580可以有效抑制caveolin-1、p38MAPK、MMP-13、1L-1β蛋白表达;qPCR检测结果表明SB203580可以有效抑制MMP-13、p38MAPK、caveolin-1、IL-1β基因的表达。结论10 ng/ml IL-1β可诱导构建稳定的COPD相关性气管支气管软化症细胞模型;SB203580可提高该模型软骨细胞的蛋白聚糖和Ⅱ型胶原含量及提高细胞活性,同时减少软骨细胞凋亡。其作用可能与SB203580抑制caveolin-1-p38MAPK信号通路中关键信号分子caveolin-1、p38MAPK表达及降低下游效应产物MMP-13、1L-1β的表达水平有关。

薄规格高磁感取向电磁钢板涂层附着性的改善措施

当前取向电磁钢板向薄型化发展,添加了Sb和Se等元素,以析出MnSb或MnSe作为附加抑制剂,改善了二次再结晶织构。但是添加Sb和Se后,被膜的附着性难于保证。脱碳退火除了生成SiO_(2)外,还有Mn_(2)SiO_(4)(锰橄榄石)在钢板表面生成。由于Sb或Se和SiO2的亲和力很低,与锰橄榄石的亲和力却很高,Sb或Se进入锰橄榄石中,就不会在钢板表面富集,因而就不会妨碍玻璃被膜的生成和发展,从而改善了被膜的附着性。

基于混合放大技术的超长跨距传输系统

为了提高系统无中继传输距离,研究了基于遥泵和喇曼混合放大技术的超长跨距传输系统。以实验室测试的400km/(80.3dB)超长跨距无中继光传输系统为基础,将该系统技术应用于新疆维吾尔自治区境内距离380km的吐鲁番-巴州两个750kV变电站间。为了获得高信噪比,系统运用受激布里渊散射(SBS)抑制技术及遥泵喇曼混合放大配置技术,信号等效入纤功率达31.9dBm。现场试验结果表明:系统传输指标、可靠性均满足设计要求。

南宁高铁首条1550nm有线数字电视单纤双波实施方案及探讨

探讨了在单芯光纤中,通过"公共通道无源化,有源设备冗余化"的设计理念,采用密集波分复用(DWDM)技术、掺铒光纤放大技术、光信号自动切换技术,结合SBS抑制技术和色散补偿技术,实现高可靠冗余热备份数字电视传输网络的设计,与传统的数字电视传输系统相比,具有链路简单、中间环节少、结构模块化、故障影响面小等特点。

超300km级别光纤传输技术在电力通信中的研究与应用

在贵州地区电力通信网络的建设中,长站距传输是一个必须考虑的问题。文章介绍了为在贵州电网综合数据网新平面工程中,采用超长距无中继传输技术,实现省干综合数据网至省内地、市供电局超300公里范围内的无任何中继、中途放大器等设备的直连通信的目的,利用SBS抑制技术、超强前向误码纠错技术、分布式拉曼放大技术,波长转换技术等技术手段,实现了电力超300km光通信工程中超长站距无任何中继、中途放大器等设备的直连方法,并成功开通单跨72dB 10G超长距大容量通讯系统。通过超长距离传输技术的应用,可节省光纤路由通道、OTN传输设备等资源,同时能够达到长距离传输的大带宽稳定通道可保障多种路由组织方式,进一步增强电力通信系统的安全可靠性,为超长距大容量传输系统在贵州省复杂应用环境中的部署提供理论及实践指导。

长距离光纤CATV传输中的主要问题及解决方案

我国的有线电视网已成为全球第一大光纤有线电视网,光纤有线电视网络已成为人们日常生活学习的重要途径,本文主要探讨了长距离光纤CATV传输中的相关问题,对于提高我国网线电视网技术水平具有一定帮助。

利用1550nm技术实现贵州省有线电视大范围市县联网

本文介绍如何采用1550nm技术,结合贵州省现有G.652光纤和SDH传输的资源条件,实现市县级分公司联网,共享数字电视平台的技术方案。