SD-3A型自动测氡仪

SD- 3A自动测氡仪是“九五”中国地震局监测司指导下研制的数字化、高灵敏度、性能稳定的、适用多种环境下的连续自动观测气氡的仪器。研制中对闪烁室进行了大胆的革新 ,对 Zn S( Ag)屏采用了新工艺和高科技技术处理 ,彻底解决了 Zn S( Ag)防潮难题 ,同时大大提高了抗腐蚀能力 ,大幅度延长了闪烁室的寿命 ,拓宽了应用环境。仪器主机选用了功能强大的 51系列单片微机芯 89C52为核心 ,只要接通电源 ,输入各项选择参数 ,仪器即可长期运行 ,产出可靠数据 ,入地震传输网即可传输 ,是对气氡监测首选的仪器。

SD-3A型自动测氡仪在观测中值得注意的几个问题

论述了数字化气氡仪器SD-3A型自动测氡仪在观测中值得注意的几个问题,特别要注意①气氡观测数据在使用前要经过气温和气压的改正;②闪烁室进水、受到其他气体的污染、补充气体不及时等对观测结果影响是很明显的;③闪烁室在用空气和无水酒精清洗后测值的恢复有一个过程;④仪器标定前应用无水酒精对闪烁室进行清洗,才能提高标定的准确性。

兰洋台P2000与SD-3A测氡仪对比观测分析研究

利用兰洋台温泉气氡观测系统,将SD-3A测氡仪与P2000型测氡仪串联接入脱气装置,进行对比观测。通过对观测数据分析得出:两套仪器数据具有相同的变化趋势,但因P2000型测氡仪具有自动扣除本底污染的功能,观测平均值较SD-3A测氡仪低约53Bq/L;两套仪器均能记录到日变形态,能真实反映地下温泉中溶解气氡的动态变化。因此认为兰洋台可以使用P2000测氡仪代替SD-3A测氡仪进行气氡连续观测。

SD-3A型智能数字测氡仪与DDL-1型智能数字测氡仪同步观测对比分析

利用SD-3A型智能数字测氡仪与DDL-1型智能数字测氡仪同步观测实验,从仪器的整体结构、工作原理、技术指标参数以及同步观测结果等方面进行对比,认为两台仪器一致性比较好,能够正确反映地下水中氡含量的真实变化。

SD-3A自动测氡仪标定问题的探讨

本文对SD-3A数字化自动测氡仪标定中发现的一些问题进行了探讨并提出建议。

浅析九江地震台SD-3A与BL2015测氡仪监测效能对比

数字化气氡在九江地震台投入观测已近4年,与模拟水氡观测相比,具有采样率高,数字传输、保存和资料处理快捷方便,人为观测误差少的优点,从而使气氡的信息量大大增加,为捕捉地震短临异常信息提供了有利条件。由于九江地震台气氡值年度变化幅度较大,对监测仪器要求高,所以进行对比观测。我台使用二套数字观测仪,对比分析SD-3A和BL2015两套数字化测氡仪观测资料的年、月、日动态特征和地震、观测环境变化等干扰下的数据反应。发现二套仪器数据年度变化大致趋势一致,但是仍受监测环境和脱气装置的影响,影响到震前数据异常的判断。

洛阳地震台模拟水氡仪FD-105K与SD-3B观测资料对比

在相同观测条件下,对比分析洛阳地震台观测井FD-105K型与SD-3B型模拟水氡仪同期观测资料,结果显示,实际观测变化趋势一致,数据动态变化类似。一阶差分分析表明,FD-105K仪观测数据整体波动性较SD-3B仪小,且观测质量较优;一致性检验(相关系数分析、F检验、t检验)结果表明,FD-105K和SD-3B仪观测数据相关性良好、变化趋势一致,但方差和均值变化不一致。

P2000与SD-3A测氡仪串联平行观测分析

为测试P2000测氡仪工作性能,利用宁波地震台ZK03井原气氡观测系统,将SD-3A型测氡仪排气管接入P2000型测氡仪进气口,2套仪器作串联并行观测。通过对1年观测数据整点值做相关系数分析,发现存在显著相关性。P2000型测氡仪具有自动扣除本底污染的功能,观测值平均仅为SD-3A仪约60%,但能记录到气氡潮汐现象,能真实反映地下流体中气氡的动态变化过程,认为可以在地震流体气氡连续观测中应用,只是收数软件需进一步改进。

SD-3系列测氡仪检查源在FD-125测氡仪坪曲线测试工作中的实验研究

在FD-125测氡仪检查工作中,需使用α检查源或固体氡气源测试高压-坪曲线来确定及检查最佳工作高压。由于厂家提供α检查源测试高压-计数率坪曲线坪区不明显、氡源故障,造成在FD-125测氡仪检查工作中难以对工作高压进行检查的问题。考虑到SD-3系列测氡仪其工作原理与FD-125测氡仪基本一致,SD-3系列测氡仪故障后所配置α检查源仍然可用,因此,将SD-3测氡仪检查源用于FD-125测氡仪的检查工作,经测试效果较好。

黄芪注射液对脑缺血/再灌注大鼠海马神经元Caspase-3表达的影响

目的观察黄芪注射液对脑缺血/再灌注大鼠海马神经元Caspase-3表达的影响。方法将132只♂SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、黄芪注射液溶剂对照组及黄芪注射液组。采用四血管阻断法建立大鼠脑缺血/再灌注模型[1],于再灌注后0、0.5、2、6、24、72和120 h断头取脑。采用免疫组织化学法、Western blot法检测大鼠海马组织Caspase-3蛋白的表达,实时荧光PCR法检测Caspase-3 mR-NA的表达。结果模型组除0和0.5 h外,其余各个时间点Caspase-3蛋白及mRNA表达均较假手术组增加(P<0.05);与模型组相比,黄芪注射液组除0和0.5 h外其余各个时间点Caspase-3蛋白及mRNA表达均减少(P<0.05),而黄芪注射液溶剂对照组则无明显变化(P>0.05)。结论黄芪注射液能抑制大鼠海马神经元Caspase-3的表达,从而抑制海马神经元的凋亡,保护神经元。

尿毒清颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏抗炎抗氧化保护作用及对TGF-β_1/p38MAPK信号通路影响的研究

目的探讨尿毒清胶囊对糖尿病肾病大鼠的抗炎、抗氧化作用及对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β_1/p38MAPK信号通路的影响。方法 70只雄性SD大鼠,随机分为10只正常组,60只模型组。模型组大鼠腹腔注射45 mg·kg^(-1)链脲佐菌素(STZ)造模,取造模成功的60只大鼠随机分为12只模型组,12只厄贝沙坦阳性组,12只尿毒清颗粒低剂量组(0.04 mg·kg^(-1)),12只尿毒清颗粒中剂量组(0.08 mg·kg^(-1)),12只尿毒清颗粒高剂量(0.16 mg·kg^(-1)),灌胃给药12周,模型组和空白组给予生理盐水。每周称量体质量,每周检测24 h尿蛋白量。给药治疗12周后,取血检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;麻醉处死大鼠,各取8只对肾组织行HE染色,观察肾组织的病理形态;并取肾组织进行RT-PCR和免疫组化观察TGF-β_1/p38MAPK信号转导等转化因子的mRNA及蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠尿蛋白及血清BUN、SCr、TG、MDA含量显著增高(P<0.05),NO、SOD含量显著降低(P<0.01),肾组织胞浆中TGF-β_1、p38MAPK、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05);通过治疗后,与模型组对比,尿毒清颗粒高剂量组和阳性组肾脏病理损害明显减轻,尿蛋白及血清BUN、SCr、TG、MDA含量显著降低(P<0.05),NO、SOD含量明显增高(P<0.05),肾组织内TGF-β_1、p38MAPK、Caspase-3 m RNA及蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论尿毒清颗粒能降低24 h尿蛋白量,降低TG和MDA含量及升高NO、SOD含量,通过调控TGF-β_1/p38MAPK从而治疗糖尿病肾病的肾组织受损部位,改善肾功能和减轻病理损伤,能有效地保护糖尿病肾病组织。

Caspase-3在D-半乳糖致衰老SD大鼠海马的表达

目的了解Caspase-3在D-半乳糖致衰老SD大鼠脑海马的表达情况.方法将健康成年雄性SD大鼠40只随机分为两组,分别为对照组和衰老组,每组各20只.以Morris水迷宫实验评估动物的学习记忆功能,应用免疫组织化学染色法检测Caspase-3在两组大鼠脑海马中的表达水平.结果衰老组大鼠的逃避潜伏期较对照组明显延长,在第Ⅲ象限逗留的时间和跨越平台次数较对照组明显减少.Caspase-3的免疫阳性反应物的表达在衰老组较对照组明显增多.结论D-半乳糖可通过活化Caspase-3,促进海马神经元的凋亡,引发大鼠学习记忆功能减退.

白酒对大鼠心肌凋亡基因bcl-2、caspas-3表达水平的影响

目的观察不同剂量白酒对大鼠凋亡基因bcl-2、Caspas-3表达的影响。方法140只2～3月龄健康SD大鼠随机分成7组:正常对照组及不同剂量白酒灌胃模型A组(0.8mL/kg.d)、B组(1.6mL/kg.d)、C组(2.4mL/kg.d)、D组(3.2mL/kg.d)、E组(4.0mL/kg.d)和F组(4.8mL/kg.d),每组20只。对照组每日给予10mL/kg.d生理盐水灌胃,其余模型组分别给予53度白酒灌胃,每周灌胃6次,称重一次,连续灌胃16周。16周后处死大鼠取心肌组织进行病理学检查,同时取大鼠心肌组织用TUNEL法检测细胞凋亡相关蛋白bcl-2、caspase-3的表达水平。结果bcl-2、caspase-3在对照组、模型A、B、C组心肌细胞浆中呈低水平表达,差异无统计学意义(P>0.05);模型D、E、F组与对照组比较bcl-2、caspase-3表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);模型D、E、F组与A、B、C组相比bcl-2、caspase-3水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论适量白酒不会引起大鼠凋亡基因bcl-2、Caspas-3表达变化,但过量白酒(大于3.2mL/kg.d)摄入可导致bcl-2、caspase-3表达上调,加速心肌细胞的凋亡和坏死。

槲皮素-3-葡萄糖苷对肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察槲皮素-3-葡萄糖苷对急性肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注60min的方法,建立大鼠急性肾缺血-再灌注损伤的动物模型。通过测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),和TUNEL法分析肾小管上皮细胞的凋亡情况,探讨槲皮素-3-葡萄糖苷对急性肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及可能机制。结果:槲皮素-3-葡萄糖苷组MDA值显著降低(P<0.05);血清SOD含量升高明显;血清NO含量较模型组明显下降,两组比较有显著性差异(P<0.05)。槲皮素-3-葡萄糖苷组的TUNEL阳性细胞数与模型组相比明显减少(P<0.05)。结论:槲皮素-3-葡萄糖苷可以减轻肾小管细胞的损伤,对肾缺血-再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能是通过清除氧自由基,抑制脂质过氧化,进而改善肾功能。

白色念珠菌3-磷酸甘油醛脱氢酶基因的克隆及表达

目的构建白色念珠菌3-磷酸甘油醛脱氧酶(GAPDH)的表达载体并使其在大肠杆菌中正确表达。方法提取基因组总RNA,PCR方法获得GAPDH基因,构建其原核表达质粒pET-32a(+)-GAPDH,转化大肠杆菌BL21菌株,经IPTG诱导产生蛋白,用SDS-PAGE和Western Blotting检测GAPDH蛋白表达情况。结果构建的白色念珠菌GAPDH基因表达质粒经序列测定证实,与GenBank数据完全一致。双酶切鉴定证实,克隆基因正确插入pET-32a(+)载体。在1.0 mmol·L-1的IPTG浓度诱导下表达,可观察到相对分子量51kDa的蛋白,经SDSPAGE和Western Blotting检测证实为GAPDH蛋白。结论实验成功克隆白色念珠菌GAPDH基因,并在大肠杆菌中正确表达,为白色念珠菌感染的候选疫苗奠定工作基础。

复方中药制剂对SD大鼠胸腺组织结构及Caspase-3蛋白分布的影响

为研究由炒白术、山楂、黄芪、板蓝根、茯苓、陈皮、甘草、山药制成的复方中药制剂对SD大鼠胸腺组织结构及其Caspase-3蛋白分布的影响。选择60只SPF级断奶SD大鼠,随机分为对照组、1.5 m L·kg^(-1)组、3.0 m L·kg^(-1)组和6.0 m L·kg^(-1)组,每组15只,预饲1周后按每千克体质量分别定时灌胃3.0 m L蒸馏水、1.5m L、3.0 m L和6.0 m L药液(每m L含1 g生药)。至90 d,各处理组SD大鼠禁食禁水3 h,称量、麻醉、处死后取完整的胸腺称量,立即投入4%的多聚甲醛磷酸缓冲液固定72 h,制作石蜡组织切片,经HE、网状纤维和Caspase-3免疫组化染色,显微观察,Image-pro PLUS 6.0软件分析并摄影。结果表明,按每kg体质量灌胃本复方中药制剂3.0 m L可显著增加胸腺皮质区且胸腺的生长指数显著高于对照组(P<0.05)。网状纤维主要分布于SD大鼠胸腺髓质部,3.0 m L·kg^(-1)剂量组网状纤维含量较对照组显著减少。各实验组均不同程度抑制Caspase-3蛋白的出现,其中以3.0 m L·kg^(-1)剂量组最为显著。说明灌胃3.0 m L·kg^(-1)复方中药制剂可改善SD大鼠胸腺组织结构,延缓其结构和功能退化。

人类3-磷酸甘油醛脱氢酶的原核表达、纯化和鉴定

为了研究3-磷酸甘油醛脱氧酶(GAPDH)化生物学功能,以pcDNA3.1-GAPDH质粒为模板,PCR方法扩增GAPDH基因,经BamHI和SalI双酶切后插入相同酶切的pET32a(+)载体,构建His-GAPDH融合蛋白表达质粒pET32a(+)-GAPDH;转化JM109感受态细胞,并进行阳性克隆筛选,扩增目的质粒;转化大肠杆菌BL21菌株,经IPTG诱导产生融合蛋白,亲和层析柱纯化后,用SDS-PAGE和Western blotting检测GAPDH蛋白表达情况。结果表明,构建的人GAPDH基因表达载体经序列测定证实,与GenBank数据完全一致;双酶切鉴定证实,克隆基因正确插入pET32a(+)载体;表达质粒pET32a(+)-GAPDH在大肠杆菌BL21中成功地诱导表达了可溶性His-GAPDH融合蛋白,纯化后SDS-PAGE和Western blotting检测证实融合蛋白表达成功。人GAPDH原核表达载体的成功构建,及6His-GAPDH融合蛋白的正确表达,为进一步深入研究GAPDH的生物学功能奠定了基础。

基质金属蛋白酶-3在实验性腰椎间盘退变中的表达及其意义

目的检测实验性椎间盘退变中MMP-3的表达,进一步研究椎间盘退变的发病机制。方法建立SD大鼠腰椎间盘退变模型为实验组,正常SD大鼠为对照组,每组各16只,采用免疫组织化学、SDS-PAGE进行检测两组椎间盘组织中MMP-3的表达。结果实验组和对照组的椎间盘组织均有MMP-3表达,实验组的MMP-3表达较对照组显著增高(P<0.05)。结论MMP-3在腰椎间盘退变的发生和发展中起着非常重要的作用。

糖尿病大鼠骨骼肌内脂素和磷脂酰肌醇3激酶的表达

目的观察糖尿病大鼠骨骼肌中内脂素(visfatin)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的表达,探讨visfatin在糖尿病中的作用及可能机制。方法 8周龄雄性SD大鼠55只(造模成功39只),采用随机数字表法分为4组:正常对照组(A组)10只,饮食诱导肥胖组(B组)10只,血糖未控制糖尿病组(C组)10只,血糖控制糖尿病组(D组)9只。喂养至12周末,测定空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI);RT-PCR测定骨骼肌组织visfatin、PI3K mRNA表达;Western blot测定骨骼肌组织visfatin、PI3K蛋白表达。结果 C组FBG较A、B组明显增高(P<0.01);D组FBG较C组明显降低(P<0.01)。B组TG较A组明显增高(P<0.05);C组TG、TC、LDL-C、FFA较A、B组明显增高(P<0.01);D组TG、TC、FFA较A组明显增高(P<0.05);D组TG较A、B组明显增高(P<0.05);D组TG、TC、LDL-C、FFA较C组明显降低(P<0.01)。B、C组较A组FINS、HOMA-IR明显增高,ISI明显降低(P<0.01),C组较B组FINS、HOMA-IR明显增高,ISI明显降低(P<0.01)。C、D组visfatin mRNA和蛋白表达较A组均明显增高(P<0.05),C组visfatin蛋白较B组明显增高(P<0.01)。C组PI3K mRNA和蛋白表达较A、B组均明显降低(P<0.01),D组PI3K mRNA和蛋白表达较A组均明显降低(P<0.05)。结论 visfatin在骨骼肌中的表达水平与骨骼肌糖脂代谢状态有关,可能通过PI3K参与骨骼肌糖脂代谢的调节。

马尾松松针提取物调节JNK3/caspase-3信号转导减轻大鼠脑缺血再灌注后氧化应激损伤

目的:探讨马尾松松针提取物(PNE)对大鼠脑缺血再灌注后氧化应激损伤的保护作用。方法:将SD雄性大鼠随机分为手术对照组、模型对照组、依达拉奉组、PNE小剂量组(200 mg/kg)、PNE中剂量组(400 mg/kg)、PNE大剂量组(800 mg/kg),于造模前连续7 d及造模后6 h分别灌胃给药。其中,手术对照组和模型对照组灌胃给予等渗氯化钠溶液,依达拉奉组灌胃给予等渗氯化钠溶液的同时腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,PNE各组灌胃给予各剂量PNE。通过大脑中动脉阻塞法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,于再灌注24 h后测定各组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、脑梗死体积。采用苏木素-伊红染色观察大脑皮层及海马组织结构病理变化并统计正常神经细胞数;TUNEL法检测大脑皮层神经细胞凋亡率;试剂盒检测缺血侧脑组织一氧化氮、丙二醛含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性;蛋白质印迹法检测大脑皮层c-Jun氨基末端激酶(JNK)3、磷酸化JNK3、B淋巴细胞瘤蛋白(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C、胱天蛋白酶(caspase)-3的蛋白表达水平。结果:与模型对照组比较,PNE各剂量组行为学评分、脑组织含水量及脑梗死体积均显著降低(均P<0.05),大脑皮层及海马CA1区组织病理性损伤显著减轻,缺血侧皮层及海马CA1区中正常神经细胞数增加(均P<0.05),以PNE中剂量组效果最好。与模型对照组比较,PNE中剂量组皮层神经细胞凋亡率显著减小,大脑皮层组织中一氧化氮、丙二醛含量显著减少,SOD活性显著升高,磷酸化JNK3/JNK3比值、细胞色素C、caspase-3蛋白表达水平均显著降低,Bcl-2/Bax比值显著升高(均P<0.05)。结论:PNE对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,这种保护作用可能与清除一氧化氮和丙二醛,抑制氧化应激介导的JNK3/caspase-3信号转导来抑制神经细胞凋亡有关。