Notch1信号途径在皮肤鳞癌SCL-1细胞中的激活及其对细胞周期的影响

目的:研究Notch1及其下游靶基因Hes1在皮肤鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞株SCL-1细胞中的表达及上调Notch1表达对细胞周期的影响。方法:将Notch1真核表达载体通过脂质体2000转染SCL-1细胞,通过反转录(RT)-PCR和Westernblotting检测Notch1和Hes1基因在皮肤鳞癌SCL-1细胞中的表达,并利用CCK-8试剂分析上调Notch1表达对皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖的影响,通过流式细胞仪观察Notch1过表达对细胞周期的影响。结果:SCL-1细胞中存在Notch1和Hes1基因表达,提示该信号途径在皮肤鳞癌细胞中处于激活状态,转染Notch1真核表达载体后,与未处理组和空载体组相比,转染组中Notch1和Hes1的mRNA和蛋白表达都明显增加(P<0.05)。此外,细胞增殖实验结果表明,过表达Notch1能明显抑制皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖。流式细胞仪检测结果显示,Notch1过表达使细胞周期静止在G_0/G_1期。结论:Notch1过表达能引起皮肤鳞癌SCL-1细胞的细胞周期静止在G_0/G_1期,Notch1信号途径可能在皮肤鳞癌的进展中起作用。

细胞外信号调节激酶在5-氨基酮戊酸光动力疗法杀伤SCL-1细胞中的作用

目的探讨阻断细胞外信号调节激酶通路后对5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)杀伤人皮肤鳞状细胞癌细胞株(SCL-1)细胞的影响。方法将SCL-1细胞分为空白对照组、激光照射组、ALA组、ALA-PDT组及ERK阻断剂组。Western蛋白印迹法检测各组细胞干预30min,60min,90min后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白产物及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白产物的表达;用MTT(噻唑蓝)酶联免疫法分别检测各组细胞在干预后24h,48h,72h的光密度值,计算各组细胞存活率;用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞干预后24h,48h,72h细胞的凋亡率。结果与其余各组相比,ERK阻断剂组p-ERK1/2蛋白表达水平有明显下降;ERK阻断剂组细胞的存活率显著下降;ERK阻断剂组细胞的早期凋亡率明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阻断ERK通路可能成为增强ALA-PDT杀伤皮肤鳞癌细胞新的治疗靶点。

SCL-1污水处理剂的研制与应用

在考虑污水处理剂与聚丙烯酰胺配伍性的基础上,通过分子改性研制出了一种适用于油田注聚区采出液处理的非离子药剂SCL-1。室内研究和现场试验结果表明,该药剂对孤四联注聚合物区采出液具有优良的综合处理能力,而且该药剂能改善污水水质,从而可有效缓解污水对聚丙烯酰胺溶液的降粘作用。

过表达JNK2增强SCL-1人皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖及抗凋亡能力

目的探讨c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)或JNK2过表达对SCL-1人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法将JNK1、JNK2分别与p HBAD-EF1-MCS-3FLAG-CMV-GFP载体结合,构建JNK1和JNK2的重组腺病毒表达载体,感染SCL-1细胞,优化感染条件,实时荧光定量PCR和Western blot法鉴定过表达效果。CCK-8法测定SCL-1细胞的增殖活性,细胞克隆形成实验观察细胞集落形成能力,划痕实验检测细胞划痕愈合率;流式细胞术检测细胞凋亡水平,实时荧光定量PCR检测JNK1、JNK2、c-Jun mRNA水平; Western blot法检测磷酸化c-Jun的蛋白水平。结果 JNK1、JNK2过表达腺病毒载体最佳感染条件为感染复数(MOI)=100,感染48 h后,SCL-1细胞的JNK1和JNK2的表达水平显著升高。与对照组相比,过表达JNK1对SCL-1细胞的增殖和抗凋亡能力无显著影响,过表达JNK2的SCL-1细胞增殖和抗凋亡能力明显增强,且磷酸化c-Jun蛋白水平上调。结论过表达JNK2可以增强SCL-1人皮肤鳞状细胞癌细胞的增殖能力和抗凋亡能力。

姜黄挥发油对人皮肤鳞癌SCL-1细胞增殖、迁移和侵袭作用及其促凋亡机制研究

研究姜黄挥发油(TVO)对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞体外增殖、迁移与侵袭的影响,初步探讨其凋亡作用机制。运用MTT法检测不同浓度TVO在不同时间段(24、48、72h)对SCL-1细胞体外增殖的影响;细胞划痕和细胞侵袭实验检测TVO对皮肤鳞癌SCL-1细胞体外迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术分析及显微镜观察确定TVO诱导SCL-1细胞的诱导凋亡率;Western blot检测TVO对皮肤鳞癌SCL-1细胞Survivin及Caspase-3蛋白表达的影响。TVO对SCL-1细胞的体外增殖、迁移和侵袭具有抑制作用(P<0.05),且呈时间-剂量依赖性;流式细胞仪分析及显微镜观察表明TVO可诱导SCL-1细胞凋亡(P<0.05),且与其浓度呈正相关;Western blot检测结果表明TVO能显著上调凋亡相关蛋白Caspase-3的表达(P<0.05)、下调Survivin蛋白的表达(P<0.05)。TVO能够显著抑制人皮肤鳞癌SCL-1细胞的体外增殖、迁移与侵袭能力,且诱导细胞凋亡,其可能的机制是通过调节凋亡相关蛋白survivin、caspase-3蛋白的表达。

肝核受体激动剂对人表皮鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖作用的影响

目的探讨肝核受体LXRs激动剂T0901317人表皮鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖的影响及可能机制。方法 CCK-8法检测不同浓度T0901317(1.0、10.0、20.0μmol/L)作用SCL-1细胞24、48、72 h后细胞增殖率的变化。流式细胞仪检测不同浓度肝核受体激动剂对SCL-1细胞周期分布的影响。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹试验(Western blot)检测肝核受体激动剂对细胞周期相关因子PCNA、p21、p27、CCND1表达水平的影响。结果 T0901317可明显抑制SCL-1细胞增殖,并呈现一定的时间和浓度依赖性;肝核受体激动剂作用于细胞株后,SCL-1细胞的G1期百分率上升,而S期、G2期百分率下降;且在一定浓度范围内导致细胞周期因子p21的m RNA及蛋白表达增加,而其他细胞周期相关因子表达未见明显变化。结论肝核受体LXRs激动剂可能通过促进细胞周期调节负性因子p21的表达,导致细胞周期静息甚至停滞于G1期,从而抑制细胞增殖。

芥子碱硫氰酸盐对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖、上皮间质转化、转移的影响及其机制研究

目的:研究芥子碱硫氰酸盐(ST)对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖、上皮间质转化(EMT)和转移的影响,并考察其可能的作用机制。方法:将人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞分为空白对照组(0.1%二甲基亚砜)和ST不同浓度组(5、10、20μmol/L),分别通过CCK-8实验、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷染色实验、细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验测定各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力,通过Western blot实验和免疫荧光实验分别测定各组细胞中EMT相关指标N-钙黏着蛋白(N-cadherin)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)的表达水平。另将SCL-1细胞分为空白对照组(0.1%二甲基亚砜)、ST单用组(20μmol/L)、ST+NSC228155组[20μmol/L ST+100μmol/L NSC228155(EGFR激动剂)]和ST+SC79组[20μmol/L ST+20μmol/L SC79(PI3K/Akt激动剂)],分别通过CCK-8实验、细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验测定各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并通过Western blot实验测定空白对照组(0.1%二甲基亚砜)和ST不同浓度组(5、10、20μmol/L)组细胞中表皮生长因子受体(EGFR)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达水平,以验证ST的作用与EGFR/PI3K/Akt信号通路的关系。另将SCL-1细胞和人正常皮肤成纤维细胞WS1分别分为空白对照组(0.1%二甲基亚砜)、ST组(20μmol/L)、ZD1839组(阳性对照,20μmol/L,EGFR抑制剂)和LY294002组(阳性对照,20μmol/L,PI3K/Akt抑制剂),采用CCK-8实验测定各组细胞的增殖能力,以评价ST的细胞毒性。结果:与空白对照组比较,5、10、20μmol/L ST组SCL-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著减弱(P<0.05);Western blot和免疫荧光实验结果显示,5、10、20μmol/L ST组SCL-1细胞中N-cadherin蛋白的表达均显著下调(P<0.05),E-cadherin蛋白的表达均显著上调(P<0.05),并且细胞中EGFR、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达水平均显著降低(P<0.05)。与ST单用组比较,ST+NSC228155组和ST+SC79组SCL-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著增强(P<0.05)。与空白对照组比较,ST组WS1细胞的增殖能力差异无统计学意义(P>0.05),SCL-1细胞增殖能力显著减弱(P<0.05),ZD1839组和LY294002组两种细胞的增殖能力均显著减弱(P<0.05);与ST组比较,ZD1839组和LY294002组WS1细胞的增殖能力均显著减弱(P<0.05),但SCL-1细胞的增殖能力差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ST可能通过抑制EGFR/PI3K/Akt信号通路的活化而抑制人皮肤鳞癌SCL-1细胞的增殖、EMT和转移,且其毒副作用较小。

姜黄素对皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的去甲基化作用研究

目的观察姜黄素作用于皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞后E-cadherin和p14ARF基因甲基化状态及基因表达的改变情况,为姜黄素的临床应用提供理论依据。方法用不同浓度(10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L)的姜黄素处理皮肤鳞癌细胞株SCL-1,MTT法检测细胞增殖情况,甲基化特异性PCR(MSP)法检测E-cadherin和p14ARF基因甲基化状态的改变,RT-PCR法检测E-cadherin和p14ARF基因的表达情况。结果姜黄素可抑制SCL-1细胞的增殖,且呈现时间-剂量依懒性;当姜黄素浓度增至40μmol/L时,SCL-1细胞的E-cadherin和p14ARF基因甲基化减弱、表达增强。结论姜黄素可明显抑制SCL-1细胞增殖,适当浓度的姜黄素对SCL-1细胞的E-cadherin和p14ARF基因有一定的去甲基化作用,并可以调控E-cadherin和p14ARF基因的表达。

ALA-PDT对皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞体外活性的影响

目的本研究探讨ALA-PDT不同处理参数对鳞状细胞癌细胞体外活性的影响,为临床上探索皮肤鳞状细胞癌新的治疗方案提供理论依据。方法首先在96孔板上培养SCL-1细胞,配置不同浓度的ALA培养液、不同的孵育时间,设定不同的功率密度以及光照时间,对皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞株进行ALA-PDT处理[(633±5) nm的红光],用CCK-8法测定活细胞数量。结果在孵育时间固定在2h,ALA浓度范围为(1. 56×10^(-2)～5×10^(-1)) mg/mL时,ALA-PDT处理后SCL-1活细胞数量随着浓度的增加而降低,当ALA浓度达2. 5×10^(-1)mg/mL时SCL-1活细胞数量降低不明显。在ALA浓度为6. 25×10^(-2)mg/mL,孵育30～180min时,SCL-1活细胞数量随着ALA孵育时间的增加而降低,当孵育时间达150min时SCL-1活细胞数量降低不明显。光照时间固定为16min,光照功率密度为20～80mW/cm^2时,随着功率密度增大SCL-1活细胞数量降低,当功率密度达60mW/cm^2趋于稳定。功率密度固定为20mW/cm^2,光照2～32min,SCL-1活细胞数量随着光照时间的延长而降低。结论合适参数的ALA-PDT处理对SCL-1细胞具有杀伤作用,其杀伤作用与ALA浓度、孵育时间、光照剂量有关。

RPL34基因敲低对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞的影响

目的研究RPL34基因对皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)细胞增殖、凋亡的影响。方法收集2016年1月至2017年1月内蒙古医科大学附属医院皮肤性病科14例皮肤鳞癌和16例正常皮肤组织石蜡标本,通过免疫组化分析组织中RPL34的表达。构建RPL34基因干扰慢病毒,感染皮肤鳞癌SCL-1细胞(shRNA组),通过RT-PCR与Western印迹验证目的基因敲减。感染后72 h,通过流式细胞仪检测敲低RPL34基因后SCL-1细胞周期及凋亡情况,MTT法检测细胞增殖活力。两组间比较采用t检验或秩和检验。结果免疫组化显示,皮肤鳞癌组织细胞质RPL34表达评分(2.143±1.956)高于正常对照组织(0.500±0.516,z=3.53,P< 0.05)。RT-PCR显示,shRNA组SCL-1细胞RPL34mRNA相对表达(0.149±0.016)低于对照组(1±0.018,t=36.95,P< 0.05);Western印迹显示,shRNA组SCL-1细胞RPL34蛋白相对水平明显低于对照组。shRNA组S期细胞比例高于对照组(t=13.76,P< 0.05),G1期细胞比例低于对照组(t=36.62,P< 0.05);shRNA组细胞凋亡率(9.42%±0.16%)高于对照组(4.58%±0.41%,t=19.02,P< 0.05)。MTT结果显示,继续培养120 h,shRNA组细胞活力(0.815±0.005)低于对照组(1.886±0.005,t=265.91,P< 0.05)。结论 RPL34基因在皮肤鳞癌组织中过表达,敲低RPL34基因可干扰SCL-1细胞周期,降低增殖活力,促进凋亡。

大学教师SCL-90研究的元分析

为全面反映我国大学教师的心理健康水平,对有关大学教师SCL-90的研究成果进行元分析,结果显示:我国大学教师SCL-90测量的大部分因子与全国常模相比无显著差异,尽管"躯体化""焦虑"、"恐怖"、"精神病性"这四个因子的效应值偏离常模达到中效应水平,但效应值均偏低;经济欠发达地区大学教师的心理健康水平稍差于经济发达地区的教师;性别差异表现在女教师的"抑郁"和"恐怖"因子得分稍高于男教师,而男教师"敌对"因子的得分高于女教师。结论:我国大学教师的心理健康水平总体上与全国平均水平基本相当。

P38MAPK在光动力疗法杀伤皮肤鳞状细胞癌细胞中的作用

目的探讨P38信号通路在δ氨基酮戊酸(ALA)-光动力疗法(PDT)诱导皮肤鳞状细胞癌细胞株(SCL-1)凋亡中的作用。方法将SCL-1细胞分为空白对照组、ALA组、激光照射组、ALA-PDT组和P38阻断剂ALA-PDT组。Western blot检测各组细胞干预30min,60min,90min后磷酸化P38,Elk-1的表达;Western blot检测P38阻断剂ALA-PDT组细胞多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达。用MTT法分别检测各组细胞在干预后24h,48h,72h的光密度值,计算各组细胞存活率。用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞干预后24h,48h,72h细胞的凋亡率。结果磷酸化P38、磷酸化Elk-1在ALA-PDT组细胞表达显著高于其余各组;P38阻断剂ALA-PDT组PARP裂解为85kDa大小的片段增多。与空白对照组、ALA组和激光照射组相比,ALA-PDT组及P38阻断剂ALA-PDT组细胞的存活率显著下降、细胞的凋亡率显著增高。以上差异均有统计学意义。结论 P38通路的激活抑制ALA-PDT诱导的细胞凋亡,阻断这条通路可能成为增强ALA-PDT杀伤皮肤鳞癌细胞新的治疗靶点。

金鱼雌核发育单倍体胚胎血液循环障碍产生机制

为研究鱼类单倍体血液循环障碍产生机制,人工诱导获得金鱼(Carassius auratus)雌核发育单倍体胚胎并进行活体观察及邻联茴香胺染色,结果显示金鱼雌核发育单倍体胚胎存在不同程度的血液循环不良和红细胞生成缺陷。为进一步探讨其发生的分子机制,利用反义RNA整胚原位杂交技术比较分析了原始造血和血管发生关键基因scl(Stem cell leukemia)、gata-1(Gata binding protein-1)和flk-1(Fetal liver kinase-1)在雌核发育单倍体和自交二倍体胚胎中的表达模式。原始造血关键基因scl和gata-1的检测结果显示,在金鱼单倍体胚胎中,后侧板中胚层(Posterior lateral-plate mesoderm,PLM)不能正常迁移至胚体中线融合形成原始造血关键部位中间细胞群(Intermediate cell mass,ICM);同时,scl和gata-1的表达沿单倍体胚胎前后轴缩短,并在躯干区域逐渐减弱。血管内皮标记基因flk-1的检测结果显示,单倍体胚胎原始体轴血管结构紊乱,节间血管发育不良或者缺失,没有形成完整的血管系统。此外,活体观察及gsc(Goosecoid)和N-cadherin(Neural cadherin)原位杂交检测结果显示,金鱼雌核发育单倍体胚胎原肠胚期存在细胞运动缺陷。以上研究结果提示,细胞运动迁移异常导致ICM和原始体轴血管发育缺陷,同时红细胞分化减少及外周血管发育不全,可能是造成金鱼雌核发育单倍体胚胎血液循环障碍的重要原因。

端粒酶抑制因子X1对皮肤鳞状细胞癌细胞生长与凋亡的影响

目的探讨端粒酶抑制因子X1(PinX1)对皮肤鳞状细胞癌细胞生长与凋亡的影响。方法将SCL-1细胞分成3组:空白对照组(空白对照细胞)、阴性对照组(转染阴性对照载体)和过表达组(转染PinX1过表达载体)。以噻唑蓝法检测细胞增殖能力(OD值),以流式细胞术检测细胞凋亡,以反转录-聚合酶链反应测定SCL-1细胞中PinX1基因表达水平,以蛋白质印迹检测Notch受体胞内结构域1(NICD1)、Notch受体胞内结构域2(NICD2)、发状分裂相关增强子1(HES1)和端粒酶逆转录酶(hTERT)和PinX1蛋白表达。结果空白对照组、阴性对照组和过表达组细胞中的PinX1基因表达水平分别为1.00±0.12,1.04±0.07和3.25±0.21;这3组细胞的增殖能力分别为1.26±0.10,1.24±0.12和0.85±0.09;这3组细胞的凋亡率分别为(9.39±0.93)%,(9.59±1.21)%和(27.88±2.48)%;这3组细胞的NICD1蛋白水平分别为0.62±0.05,0.60±0.07和1.15±0.14;这3组细胞中的NICD2蛋白水平分别为0.55±0.04,0.57±0.06和1.24±0.12;这3组细胞中的HES1蛋白水平分别为0.53±0.07,0.54±0.06和0.91±0.09;这3组细胞中的hTERT蛋白水平分别为0.51±0.04,0.52±0.05和0.17±0.03。上述指标:过表达组与阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论PinX1可能通过激活Notch信号通路,抑制皮肤鳞状细胞癌细胞生长和诱导细胞凋亡。

SCL／TAL-1基因沉默对EPO诱导的K562细胞红系分化的影响

目的通过RNA干扰技术降低SCL／TAL-1mRNA的表达，探讨SCL／TAL-1在K562细胞红系分化中的作用。方法以EPO诱导白血病细胞系K562细胞向红系分化为模型，将靶向SCL／TAL-1基因的特异性短发夹RNA（shRNA）慢病毒质粒pTRIP—dU3-RNAiTALh—EF1a—GFP转染K562细胞，RT—PCR检测其SCL／TAL—l和红系相关基因RhD、血型糖蛋白A（GPA，即CD253a）、CD47mRNA表达水平变化，流式细胞术分析红系分化抗原CD71、CD253a的表达，并以空载体质粒pTRIP—dU3-RNAi—luc—EF1-GFP转染的K652细胞为对照。结果①通过慢病毒转染系统将含SCL／TAL．1shRNA的质粒及空载体质粒转染K562细胞48h，绿色荧光蛋白（GFP）＋细胞占总细胞的95％以上，表明感染率达到95％以上。②RT—PCR结果显示转染特异性shRNA的K562细胞SCL／TAL-1mRNA表达水平比空载体对照明显下调（P〈0．05），红系抗原CIM7和RhDmRNA水平也比对照组明显下调（P〈0．05），GPA有所下降，但没有CIM7和RhD下降程度大。③流式细胞术检测到SCL／TAL-1低表达组红系分化抗原CD71、CD235a表达降低，表达率分别是10．4％、76．5％，而在对照组的表达率分别为94．3％、83．6％。结论研究结果提示转录因子SCL／TAL．1参与了红系定向分化。

心理健康对生化指标影响及与HLA-DQB1关系

目的探讨心理健康状态的变化对血清生化指标的影响及其与人类白细胞抗原-DQB1(HLA-DQB1)等位基因的关系。方法在普通健康体检人群中采用症状自评量表(SCL-90)筛选心理健康异常者50人,并选取正常者37人作为对照,实验室检测其血清生化指标;HLA-DQB1*02、*03、*04、*05和*06位点分别应用聚合酶链反应(PCR)由第2外子显组特异性引物扩增得到,并分析其与血清生化各指标之间的关系。结果心理健康状态异常组与对照组比较,HLA-DQB1*02位点分布频率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。心理健康状态异常组与对照组比较高密度脂蛋白(HDL)降低、低密度脂蛋白/高密度脂蛋白(LDL/HDL)升高,差异有统计学意义(P<0.05);HLA-DQB1*02、*03和*05*06位点分别与不同的血清生化指标变化有关,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),心理异常组白蛋白/球蛋白(A/G)、LDL/HDL升高,而HDL、血糖(GLU)降低。结论心理健康状态的改变可以引起血清生化某些指标的改变并与HLA-DQB1等位基因表型有关。

多发性肌炎患者自身抗体及血清涎液化糖链抗原表达与合并肺间质疾病的关系研究

目的分析研究多发性肌炎(polymyositis,PM)患者抗PM-SCL抗体、抗Jo-1抗体、血清涎液化糖链抗原(Krebs von den Lungen-6,KL-6)表达与合并肺间质疾病(interstitial lung disease,ILD)的关系。方法选取2020年2月到2023年2月开封市中心医院收治的PM患者81例,根据是否合并肺间质疾病分为PM组(n=48)和PM合并ILD组(n=33)。比较两组一般资料、抗PM-SCL抗体、抗Jo-1抗体阳性率和血清KL-6表达情况,采用Spearman和Pearson相关检验分析抗PM-SCL抗体、抗Jo-1抗体、血清KL-6表达与HRCT评分的关系,采用多因素logistic回归分析影响PM合并ILD的危险因素,通过受试者工作特征(ROC)曲线评估血清KL-6对PM合并ILD的预测价值。结果PM合并ILD组年龄、咳嗽咳痰比例、胸闷憋喘比例、MYOACT评分、HRCT评分均显著高于PM组(P<0.05);PM合并ILD组抗PM-SCL抗体、抗Jo-1抗体阳性率和血清KL-6表达均显著高于PM组(P<0.05);相关检验结果显示,PM合并ILD患者抗PM-SCL抗体、抗Jo-1抗体、血清KL-6表达与HRCT评分呈显著正相关(P<0.05);多因素logistic回归分析显示,年龄、MYOACT评分、抗PM-SCL抗体、抗Jo-1抗体、血清KL-6是影响PM合并ILD的危险因素(P<0.05);ROC诊断曲线结果显示,以678.92 U/mL为最佳截点值,KL-6预测PM合并ILD的敏感度为87.88%,特异度为91.67%,曲线下面积为0.916(95%CI:0.843~0.989)。结论抗PM-SCL抗体、抗Jo-1抗体阳性以及血清KL-6表达上升是影响PM合并ILD的危险因素,通过检测血清KL-6表达并结合抗PM-SCL抗体、抗Jo-1抗体状态对PM合并ILD具有一定的预测价值。

DSM-5一级跨界症状量表成人版在学兵中的初步应用

目的初步探讨《精神障碍诊断与统计手册(第5版)》(diagnostic and statistical manual 5th edition,DSM-5)一级跨界症状量表成人版在学兵中的适用性,并了解其精神健康状况,为开展心理卫生工作提供依据。方法2019年4月应用DSM-5一级跨界症状量表成人版、症状自评量表(self-reporting inventory,SCL-90)、患者健康问卷抑郁分表(patient health questionaire-9 items,PHQ-9)、广泛性焦虑障碍量表(generalized anxiety disorder,GAD-7)和一般情况调查表对某基地940名学兵精神健康状况进行评估分析。结果共回收929份有效问卷,平均年龄为(20.4±1.6)岁,男性925人,占99.6%。学兵DSM-5一级跨界症状量表成人版得分为(4.62±6.49)分,SCL-90得分为(102.10±19.80)分,PHQ-9得分为(2.60±3.14)分,GAD-7得分为(1.34±2.40)分。DSM-5一级跨界症状量表成人版中,抑郁得分为(0.49±0.66)分,愤怒得分为(0.40±0.65)分,自杀观念得分为(0.02±0.16)分。口腔溃疡和胃肠道症状者精神健康状况均差于无症状者(均P<0.01),精神病性症状和物质使用亚量表有5个条目的统计量不理想(n’≥4),其他18个条目得分与量表总分均呈正相关(r=0.430~0.755,均P<0.01),项目同质性较好。量表内部一致性信度Cronbach’sα系数为0.890,Spearman-Brown分半信度系数为0.869,与SCL-90总分效标关联系数为0.787(P<0.01),其亚量表(除精神病性症状、物质使用)与SCL-90各亚量表相关系数最高值组合r=0.444~0.668,(均P<0.01)。结论除精神病性症状和物质使用维度外,DSM-5一级跨界症状量表成人版在学兵中的应用效果较好,量表信度及效标关联效度较好。被调查对象精神健康状况整体良好,但其抑郁和愤怒问题仍需关注。可结合学兵精神健康状况的分布特点有针对性地开展心理卫生工作。